EL PACIENTE EN COMA. DEFINICIÓN  Se entiende por coma la alteración extrema del estado de vigilia y del contenido de la conciencia. Conciencia es el.

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1 EL PACIENTE EN COMA

2 DEFINICIÓN  Se entiende por coma la alteración extrema del estado de vigilia y del contenido de la conciencia. Conciencia es el conocimiento del yo y del medio ambiente, e implica la indemnidad de las funciones superiores a través de las cuales nos relacionamos con el mundo exterior en estado de vigilia  El paciente en coma esta, por definición, con los ojos cerrados y no responde, o lo hace parcialmente, a los diversos estimulos externos.

3 ETIOPATOGENIA  El contenido de la conciencia se localiza a nivel cortical donde se integran los diversos estímulos sensitivos que permiten la comprensión del yo y del entorno.  El estado de vigilia esta mediado por el sistema activador reticular ascendente, localizado en el tallo encefálico, formado por un complejo sistema de fibras polisinápticas que regulan un conjunto de respuestas reflejas. Después de alcanzar el tálamo se proyecta de manera difusa en la corteza, comportándose como un interruptor para la llegada de estímulos sensitivos a la corteza.  Las patologías que afecten de forma bilateral y difusa la corteza cerebral, el tronco cerebral o ambas, podrán producir coma.

4 ENFOQUE DIAGNOSTICO: ANAMNESIS  En los pacientes en coma es imposible realizar la anamnesis, pero resulta muy útil el interrogatorio indirecto a los familiares sobre los siguiente aspectos:  Forma de inicio y de instauración.  Sintomatología neurológica previa.  Antecedentes patológicos del paciente.  Ingesta de fármacos o estupefacientes.  Relación con tóxicos industriales.  Traumatismos craneales.

5 EXAMEN FÍSICO Piel  Cianosis: coma por insuficiencia respiratoria o circulatoria  Color rojo-cereza: por intoxicación con monóxido de carbono  Melanodermia: coma por enfermedad de Addison  Color amarillo pajizo: coma por insuficiencia renal  Signo de venopunción: por sobredosis  Estigmas de hepatopatía o ictericia: coma hepático

6  Cianosis  Melanodermia  Signo de venopunción

7  Hipertermia: procesos infecciosos o lesión de los centros reguladores de la temperatura.  Hipotermia: coma etílico, por barbitúricos, hipoglucemia, mixedema, etc. TEMPERATURA

8 CIRCULACION  Hipertensión arterial: procesos de hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva o nefropatía con coma urémico.  Hipotensión arterial: coma por consumo de alcohol, barbitúricos, diabetes, hemorragias internas, IAM, enfermedad de Addison.  Taquicardia: descompensación hemodinámica por taquicardia ventricular, fibrilación auricular, etc., que repercute sobre la circulación cerebral.  Bradicardia: indica bloqueo AV completo con descompensación hemodinámica o hipertensión endocraneana combinada con hipertensión y respiración periódica.

9  Ritmo de Cheyne- Stokes: trastornos supratentoriales y supramesencefalicos, por coma metabólico y toxico.  Respiración apneustica: lesiones pontinas rostrales.  Hiperventilación neurogena central: lesiones mesencefálicas, caracterizada por presión arterial de oxigeno aumentada, presión arterial de dióxido de carbono disminuida, pH aumentado y ausencia de patología pulmonar.  Respiración en salvas: lesiones pontinas caudales.  Respiración atáxica: lesiones bulbares.  El aliento del paciente puede servir como orientación etiológica. Aliento alcohólico (coma etílico), olor acido de manzana verde (coma diabético), aliento urinoso (coma urémico) y fetor hepático (coma hepático). RESPIRACION

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11 EXAMEN FÍSICO  Pupilas reactivas y pequeñas: lesión diencefálica, coma metabólico, sobredosis, hemorragia pontina.  Pupilas fijas y reactivas: Sd. De Claude Bernard- Horner por compromiso de la primera neurona de la vía simpática de la inervación pupilar situada en hipotálamo. Este se produce por desplazamiento del hipotálamo hacia abajo.  Pupilas fijas y medianas: lesión mesencefálica nuclear  Pupilas fijas y grandes: lesión mesencefálica tectal. PUPILAS

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13 EXAMEN FÍSICO  Se debe tener el cuenta el tono de los parpados, presencia de parpadeo por luz o ruidos intensos, reflejo corneano, desviación de la mirada, reflejos oculocefalicos y oculovestibulares y presencia de movimientos oculares anormales espontáneos.  La motilidad ocular se encuentra regida por el centro supratentorial frontal y occipital. El centro frontal controla los movimientos del motor ocular externo contralateral que a su vez controla el centro del recto interno del lado opuesto.  En la desviación de la mirada, si la lesión es infratentorial y afecta el VI par craneal la mirada se desvía hacia el lado sano. Si el ojo se desvía hacia abajo y adentro es índice de lesión talamica o mesencefálica. MOTILIDAD OCULAR

14 EXAMEN FÍSICO  Reflejos oculocefalicos: se toca bruscamente la cabeza del paciente mientras sus parpados se encuentran abiertos. El paciente con tronco sano desvía conjugadamente los ojos hacia al lado opuesto al movimiento de su cabeza.  Reflejos oculovestibulares: Se estimula el conducto semicircular lateral a través de irrigación del conducto auditivo externo con agua fría o caliente. En pacientes en coma se desvía la mirada hacia el lado estimulado pero no hay nistagmo en el lado opuesto.  Los movimientos oculares anormales espontáneos reflejan lesión troncal. Ejemplos: movimiento de vagabundeo, en ping pong, nistagmo retráctil, de convergencia y bobbing ocular (fase rápida con dirección hacia abajo y fase lenta con dirección hacia arriba.)

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16 Motilidad general  Rigidez de decorticación (compromiso supratentorial): flexión, abducción y rotación externa de los miembros superiores y extensión de los inferiores.  Rigidez de descerebración (compromiso infratentorial): extensión y pronación de los miembros superiores e inferiores, mandíbula contraída y cuello retraído.

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18 EXAMEN FÍSICO  Lesiones del tegumento pontino puede haber extensión de los miembros superiores y flexión de los miembros inferiores.  Los movimientos espontaneos ( convulsiones o mioclonicos) indican indemnidad del sistema motor. Si solo son movimientos focales son un signo de focalidad neurológica, pero si son generalizados sugieren enfermedad metabólica.

19 COMA METABOLICO

20 ETIOLOGIA DEL COMA METABOLICO  Encefalitis  Hemorragia subaracnoidea  Nutricionales  Encefalopatia hepatica  Uremia y dialisis  EPOC  Trastornos endocrinos  Trastorno acido- base  Efecto Remoto de cancer

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22 COMA POR LESIÓN SUPRATENTORIAL Traumatismos de cráneo Neoplasias Abscesos de cerebro Empiema subdural Hemorragias hemisféricas cerebrales Trombosis del seno longitudinal

23 COMA SUPRATENTORIAL

24 COMA INFRATENTORIAL

25 COMA POR LESIÓN INFRATENTORIAL Trombosis de la arteria basilar con infarto del tronco Hemorragia pontina primaria Hematoma cerebeloso Angiomas de tronco Aneurismas de la arteria basilar Neoplasias de tronco

26 COMA INFRATENTORIAL

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28 HERNIAS CEREBRALES  Hernia cingular: se da cuando la circunvolución cingular se desplaza por debajo de la hoz del cerebro y comprime la arteria cerebral anterior. Hemiplejia contralateral, desviación de los ojos hacia el lado de la lesión y trastornos de los esfínteres.  Hernia transtentorial o central: desplazamiento del diencéfalo a través de la muesca de la tienda del cerebelo como consecuencia de una lesión hemisférica que desplaza el encéfalo rostrocaudal.  Hernia uncal: herniación del uncus del hipocampo de un lado a través de la tienda del cerebelo por una lesión que desplaza al encéfalo en sentido lateral. Midriasis paralitica unilateral progresiva, ausencia de reflejo oculovestibular de ese lado.  Hernia transcalvaria: se produce a través de un orificio de fractura craneana.

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