ALTERACIONES EN LA [K+] PLÁSMATICA HIPO E HIPER [K+] Martínez Obregón Claudia Karina MIP.

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1 ALTERACIONES EN LA [K+] PLÁSMATICA HIPO E HIPER [K+] Martínez Obregón Claudia Karina MIP

2 Uno de los cationes mas abundantes en el organismo Fundamental para funciones de la célula pH celulares, síntesis de ADN y proteínas, función enzimática, potencial de reposo de membrana o actividad neuromuscular y cardiaca Riñones regulan la excreción de K+. La diferencia de [ ] de K+ a través de la membrana celular (Aprox, 146 mEq/l) se mantiene a través de la función de la bomba Na+,K+ -ATPasa.

3 La estimulación de los α-adrenorreceptores provoca la liberación de K+ del interior de las células, especialmente desde el hígado, La estimulación de los β2-adrenorreceptores induce la captación por las células La mayor [K + ] en el plasma se produce después de la absorción en el TGI y estimula la secreción de insulina Estimula la captación de K + por las células. Promueve la captación de K+ por parte de las células. También estimula la excreción urinaria de K+ modificando la [K+] en el plasma al permitir la entrada de K+ en las células y modificar su excreción urinaria.

4 Está determinada por la suma de tres procesos renales: 1) la filtración (FG multiplicado por la concentración plasmática de potasio) 2) la reabsorción tubular y 3) la secreción tubular La filtración normal por los capilares glomerulares es de unos 756 mEq/día (FG (180 L/dia) x [K+]plasmática (4.2 mEq/L))

5 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal 25 -30% Asa de Henle, (parte gruesa ascendente) donde el K+ se cotransporta activamente junto al Na+ y el Cl-. La excreción diaria es aprox. de un 12% del potasio filtrado en los capilares glomerulares

6 Los factores más importantes que estimulan la secreción de potasio por las células principales son: 1) el aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular. 2) el aumento de la aldosterona. 3) el aumento del flujo tubular. Un factor que reduce la secreción de potasio es el aumento de la concentración del ion hidrógeno (acidosis).

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9 HIPOPOTASEMIA Se define como un descenso de la concentración sérica de potasio por debajo de 3.5 mEq/L (3.5 mmol/L).

10 ETIOLOGÍA

11 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cardiacas: anomalías EKG, arritmias auriculares. Neuromusculares: debilidad, astenia, calambres, parestesias, parálisis respiratoria, rabdomiólisis. Digestivas: Estreñimiento, íleo paralitico. Renales: Alcalosis metabólica, diabetes insípida nefrogénica, predisposición a encefalopatía hepática.

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13 La sal adecuada a administrar en general es el cloruro de potasio. Administración intravenosa: Se reserva para aquellos pacientes que tienen una hipokalemia severa. Si se administra por vía periférica se recomienda una concentración de 20 a 40meq por litro. La dosis máxima de infusión intravenosa debe ser de10 a 20meq/h, aunque en el caso de pacientes con arritmias severas o parálisis diafragmática se puede administrar hasta 40- 100meq/h hasta el cese de los síntomas.

14 a) Hipopotasemia leve (K : 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, kiwi, etc. Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos / día repartidos en 2-3 tomas. Ascorbato-aspartato potásico: de 2 a 4 comprimidos / día en 2-3 tomas. Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml / día. Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3 tomas. Produce irritación gástrica y ulceras intestinales. b) Hipopotasemia moderada (K : 2’5- 3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo recomendable su administración con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal: Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de 200-400 mEq. La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq / día. La concentración de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc de suero. El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora. c) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5 mEq/l) o intolerancia oral. La administración intravenosa de ClK se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectación neuromuscular, afectación cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o problemas que dificulten la deglución. Consideraciones importantes:

15 HIPERPOTASEMIA Se define como un aumento de la concentración sérica de potasio por debajo de 5.5-6 mEq/L (3.5 mmol/L).

16 ETIOLOGÍA

17 Descenso de la excitabilidad neuromuscular. Parestesia: debilidad muscular generalizada, disnea (debilidad de músculos respiratorios). Arritmias cardiacas Bradicardia sinusal Paro sinusal Taquicardia Fibrilación ventricular. Asistolia. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

18 Ondas T puntiagudas y estrechas. Acortamiento del intervalo QT. Aumento de K+ mayor a 6 mEq/L. Prolongación del intervalo PR. Ensanchamiento y desaparición de la onda P. Ensanchamiento de complejo QRS.

19 Interrogatorio: Ingestión dietética Consumo de diuréticos ahorradores de potasio Antecedentes de enfermedad renal Exploración física: Signos de debilidad muscular. Hallazgos electrocardiográficos Concentración sérica de potasio mayor a 5mEq/l

20 TRATAMIENTO