Insuficiencia renal aguda. IPG: Alejandro Valera Nestor valera República Bolivariana De Venezuela Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior,

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1 Insuficiencia renal aguda. IPG: Alejandro Valera Nestor valera República Bolivariana De Venezuela Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior, Ciencia y Tecnología Universidad Nacional Experimental De Los Llanos Centrales «Rómulo Gallegos» Hospital Universitario Dr. Miguel Oraá.

2 Definición Es un síndrome clínico que se produce cuando un rápido deterioro de la función renal se acompaña de la incapacidad para mantener homeostasis hidroeltrolitico IRA oligoanúrico. Se acompaña de una diuresis inferior a 0,5 ml/kg/hora (1ml/kg/hora en recién nacidos y lactantes) o 500 ml/1,73 m2 /día. La anuria corresponde a diuresis inferior a 1 ml/kg/día. Representa aproximadamente el 60% de los casos pediátricos. IRA no oligúrico. Cursa con una diuresis normal o incluso elevada. Es más frecuente en el periodo neonatal, secundario a nefrotoxicidad, de más fácil manejo y de mejor pronóstico.

3 Epidemiología 2-3% De los niños que acuden a las consultas de pediatría y el 8% de los lactantes de las unidades de cuidados intensivos neonatales sufren IRA La verdadera incidencia del IRA en la edad pediátrica es desconocida ya que no existen publicadas amplias series poblacionales. En las unidades de cuidados intensivos neonatales y Pediátricas oscila entre un 8% y 24%. Representa alrededor del 0,7% de los ingresos hospitalarios (un 80% en menores de 2 años).

4 Clasificación *Prerrenal(funcional), cuando disminuye la perfusión sanguínea renal. *Renal (parenquimatoso o intrínseco), cuando existe una lesión orgánica de las estructuras renales por hipoperfusión severa y mantenida, por nefrotoxicidad o por una nefropatía intrínseca *Posrenal (obstructivo), cuando la causa es una obstrucción de la vía urinaria

5 ETIOLOGIA

6 Presentación clínica IRA oligoanúrico :Se presenta con dos fases diferenciadas: oligúrica y poliúrica. Fase oligúrica: Se caracteriza por una oliguria variable e incluso anuria. Suele durar menos de 2 semanas y paulatinamente va aumentando la diuresis hasta llegar a la fase poliúrica. Clínicamente se pueden producir: Hipervolemia Hipertensión arterial. Hiponatremia. HipercaliemiaHipocalcemia Acidosis metabólica Hhiperfosforemia Hiperuricemia. Uremia sintomática

7 Fase poliúrica. En ésta la diuresis puede ser muy importante, llegando incluso, si no se controla, a producir pérdidas hidroelectrolíticas muy severas con deshidratación. La urea y creatinina séricas pueden aumentar inicialmente para después disminuir lentamente

8 Metodología diagnóstica IRA

9 RIFLEp

10 Factores de riesgo de IRA

11 Pruebas de laboratorio Hematológica Hemograma: anemia normocítica e hipocroma. Esquistocitos, anemia severa y trombopenia en el síndrome hemolítico-urémico. - Coagulación: norma Elevación de urea y creatinina en cifras variables. Urea desproporcionadamente elevada respecto a la creatinina en el IRA no oligúrico por aumento del catabolismo, así como en quemaduras, traumatismos extensos, sepsis, fiebre y hemorragias. Hiponatremia o normonatremia. Hipercaliemia o normocaliemia. Acidosis metabólica con anión gap elevado. Hiperfosforemia con hipocalcemia. Hiperuricemia. Bioquímicas

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14 Orinas colúricas, que serían indicativas de una glomerulonefritis. Orinas rojizas, por mioglobinuria o hemoglobinuria. Densidad elevada (>1.020). Sugestiva de IRA prerrenal o glomerulonefritis aguda. Proteinuria y hematuria mínima, en IRA prerrenal y en necrosis tubular aguda (NTA). Proteinuria intensa, en glomerulonefritis. Hematies dismórficos, en glomerulonefritis. Eosinofiluria (con tinción de Wright), en nefritis tubulointersticial. Cilindros hialinos o hialino-granulosos, en IRA prerrenal. Cilindros granulosos o hemáticos, en glomerulonefritis. Urinarias

15 Muy útiles para intentar diferenciar el tipo fisiopatológico de IRA. Se basan en el hecho de que el prerrenal conserva una función tubular normal. En algunos casos existe solapamiento de los resultados y es imprescindible realizarlos antes de instaurar un tratamiento hidroelectrolítico o diurético. Los valores difieren en el periodo neonatal y más aún en los pretermino, por su incapacidad funcional tubular Índices urinarios Índices urinarios en el diagnóstico diferencial del IRA

16 Tratamiento La terapia, va a ir dirigida a mantener normal la homeostasia corporal, en espera de una recuperación espontánea, y al tratamiento de las posibles complicaciones

17 Prevención Control de pacientes hospitalizados Mantenimiento de la presión oncótica Evitar fármacos nefrotóxicos Evitar fármacos que alteren el flujo renal Vigilar contrastes radiológicos

18 Confirmación del tipo de IRA En los casos de uropatía obstructiva: desobstrucción temporal mediante, nefrostomía o un sondaje vesical o cistostomía Si existen factores prerrenales: tales como hipovolemia, hipotensión o hipoxemia. Corregir lo antes posible con buena hidratación y oxigenación Si no se consigue una diuresis aceptable…

19 Prueba de sobrecarga líquida rápida Sobrecarga circulatoria Edemas e hiponatremia Cardiomegalia Hipertensión arterial Medición del llenado auricular Presión venosa central P. Del capilar pulmonar

20 Prueba de sobrecarga líquida rápida Se utilizarán soluciones cristaloides: 10-20 ml/kg en 30 minutos. Si no se consigue una respuesta diurética positiva (>1-2 ml/kg/hora o 25 ml/m2/hora) Pasar a tratamiento conservador con diuréticos

21 Diuréticos Furosemida. La dosis será de 1-5 mg/kg en bolos cada 4-6 horas o En perfusión continua a dosis de 0,05-0,1 mg/kg/hora, aumentando hasta 2 mg/kg/hora según respuesta.

22 Manitol. controlarse estrictamente la volemia. La dosis es de 0,25-0,5 g/kg al 10% o 20%, a pasar en 15 minutos. Indicado para prevenir el IRA en el riñón trasplantado, en la mioglobinuria y en la nefropatía por contraste

23 Dopamina A dosis bajas (2,5-5 mg/kg/minuto) Aumenta el flujo sanguíneo renal, la excreción de sodio y la diuresis

24 Tratamiento conservador Equilibrio hidroelectrolítico: Hay que establecer la normovolemia Se realizará un balance exhaustivo de las entradas y salidas de las cada 6-8 horas Los líquidos a administrar será igual a las pérdidas insensibles (400 ml/m2/día) más diuresis y perdidas extrarrenales

25 Equilibrio calcio-fósforo: La hipocalcemia se corrige normalmente controlando la hiperfosforemia Carbonato cálcico a dosis de 50-300 mg/kg/día Se debe mantener la fosforemia por debajo de 6 mg/dl Equilibrio ácido-base: únicamente si el pH es < 7,2 o el bicarbonato < 14 mEq/l

26 Balance nutricional: Se intentará conseguir un aporte calórico cercano al 100% 30 kcal/kg/día o 400 kcal/m2/día Los aportes proteicos deben ser de 1-2 g/kg/día Se reducirán al máximo los aportes de fósforo y potasio

27 Complicaciones Hiponatremia: Suele ser dilucional y debe corregirse mediante la restricción hídrica. Hipercaliemia: Es la complicación más importante y que puede comprometer la vida del paciente. Hiperfosforemia e hipocalcemia: Carbonato cálcico a dosis de 50-300 mg/kg/día o Gluconato cálcico al 10% i.v. a dosis de 1 ml/kg diluido al 50% con glucosado al 5% a pasar en 15- 30 minutos.

28 Acidosis metabólica severa: (pH < 7,2 o bicarbonato < 14 mEq/l). Administrar: Bicarbonato sódico de 12-24h Bicarbonato deseado: 18 mEq/l Formula: mEq a administrar = bicarbonato deseado – bicarbonato real x peso[kg] x 0,6 Hipertensión arterial: nifedipina sublingual u oral, labetalol i.v., hidralacina i.v. o nitroprusiato sódico en perfusión continua.

29 Convulsiones: Causas: hiponatremia e hipocalcemia Cambios bruscos de osmolaridad acidosis severa encefalopatía hipertensiva. Medidas: control de la tensión arterial evitar la sobrecarga hidrosalina la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos.

30 Hipercaliemia Efectos cardiacos: Gluconato cálcico I.V. al 10% a dosis de 0,5-1 ml/kg en 5-10 minutos IA: inmediato y duración de 30- 60 minutos Intercambio iónico con otro catión: Resinas de intercambio iónico VO o R en dosis de 1 g/kg cada 4-6 h diluidas en 2 ml/kg de glucosado al 10% (I.A:1 h y duración 4-6 h). Se utilizan el resinsodio o el resincalcio

31 Reducir la caliemia al introducir el potasio en las células: Bicarbonato i.v. es de 1-2 mEq/kg diluido al 50% con glucosado al 5% a pasar en 10-20 minutos (inicio de acción 20 min y duración 1-4 h). Glucosa hipertónica i.v. a dosis de 0,5- 1 g/kg + 0,1-0,2 U/kg de insulina en 30-60 min (I.A: 30 minutos y duración 2-4 h). Salbutamol i.v. 5 mg/kg en 15 ml de glucosado al 5% a pasar en 15 min (I.A: 30 min y duración 2 h). La dosis en nebulización es de 0,1 mg/kg con un máximo de 5 mg (I.A: 30 min y duración 2 h).

32 Tratamiento sustitutivo (diálisis) Sobrecarga de volumen Desequilibrios hidroelectrolíticos Uremia severa (>300 mg/dl) IRA por tóxicos dializables.

33 Bibliografía. -Sociedad Española De pediatría actualización 2014 -Nelson Tratado De pediatría edición 19 año 2012 - Sociedad Española de Nefrología

34 Gracias.