FARMACOLOGÍA DEL GRUPO IECAS Y ARA II R3 CARDIOLOGÍA: VICTOR ARTURO LÓPEZ MORENO INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL CENTRO MÉDICO NACIONAL DE OCCIDENTE.

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1 FARMACOLOGÍA DEL GRUPO IECAS Y ARA II R3 CARDIOLOGÍA: VICTOR ARTURO LÓPEZ MORENO INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL CENTRO MÉDICO NACIONAL DE OCCIDENTE SERVICIO DE CARDIOLOGÍA

2 AGENDA:  Aspectos Históricos  Generalidades  Farmacocinénica General  Farmacodinamia General  Características particulares  Dosis  Interacciones

3  Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina han demostrado poseer los efectos mas amplios de todos los fármacos cardiovasculares.  Harvey White, 2003

4  En 1956:  Leonard T. Skeggs consiguió explicar el funcionamiento de y aislar la enzima de conversión de la angiotensina (ECA)  1970 :  El farmacólogo Sergio H. Ferreira descubrió que el veneno de la jararaca o víbora lanceolada ( Bothrops jararaca ), es capaz de inhibir a esta enzima. El pentapéptido BPP5a contenido en este veneno de serpiente se aisló uno de los componentes efectivos de esta acción inhibitoria.  En 1974 se describió por primera vez el inhibidor ECA captopril,  Miguel Ondetti y David Cushman sintetizan Captopril 1977 basados en la estructura de la toxina  En 1981 ésta fue la primera sustancia que se empleó como inhibidor ECA en un tratamiento. HISTORIA:

5  Descrito su prototipo Captopril desde 1977 los IECAs han tomado relevancia :  Insuficiencia cardiaca (IC), piedra angular  Hipertensión arterial (HAS)  Protección cardiovascular En el contexto donde la Angiotensina y Aldosterona ejercen una mala adaptación

6 GENERALIDADES:

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12 IECA en la historia de la enfermedad

13 Sistema renina angiotensina aldosterona ARA II

14 Importancia de la Inhibición de la Angiotensina II Propiedades Patogénicas de la Angiotensina II Corazón Hipertrofia miocárdica Fibrosis intersticial Arterias Coronarias Disfunción endotelial con baja liberación de ON Contracción coronaria por liberación de norepinefrina Incremento del estrés oxidativo Promueve la respuesta inflamatoria y formación de ateroma Riñones Aumento de la presión intra-glomerular Aumenta la proteinuria Crecimiento y fibrosis glomerular Aumento de la reabsorción de sodio Suprarrenales Aumento de la formación de Aldosterona Coagulación Aumento del fibrinógeno Aumento del inhibidor del activador tisular del plasminógeno

15 Contraindicaciones de IECAs Hipersensibilidad Estenosis renal bilateral Hiperpotasemia >5 mmol/L Elevación de azoados* Creatinina >2.5 mg/dl Embarazo