Síndrome de Anticuerpos Antifosfolipídicos Patología Clínica V.

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1 Síndrome de Anticuerpos Antifosfolipídicos Patología Clínica V

2 Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 2010;29(4) El síndrome antifosfolipídico es el tipo de trombofilia adquirida más frecuente y obedece a un desorden autoinmune caracterizado por:  Fenómenos trombóticas venosos y/o arteriales  Pérdidas fetales recurrentes  Trombocitopenia  Anticuerpos dirigidos contra proteínas relacionadas con fosfolípidos, que incluyen:  Anticuerpos anticardiolipina,  Anticoagulante lúpico (ACL)  Anti ß2- glicoproteína

3 El síndrome antifosfolipídico obstétrico es un desorden heterogéneo que puede manifestarse por:  Pérdidas fetales tardías  Restricción del crecimiento intrauterino  Parto pretérmino por insuficiencia placentaria  Preeclampsia temprana  Desprendimiento prematuro de placenta  Síndrome HELLP  Abortos recurrentes sin otra explicación

4  Los anticuerpos antifosfolípidos producen activación del endotelio, monocitos y plaquetas, aumentan la producción de factor tisular y tromboxano A2 y activan el complemento. Inducen menor secreción de gonadotrofina coriónica y “disfunción trofoblástica”.  Entre los anticuerpos antifosfolípidos, el anticoagulante lúpico es el predictor más importante de complicaciones trombóticas y obstétricas.

5  Los aAFL pueden unirse directamente a las células del trofoblasto y causar injuria celular y respuesta inflamatoria local, como resultado de la activación de las vías clásicas y alternativa de la coagulación y la función del complemento, de manera que aporta importantes hipótesis en la fisiopatología de los abortos y/o muertes fetales.

6  Los anticuerpos aAFL parecen ser la causa directa de la disfunción del trofoblasto, tanto como la activación del complemento en la interfase feto-madre, lo cual resulta en un intercambio ineficiente de componentes de la sangre en este binomio, que puede conducir precozmente al aborto, a la preeclampsia, a la restricción del crecimiento intrauterino e, incluso, a la muerte fetal intraútero.

7  La identificación certera por parte del laboratorio es un pilar fundamental en el diagnóstico diferencial de otras patologías obstétricas.  La combinación de un minucioso seguimiento y un tratamiento acorde resultarán en el éxito del embarazo.

8 Criterios Clínicos  1. Trombosis vascular. Uno o más episodios de trombosis arterial y/o venosa en cualquier órgano o tejido, confirmada por estudios de imágenes o histopatológicos (a excepción de trombosis venosa superficial).  2. Morbilidad obstétrica.  Uno o más muertes fetales (>10º semanas de gestación) de fetos morfológicamente normales documentado por ultrasonido o por examen directo del feto.

9  Uno o más nacimientos prematuros (<34 semanas de gestación) de neonatos morfológicamente normales debido a eclampsia o preeclampsia severa o insuficiencia placentaria severa.  Tres o másabortostempranos (<10 semanas de gestación) excluyendo causas maternas anatómicas u hormonales y causas paternas y maternas cromosómicas.

10 Criterios de Laboratorio  1. aCL (IgG y/o IgM), título moderado o alto (>40 GPL o MPL), en al menos 2 oportunidades separadas más de 12 semanas.  2. Anticoagulante lúpico presente en suero o plasma, en al menos 2 oportunidades separadas más de 12 semanas.  3. Anti-ß2GPI (IgG y/o IgM) presentes en suero o plasma, en al menos 2 oportunidades separadas más de 12 semanas, por ELISA estandarizado.  Categorizar pacientes de acuerdo al tipo de aPL presente:  Icualquier combinación de aPL  IIa sólo AL  IIb sólo aCL  llc sólo anti-ß2GPI

11 Valores de Referencia  Ensayo de anticuerpo de anti-beta 2 -glycoproteína I:  IgG: 0-15 unidades/mL  Ensayo de anticuerpo de Anticardiolipina:  IgG: 0-15 GPL unidades (0-15 unidades arbitrarias)  IgM: 0-15 MPL unidades (0-15 unidades arbitrarias)  Análisis de anticoagulante lúpico: Negativo

12 Condiciones de la Muestra  La muestra ideal es suero. Se obtendrán aproximadamente 5 ml de sangre por venopunción aséptica, en un tubo Rojo  Deje que la sangre coagule a temperatura ambiente. Se separará el suero del coágulo por centrifugado cuanto antes, para que la hemólisis sea mínima.  Las plaquetas pueden afectar a los resultados, reaccionando con los anticuerpos antifosfolípidos.

13 Referencias

14 Síndrome antifosfolipídico: descripción de una cohorte de 32 pacientes del suroccidente colombiano Luis Fernando Osio1, Gabriel Jaime Tobón1, Gloria Posada1, Carlos Enrique Toro1, Carlos Alberto Cañas2 REVISTA COLOMBIANA DE REUMATOLOGÍA VOL. 17 No. 3, Septiembre 2010, pp. 172-177 Resumen Introducción. El síndrome antifosfolipídico (SAF) es un desorden de origen autoinmune caracteri- zado por una combinación de fenómenos trombóticos, pérdidas fetales recurrentes y aparición de títulos elevados de anticuerpos antifosfolipídicos. La forma de presentación en nuestro medio es poco conocida. Objetivo. Describir las manifestaciones clínicas e inmunológicas de una cohorte de pacientes con SAF en el suroccidente colombiano. Métodos. Se hace una revisión retrospectiva de pacientes con diagnóstico de SAF en la Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia, evaluados entre agosto de 2001 y junio de 2007. Se realiza un registro y análisis de las manifestaciones clínicas e inmunológicas. Resultados. Se evaluaron 32 pacientes, con un promedio de edad de 39.03 + 12.6 años y una evolución de la enfermedad de 8 años en promedio. 28 pacientes fueron mujeres (87.5%). Se presentó SAF primario en 20 pacientes (62.5%). Las manifestaciones más frecuentes fueron las trombosis venosas (59.4%), arteriales (31.3%) y las complicaciones obstétricas (30% de las mujeres). Anticuerpos anticardiolipinas IgG fueron positivos en 20 pacientes (62.5%), anticardiolipinas IgM en 18 (56.3%), anticoagulante lúpico en 9 (28,1%) y VDRL falsamente positiva en 8 (25%). Las correlaciones más significativas fueron: trombosis venosa profunda (TVP) con tromboembolismo pulmonar (p 0.01), positividad para anticardiolipina del tipo IgG con manifestaciones cutáneas y TVP (p 0.05 respectivamente), positividad para anticardiolipina IgM con trombosis en el sitio de los accesos vasculares (p 0.05) y compromiso neurológico con presencia de ACL (p 0.05). Conclusiones. Las características clínicas e inmunológicas de los pacientes con SAF en el suroccidente colombiano no difieren mayormente de otras series similares en Colombia u otros países. Existen algu- nas correlaciones entre autoanticuerpos y aspectos clínicos particularmente relevantes.

15 Asociación entre anticuerpos antifosfolípidos y complicaciones de la gestación en mujeres de Costa Rica Roubier Rojas-Barahona1, Juan José Romero-Zúñiga1, Lizbeth Salazar-Sánchez2 ISSN 0001-6002/2007/49/2/102-106 Acta Médica Costarricense, ©2007 Colegio de Médicos y Cirujanos Resumen Objetivo: Determinar asociación entre los anticuerpos antifosfolípidos y complicaciones de la gestación (aborto de cualquier tipo, preeclampsia, eclampsia, insuficiencia placentaria grave o parto antes de la semana 34 de gestación), tomando como base la población de pacientes del servicio de Obstetricia del Hospital México. Materiales y métodos: Estudio de casos y controles en la población de pacientes atendidas por el servicio de Obstetricia del Hospital México en el período comprendido entre enero de 2002 y diciembre de 2004. Se tomaron los datos del registro de egresos Hospitalarios, se hizo un análisis descriptivo, y un análisis univariado y multivariado de las principales variables registradas. Resultados: El promedio de edad de las pacientes en los casos y los controles no mostró diferencia significativa. La provincia de San José reporta el mayor porcentaje de casos con un 39.9%, seguido por Heredia con un 26.8% y Alajuela con un 24.6%. En cuanto al número de gestaciones, se determinó que no influyen significativamente en relación con el aborto y otras complicaciones de la gestación. El análisis univariado y multivariado mantiene asociación entre los antecedentes clínicos de las gestaciones anteriores, además de los anticuerpos antifosfolípidos respecto al aborto y otras complicaciones de la gestación. Conclusión: Los anticuerpos antifosfolípidos deberían ser tomados en cuenta como parte del seguimiento del embarazo en pacientes con historia de abortos y complicaciones de la gestación en embarazos previos.

16 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO EN EL EMBARAZO: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO, PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO Dras. Rosana Raimondia y Susana Der Parsehian Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 2010;29  Resumen El síndrome antifosfolípido (SAF) en el embarazo está asociado a abortos a repetición y pérdidas fetales. Frecuentemente se reportan otras complicaciones como preclampsia e insuficiencia placentaria. La patogénesis de las pérdidas fetales en el SAF se debe al efecto trombofílico causado por la presencia de estos anticuerpos y también a otros mecanismos que incluyen efectos directos sobre el trofoblasto y fenómenos inflamatorios. La identificación certera por parte del laboratorio es un pilar fundamental en el diagnóstico diferencial de otras patologías obstétricas. La combinación de un minucioso seguimiento y un tratamiento acorde resultarán en el éxito del embarazo.

17 SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO OBSTÉTRICO Dras. Susana S. Meschengieser, Analía Sánchez Luceros Departamento de Hemostasia y Trombosis, Instituto de Investigaciones Hematológicas “Mariano R. Castex”, Academia Nacional de Medicina Revista SAEGRE - Volumen XVIII - Nº 3 - noviembre de 2011  Resumen El síndrome antifosfolipídico obstétrico es un desorden heterogéneo que puede manifestarse por pérdidas fetales tardías, restricción del crecimiento intrauterino, parto pretérmino por insuficiencia placentaria, preeclampsia temprana, desprendimiento prematuro de placenta, síndrome HELLP o abortos recurrentes sin otra explicación. Es una de las pocas causas tratables de pérdidas de embarazo. Los anticuerpos antifosfolípidos producen activación del endotelio, monocitos y plaquetas, aumentan la producción de factor tisular y tromboxano A2 y activan el complemento. Inducen menor secreción de gonadotrofina coriónica y “disfunción trofoblástica”. Entre los anticuerpos antifosfolípidos, el inhibidor lúpico es el predictor más importante de com- plicaciones trombóticas y obstétricas. El tratamiento habitual preventivo se basa en la administración de heparina asociada a aspirina en bajas dosis. La heparina actúa más que por su acción anticoagulante, por su inhibición del complemento. Inicialmente trabajos randomizados con pequeño número de pacientes demostraron un beneficio en la tasa de nacidos vivos con la combinación de heparina no fraccionada y aspirina, aunque estudios más recientes con heparina de bajo peso molecular no lograron repetir los mismos resultados. El manejo de estas pacientes debe ser multidisciplinario y en este momento, la elección del tratamiento debe ser individualizada, ya que se basa en estudios de valor científico relativo.

18 SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS Dr. Pedro Omar Pouymiró Pubillones, I MsC. Yalili Pouymiró Brooks II y MsC. Iarmila Pouymiró Brooks I Hospital General Docente “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”, Santiago de Cuba, Cuba. II Policlínico Docente Municipal, Santiago de Cuba, Cuba. MEDISAN 2012; 16(3):429  Resumen El síndrome antifosfolípido es un trastorno multisistémico adquirido y una importante causa de trombosis venosas o arteriales, así como también de morbilidad en el embarazo. Puede ser primario o secundario, este último sobre todo en pacientes con lupus eritematoso sistémico, infecciones y consumo de algunas drogas. Se exponen determinados elementos sobre sus manifestaciones clínicas y los criterios de clasificación actualizados para el diagnóstico. El tratamiento se basa en medidas de profilaxis antitrombóticas y control de los factores de riesgo asociados; pero aún muchos aspectos clínicos y de laboratorio concernientes a esta hipercoagulabilidad por la presencia de anticuerpos contra los fosfolípidos, se hallan sujetos a discusión e investigación.

19 Caso Clínico  Paciente: Sra. O.M.R.U.  Edad: 26 años.  HGO: G: 3; P: 0; A: 3  1996: Embarazo Ectópico  1998: Aborto 20 semanas → Anatomía patológica: “Restos de aborto incompleto con decidua y vellosidades parcialmente involutivas”  2000: Huevo anembrionado

20  Se realiza estudio y control. Se solicitan exámenes de laboratorio. 06/06/01:  Exámenes de rutina normales.  Determinación Ac: anti - Sm: 7,40(0-20). Ac. anticardiolipina: Ig G: 150 (0-15). Ig M: 7,10 (0-15), AAN (hep-2): (–), AntiDNA:(–), Anti-Ro: 4,6 (0-20). Anti-La: 4,2 (0-20), Anti-Rnp: 8,8 (0-20).  Diagnostico: SAF.  Evaluada se indica tratamiento con calcio y aspirina.

21  2002: Embarazo, FUR: 30/11/01.  Se realizan controles periódicos, exámenes laboratorio, ecografías periódicas y evaluación multidisciplinaria. Evolución normal.  A las 25.6 SDG Presenta tensión arterial de 130 /90 que se mantiene. Se hospitaliza para manejo e inicio de anticoagulación.  Tratamiento: Hierro  12 Semanas: Aspirina + calcio + arginina (protocolo prevención preeclamsia (abandonado).  26 semanas: Heparina standar 5000 Ui c/8 h sc.

22  Exámenes laboratorio:  12 sem: A.C. lúpico y anticardiolipinas: (+)  25 Sem: A. cardiolipina: IgM: 7,5 MPL; Ig G: 134 GPL.  Ecografías  Se hicieron ecografías y estudio Doppler seríado desde las 9 semanas teniendo buena correlación con la edad gestacional y con estudio Doppler en rangos normales  Evolución: A las 28.4 SDG se hospitaliza por presentar cuadro de emesis y preeclampsia.

23  A las 29 SDG se hace cesárea:  Sexo masculino, peso: 1154 g. talla: 38 cm, PC: 27.  Al examen neonatal: Revela Pretérmino de 29 sem. Apgar: 5- 8.  Placenta: Normal.

24 Gracias