INFECCIONES INTRAUTERINAS “ TORCHS” Pediatría I ALUMNOS: FELIX INGA VILLACORTA NATHALY GUZMAN VELA SALOMON JARA HEYKO LAULATE RODRIGUEZ GERSON LAZARTE.

Presentación del tema: "INFECCIONES INTRAUTERINAS “ TORCHS” Pediatría I ALUMNOS: FELIX INGA VILLACORTA NATHALY GUZMAN VELA SALOMON JARA HEYKO LAULATE RODRIGUEZ GERSON LAZARTE."— Transcripción de la presentación:

1 INFECCIONES INTRAUTERINAS “ TORCHS” Pediatría I ALUMNOS: FELIX INGA VILLACORTA NATHALY GUZMAN VELA SALOMON JARA HEYKO LAULATE RODRIGUEZ GERSON LAZARTE RENGIFO LOPEZ PEÑA ALEJANDRO (Toxoplasma-Otros-Rubeola-C.M.V.-Herpes Simple) “Otros” (Sífilis-HBV y Varicela Zoster)

2 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

3 GENERALIDADES  Sólo un 10% de la mujeres inmunocompetentes que se infectan presentan sintomatología (cuadro mononucleósico)  Protozoo intracelular obligado Toxoplasma gondii (T. gondii)  Vía de transmisión:  Oral: quistes en carnes crudas, frutas y vegetales u oocitos en agua y comida contaminada por heces de gatos.  Parenteral, respiratorias, mucosal (conjuntiva) y cutánea.  INCIDENCIA  Mundial de 1:1,000 y 1:10,000 nacidos vivos TRIMESTR E PROBABILIDAD TRANSMISION FETAL 1er trim.10-20% 2do trim.25-30% 3er trim.60-80%

4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS  90% de las embarazadas infectadas son asintomáticas.  Manifestaciones más frecuentes:  Adenopatías, fiebre, malestar general, cefalea, mialgias, odinofagia, eritema máculopapular, hepatomegalia y esplenomegalia.  Leucograma con linfocitosis o atípicos  Diferencial con citomegalovirus o mononucleosis infecciosa Alrededor del 85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer. 20-30% pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis a medida que el niño crece (hasta los 20 años) si no reciben tratamiento. Otros 10% pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable. Una minoría ( 5% ) presenta tétrada sintomática de Sabin. Infecciones adquiridas antes de la 20 SDG. Aparición de síntomas entre las 3 sem. y los 3 meses de vida. Cuadro clínico tipo séptico (agudo): fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia y en algunos casos miocarditis o neumonía intersticial.

5

6

7 RESPUESTA INMUNE Y DIAGNÓSTICO  Primoinfección  anticuerpos anti-T. gondii clases IgA e IgM  IgG  aproximadamente aparecen títulos bajos al mes.  Realizar prueba de detección de anticuerpos preconcepción (tamizaje).  Pacientes seronegativas realizar prueba cada trimestre.  En caso de que ocurra seroconversión se inicia tratamiento placentario y se realiza PCR del líquido amniótico después de la semana 20 para descartar infección fetal.

8

9

10

11 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS  En la embarazada con infección aguda se recomienda pirimetamina después de las primeras semanas del embarazo y generalmente se realiza el tratamiento combinado con sulfadiazina. (recomendado después de la semana 20)  Pirimetamina (1 mg/kg/día; máximo 75 mg/día, vía oral, en dos dosis diarias por 4 semanas).  Sulfadiazina (120 mg/kg/día; máximo 4 g/día, vía oral, en cuatro dosis al día, por 4 semanas).  Acido fólico (5 mg/día, vía oral, una dosis, por 4 semanas).  Hemograma dos veces por semana (riesgo de producir trombocitopenia, anemia y leucopenia).  ESPIRAMICINA : En embarazadas se recomiendan 3 g diarios divididos en 4 dosis por 4 semanas. Toxicidad mínima y sin efectos teratógenos.

12  La duración es generalmente de 6 a 12 meses.  Este régimen se puede administrar por 21 días, alternado con 4 semanas de espiramicina 100 mg/kg/día en tres dosis.  Se recomienda el uso de corticoides sólo en casos de coriorretinitis progresiva que afecte la mácula (prednisona 1.5 mg/kg/día.  El porcentaje de éxito terapéutico no es completo y entre 7% y 25% de los niños tratados in útero requieren tratamiento posterior.  Control posterior por neurología y oftalmología. En el recién nacido con toxoplasmosis congénita se recomienda pirimetamina 2 mg/kg/día durante 3 días, seguido de 1 mg/kg cada 2 días + sulfadiazina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido fólico 5 mg oral, dos veces por semana.

13 TREATMENT FOR OCULAR DISEASES Adults: pyrimethamine 100 mg for 1 day as a loading dose, then 25 to 50 mg per day, plus sulfadiazine 1 gram four times per day, plus folinic acid (leucovorin) 5-25 mg with each dose of pyrimethamine; Pediatric dose: pyrimethamine 2 mg/kg first day then 1 mg/kg each day, plus sulfadiazine 50 mg/kg two times per day, plus folinic acid (leucovorin) 7.5 mg per day) for 4 to 6 weeks followed by reevaluation of the patient’s condition. Leucovorin protects the bone marrow from the toxic effects of pyrimethamine. If the patient has a hypersensitivity reaction to sulfa drugs, pyrimethamine plus clindamycin can be used instead. The fixed combination of trimethoprim with sulfamethoxazole has been used as an alternative, as well as other drugs such as atovaquone and pyrimethamine plus azithromycin, which have not been extensively studied. Corticosteroids are sometimes prescribed in addition to antiparasitic agents.

14 RECOMENDACIONES  Cocción adecuada de los alimentos y en especial de las carnes.  Beber agua potable.  Lavarse las manos con agua y jabón antes de ingerir alimentos. - Lavar las verduras y frutas antes de consumirlas.  Cuando trabaje con tierra, protegerse con guantes y máscara.  Tener especial cuidado con los gatos y en especial con sus heces fecales. Si tiene que realizar el cambio de su arena higiénica, debe realizarlo con máscara y guantes. Después lavarse bien las manos. Mantener los gatos dentro de la casa para que no salgan de cacería y alimentarlos con carnes bien cocidas

15 HERPES CONGENITO

16 ETIOLOGÍA Una infección materna primaria durante la gestación o la infección genital activa en el momento del parto pueden tener como consecuencia la infección intrauterina o intrapartum del feto, por el virus del herpes simple (VHS). La infección intrauterina, ya sea transmitida por vía transplacentaria o por infección ascendente en relación a la rotura prematura y prolongada de las membranas fetales, resulta mucho menos frecuente que la infección intrapartum debida al contacto directo del feto con las secresiones vaginales infectadas durante el parto.

17 Aunque hay casos descritos de infección congénita del lactante, casi siempre en madres que adquirieron la infección primaria durante el embarazo, la posibilidad del contagio del feto intraútero es excepcional. Si en el momento del parto la madre tiene una infección activa con herpes genital sobre todo el Virus del Herpes Simple tipo 1 (VHS-1), el paso del feto por el canal del parto puede producir la transmisión del VHS-1 a partir de una lesión activa o, con mayor frecuencia, estando la mujer asintomática, por medio de las secresiones genitales infectadas.

18 SÍNTOMAS El bebé puede presentar: Pérdida del apetito Mal aspecto o lucir agotado Lesiones cutáneas: vesículas, ampollas Dificultad respiratoria: Gruñidos Dilatación de las ventanas de la nariz Respiración rápida (Taquipnea) Episodios de apnea (períodos de tiempo cortos sin respiración) Cianosis (coloración azulada de la piel)

19 Shock Letargo Convulsiones Hepatomegalia y Esplenomegalia (Aumento de tamaño del hígado y del bazo respectivamente) Insuficiencia renal Ictericia o Íctero (coloración amarilla de piel y mucosas) Facilidad de sangrado Coma

20 DIAGNÓSTICO El diagnóstico definitivo es por medio del cultivo, pero pueden emplearse como pruebas preventivas la búsqueda de células de Tzanck en un frotis a partir de las lesiones, inmunofluorescencia directa y ELISA. Son de bajo valor las determinaciones de anticuerpos séricos a menos que se logren obtener títulos significativos de IgM anti-VHS. En algunos recién nacidos con encefalitis, el virus sólo está presente en el SNC. Asimismo, se puede establecer el diagnóstico de HSV neonatal mediante inmunofluorescencia de raspados de lesiones, en particular con utilización de anticuerpos monoclonales, y por microscopia electrónica.

21 TRATAMIENTO Aciclovir parenteral Tratamiento sintomático El aciclovir se debe iniciar de inmediato y presumiblemente en los casos sospechosos a la espera de pruebas diagnósticas confirmatorias. Los lactantes con enfermedad diseminada o del SNC reciben 20 mg/kg IV cada 8 h durante 21 días. Después de este régimen, los lactantes con enfermedad del SNC reciben aciclovir oral 300 mg/m 2 3 veces al día durante 6 meses; este régimen a largo plazo mejora los resultados del desarrollo neurológico al año de edad, pero puede causar neutropenia.

22 Se requiere tratamiento sintomático enérgico, con líquidos IV apropiados, alimentación, apoyo respiratorio, corrección de las alteraciones de coagulación y control de las convulsiones. En la enfermedad localizada (piel, boca o conjuntivas), el tratamiento consiste en aciclovir 20 mg/kg IV cada 8 horas durante 14 días. La queratoconjuntivitis herpética exige el tratamiento tópico simultáneo con un fármaco como trifluridina, yododesoxiuridina o vidarabina.

23 PREVENCIÓN No hay acuerdo general sobre el sistema de prevención del herpes neonatal. El uso de prácticas sexuales más seguras, puede ayudar a la madre a prevenir el Herpes genital. Las personas con herpes labial deben evitar el contacto con recién nacidos. Si la persona con herpes labial es una niñera, debe utilizar una máscara de cirugía y lavarse minuciosamente las manos antes del contacto con el bebé para prevenir la transmisión posparto del virus.

24 El estándar actual es el parto por cesárea de todas aquellas gestantes con herpes simple genital sintomático o diagnosticado. Epidemiológicamente, esta actitud sólo evita un pequeño número de herpes neonatal, ya que la mayor parte de las lesiones sintomáticas en el momento del parto dependen de la infección recidivante por VHS-2 y el herpes neonatal es consecuencia sobre todo de primoinfección en el último trimestre del embarazo o secresiones asintomáticas con VHS.

25 EN GENERAL ES RECOMENDABLE: 1.Estudio serológico tipoespecífico de VHS-1 y VHS-2 en toda mujer embarazada. 2. En aquellas que serológicamente son negativas se debe prevenir que la adquieran en el tercer trimestre del embarazo. 3.En embarazadas con antecedentes claros de Herpes simple genital recidivante o primoinfección, puede ser útil el tratamiento supresor con Aciclovir desde la semana 36 hasta el parto. 4.En mujeres seropositivas para el VHS-2, evitar en el parto manipulaciones traumáticas que puedan lesionar el cuero cabelludo.

26 Cuadro clínico desde la enfermedad asintomática, la enfermedad de curso subclínico con síntomas no específicos, la hepatitis clínica, la hepatitis fulminante y la enfermedad hepática de curso crónico con distintos grados de afectación hepática. Portador crónico  HBs Ag+ 6 meses después de la infección  90% de los caso. El riesgo disminuye con la edad  5 al 10% en adolescentes. En el 50% de embarazadas no se reconocen factores de riesgo para la fase aguda al igual. La infección crónica aparece en el 70 a 90% de los hijos de madres HBs Ag+ y HBe Ag+. La búsqueda del HBs Ag y de Anti HBc debe ser realizada en el primer trimestre del embarazo. Las mujeres gestantes de alto riesgo (drogadictas endovenosas, promiscuas, pacientes sin pareja estable, pacientes con otras enfermedades de transmisión sexual) deben ser vacunadas si no se demuestra infección previa en el curso del segundo trimestre de gestación. HEPATITIS B

27 Una nueva determinación buscando la presencia de HBs Ag y de Anti HBc debe ser realizada en el último trimestre de la gestación. En embarazos sin control, buscar HBs Ag para confirmar si el recién nacido debe recibir profilaxis específica. MANEJO DEL HIJO DE MADRE HBS AG+  95% de los casos se previene mediante profilaxis activa-pasiva con gammaglobulina específica y vacuna.  Los niños nacidos de madres HBs Ag reactivas, incluyendo los pretérminos, deben recibir una dosis inicial de gammaglobulina específica Ig HB (0,5 ml) y una dosis de vacuna anti-hepatitis B (0,5 ml) por vía IM en sitios diferentes de inyección en las primeras 12 horas después del nacimiento.  La 2da dosis al mes de vida y la 3ra dosis a los 6 meses de la 1ra.  La primera dosis de vacuna contra hepatitis B aplicada a niños de menos de 2.000 g no debe ser tenida en cuenta y se deben colocar las 3 dosis recomendadas en el esquema completo cuando el niño supere ese peso. El número total de dosis en estos casos será de cuatro.

28 Determinación de HBs Ag y de Anti HBs 1 a 3 meses después de haber completado el esquema de vacunación. Los niños HBs Ag- con títulos de Anti HBs de < 10 mUI/ml deben recibir un esquema adicional de vacunación y luego volver a ser testeados. La lactancia materna del hijo de madre HBs Ag+ no tiene riesgo adicional, por lo que no debe ser suspendida. Existen experiencias limitadas sobre el uso de vacuna sin gammaglobulina con eficacia comparable al esquema clásico en poblaciones de alto riesgo epidemiológico.

29 Es un virus ARN de la familia de los Flavivirus, agente causal de una enfermedad crónica que compromete. No hay gran experiencia en este virus y embarazo aunque es importante tenerlo en cuenta. Las formas de contagio más importante es: - Por transfusión de sangre o hemoderivados, 2-3 %. - Exposición percutánea con material contaminado. Drogadictos EV, 40%. - Hemodiálisis. - Por mucosas, transmisión sexual, 10%. - Contactos en la casa, aunque esta descripción es muy poco frecuente, 4%. - Trabajadores de la salud. - Desconocido 40%. HEPATITIS C

30 Se ha detectado la presencia de VHB en calostro, no pudiendo demostrarse hasta el momento la transferencia del virus por leche materna. El mayor porcentaje de los pacientes cursa la enfermedad en forma asintomática; la ictericia se observa en el 25% de los casos; la infección persistente se encuentra en el 85% y, dentro de éstos, el 65 al 70% evolucionan a una hepatitis crónica con un 20% de evolución cirrógena y el riesgo aumentado de desarrollar un carcinoma hepatocelular. Métodos diagnósticos  Búsqueda de anticuerpos específicos en sangre por enzimoinmunoensayo EIA o por RIBA-2 con un 95% de sensibilidad y especificidad. También se puede determinar la presencia de antígenos por técnica de PCR ARN de alta sensibilidad, aunque puede haber resultads falsos positivos o negativos por contaminación.  Detectar la presencia de anticuerpos entre la 7» a 9» semana del ingreso del virus al organismo en el 80% de los pacientes.  Considerar como infectados a todos aquellos que presenten títulos de anticuerpos y PCR ARN positiva.

31  Se recomienda el testeo de anticuerpos en los RN hijos de una madre con hepatitis C (+) luego de los 12 meses de edad, dado que es el tiempo estimado de permanencia de los anticuerpos maternos en el niño. La persistencia luego de ese lapso habla a favor de una infección.  Durante la evolución es conveniente realizar pruebas de funcionalismo hepático a través de un hepatograma a los 6 y 12 meses de edad para determinar si hay compromiso. Tratamiento  Se realiza con interferón alfa con limitada respuesta (20%) y una alta tasa de recaídas. Trabajos recientes utilizando asociación del interferón con la ribavirina, logrando una respuesta del 35%.  Como medida de sostén se debe plantear un adecuado esquema de vacunas que incluya también protección contra las hepatitis A y B.

32 CITOMEGALOVIRUS CONGENITO ETIOLOGIA: Virus ADN lineal de doble cadena, pertenece a la familia de los herpesvirus. Tiene propiedades biológicas( Latencia y reactivación) EPIDEMIOLOGIA: La infección congénita por citomegalovirus (CMV) ocurre en todo el mundo, con una prevalencia del 0,6 por ciento en los países desarrollados. Kenneson A, Cannon MJ. Review and meta-analysis of the epidemiology of congenital cytomegalovirus (CMV) infection. Rev Med Virol 2007; 17:253. Kenneson A, Cannon MJ. Review and meta-analysis of the epidemiology of congenital cytomegalovirus (CMV) infection. Rev Med Virol 2007; 17:253. La infección materna por CMV durante el embarazo generalmente se debe al contacto cercano con niños pequeños, en particular niños que asisten a guarderías. Pase RF, Hutto C, Ricks R, Cloud GA. Aumento de la tasa de infección por citomegalovirus entre los padres de niños que asisten a guarderías. N Engl J Med 1986; 314: 1414. Pase RF, Hutto C, Ricks R, Cloud GA. Aumento de la tasa de infección por citomegalovirus entre los padres de niños que asisten a guarderías. N Engl J Med 1986; 314: 1414. El riesgo de transmisión vertical al feto es mucho mayor con la infección materna primaria que con la infección recurrente (32 versus 1.4 por ciento) Las secuelas parecen ser más graves cuando la infección se adquiere particularmente en el primer trimestre. Sin embargo, la infección materna congénita sintomática puede resultar de una infección materna en cualquier momento durante el embarazo.

33 CITOMEGALOVIRUS MANIFESTACIONES CLINICAS Asintomático 90% ????? OJO: cuadros mas leves y sintomáticos a largo plazo. Síntomas: 10% Petequias (54 a 76 por ciento) Ictericia al nacer (38 a 67 por ciento) Hepatoesplenomegalia (39 a 60 por ciento) Tamaño pequeño para la edad gestacional (39 a 50 por ciento) Microcefalia (36 a 53 por ciento) Pérdida auditiva neurosensorial (SNHL, presente al nacer en 34 por ciento; también puede ocurrir SNHL retrasada) Coriorretinitis (11 a 14 por ciento) Convulsiones (4 a 11 por ciento) Neumonía/ Ascitis (8 por ciento)

34 RN CON CMV CONGENITO; Al nacer, el bebé tenía ictericia y tenía petequias y púrpura difusas.

35 HALLAZGOS DE LABORATORIO Normalidades de laboratorio típicos asociados con CMV congénita sintomática incluyen: Transaminasas hepáticas elevadas (50 a 83 por ciento) Trombocitopenia (48 a 77 por ciento) Bilirrubina sérica directa e indirecta elevada (36 a 69 por ciento) Otros hallazgos menos comunes incluyen anemia hemolítica,, linfopenia, linfocitosis o reacción leucemoide. Neuroimagen : La imagen del cerebro con ecografía, tomografía computarizada (TC) no mejorada o imagen de resonancia magnética (IRM) muestra anomalías en el 70% de los bebés con infección congénita sintomática por CMV 1.Calcificaciones intracraneales, generalmente periventriculares (34 a 70 por ciento) 2. Ventriculomegalia (10 a 53 por ciento)

36 VENTRICULOMEGALIAS, PLEXO COROIDEO DISMORFICO Y CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES

37 ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO Neuroimágenes compatibles RN con signos y síntomas compatibles para CMV RN que han documentado perdida auditiva neurosensorial Madres con infección documentada durante el embarazo. Ig G y Ig M + RN inmunosuprimido, consecuencias devastadoras ( muerte) por Sd. Hemofagocitico. EXAMENES: PRE NATAL : PCR/ CULTIVO VIRAL DE LIQUIDO AMNIOTICO MEDIR ANTICUERPOS POR IG M EN SANGRE FETAL POST NATAL ( RN A 3 SEMANAS DE VIDA) “ DX PASADO ESTE TIEMPO SE SOSPECHA FUERTEMENTE EN INFECCIÓN POSTNATAL” PCR O CULTIVO EN ORINA( SE PREFIERE POR SER MAS SENSIBLE) O SALIVA EN SANGRE NO SE PREFIERE PCR PORQUE NO TODOS HACEN VIREMIA PERO SI ES POSITIVA ES MUY SENSIBLE Y DIAGNOSTICAS

38 TRATAMIENTO GANCICLOVIR 6MG/KG CADA 12 HRS IV VALGANCICLOVIR 16 MG/KG CADA 12 HRS ORAL DURACIÓN : 6 SEMANAS CORIORRETINITIS GANCICLOVIR INTRAVITREO

39 RUBEOLA La rubéola congénita fue de las infecciones de transmisión vertical más precozmente descritas en 1941 por el doctor Norman Gregg, ARN virus de la familia de los togavirus, al género Rubivirus. Posee tres polipéptidos estructurales: las glicoproteínas E1, E2 y proteína de la cápside C, además de otras proteínas no estructurales que participan en la replicación y transcripción. Se transmite por vía respiratoria a través de gotitas, contacto y por vía trans-placentaria. Tiene como único reservorio al ser humano.

40 PRESENTACIÓN CLÍNICA La infección en adultos es subclínica (30%); 2 tercios de los niños con RC pueden ser asintomáticos al nacer, pero desarrollan secuelas en los primeros 5 años de vida. El 85-90% de los fetos infectados antes de las 12 S presentan la tétrada de Gregg: cardiopatía (ductus arterioso, estenosis pulmonar y coartación de aorta), microcefalia, sordera y cataratas, con bajo peso al nacimiento (BPN). En infecciones maternas entre las 12 y 16 S, un 15% de los fetos presentarán sordera y un menor porcentaje, defectos oculares y microcefalia. Entre las 16 y 20 S, el riesgo de sordera es mínimo y a partir de la 20 S no se han descrito secuelas.

41 DIAGNÓSTICO Un exantema no vesicular en una gestante nos alerta para solicitar serología (IgG e IgM) Si se sospecha infección en gestantes, se puede estudiar el ARN viral en Líquido Aamniótico (PCR o IgM en sangre de cordón a partir de las 20 S). El diagnóstico se realiza determinando IgM específica en suero o fluido oral recogido antes de los 3 meses de vida, o demostrando la persistencia de IgG en suero entre los 6 y los 12 meses de edad. La detección del virus mediante PCR en frotis nasofaríngeo, orina, LCR y sangre hasta el año de vida confirma la infección.

42 PREVENCIÓN Inmunización activa de las mujeres antes de la edad fértil. La vacuna contiene virus vivos atenuados (no administrarse durante la gestación ni en los 3 meses previos por riesgo teórico de infección congénita, 0-2%). TRATAMIENTO No existe tratamiento eficaz.

43 LUES O SIFILIS CONGENITA: Sífilis congénita es toda infección producida por el Treponema pallidum y que es adquirida por el feto por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre con Sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. Incidencia: -Se encuentra estrechamente relacionada con la tasa de sífilis primaria y secundaria en la mujer. -En mujeres con sífilis no tratada el 40% de los embarazos concluye en abortos espontáneos, muertes fetales o perinatales. -La tasa de transmisión es casi del 100% durante el estadio secundario y disminuye lentamente con la duración creciente de la enfermedad.

44 a.- Antes de la concepción o muy precozmente durante el embarazo: La respuesta inmunológica humoral de la madre, disminuye la carga total de Treponemas que alcanzan al feto y, por lo tanto el daño fetal. Se presentan infecciones más leves o no se produce infección fetal. b.- Después del cuarto mes de embarazo: El feto está expuesto a una espiroquetemia más alta. La respuesta inmunológica humoral de la madre, por iniciarse más tardíamente, no es suficiente para disminuir el daño fetal y puede derivar en muerte fetal intrauterina alrededor de la semana 20 de gestación o en enfermedad grave del recién nacido. FISIOPATOGENIA:  Mujer embarazada es el reservorio del treponema pallidum que pasa a través de la placenta o se adquiere al momento del nacimiento de una lesión primaria.  La espiroqueta provoca una reacción inflamatoria inespecífica en la placenta y en todos los órganos fetales.

45 PRESENTACION CLÍNICA: Sífilis congénita precoz: Se manifiesta hasta los dos primeros años de vida, se puede presentar como :  Abortos  Mortinatos  Recién Nacidos con lesiones ampollares al nacer  Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas y hasta los 2 años de vida.  Lesiones cutáneas: Son similares a las de Sífilis Secundaria del adulto, agregándose las lesiones ampollares.  Lesiones mucosas: Producen descarga nasal abundante, los parches mucosos de la garganta producen faringitis y laringitis.  Lesiones óseas: Detectadas por radiografía. Caracterizada por osteocondritis y epifisitis, periostitis de las falanges proximales (dactilitis). Linfadenopatía generalizada y meningitis.  Alteración de las curvas de crecimiento con retardo del crecimiento. Puede ser primer signo de una Sífiliss Congénita Precoz.  Anemia e Ictericia.  Hepatoesplenomegalia.

46 2.- Sífilis congénita tardía Se manifiesta después de los dos años de vida. De la misma forma que en el adulto la Sífilis no tratada evoluciona a una etapa de latencia. -Las manifestaciones de la Sífilis Congénita Tardía son similares a las de la enfermedad adquirida, incluyendo la formación de gomas y el desarrollo de neurosífilis, sin embargo, la Sífilis Cardiovascular es rara. -Algunos casos pueden presentar secuelas como: Dientes de Hutchinston, molares de mora, perforación del paladar duro, nariz en silla de montar, tibias en "sable", opacidades corneales, atrofia óptica, sordera del octavo par, hidrartrosis (articulación de Clutton).

47

48

49 DIAGNOSTICO: Los criterios generales para el diagnóstico de la sífilis congénita son los siguientes: Antecedentes de sífilis en la madre durante el embarazo. Tipo de tratamiento, cumplimiento y seguimiento serológico a la madre durante el embarazo. Criterios clínicos, laboratorio y radiológicos en el recién nacido. Serología de la madre y el recién nacido.

50 -Pruebas con anticuerpos reagínicos inespecíficos: -Prueba del Veneral Disease Research Laboratory (VDRL) -Prueba de reagnas rápida en plasma (RPR) -Pruebas treponémicas específicas: -Prueba de absorción de anticuerpos trepónémicos fluorescentes ( prueba FTA _ ABS) -Prueba de microaglutinación para T. Pallidum (MHTPA) -Ig M FTA- ABS. Microscopia directa: Confirma la presencia de espiroquetas en lesiones cutáneas y mucosas. En mucosa oral la presencia de espiroquetas es diagnostica sólo en menores de 6 meses, posteriormente se desarrollan espiroquetas saprófitas en la mucosa oral. Radiografía de huesos largos. Examen de liquido cefaloraquídeo (LCR). Hemograma completo.

51 TRATAMIENTO: Debe tratarse a todos los recién nacidos que presenten: Cualquier evidencia de enfermedad activa (examen físico, radiografías, etc.) VDRL reactivo en LCR. Hallazgos anormales en el LCR (recuento de leucocitos mayor de 5 por mm3 o más de 50 mg de proteínas independiente del resultado de la serología del LCR. Títulos de anticuerpos (VDRL) en sangre mayor en dos diluciones o más de los maternos. A pesar de que la evaluación sea normal, debe ser tratado todo Recién Nacido cuya madre: 1.- Tiene una Sífilis que no fue tratada durante el embarazo 2.- Tiene evidencia de recaída o reinfección 3.- Sífilis tratada con Eritromicina u otro antibiótico que no sea Penicilina 4.- Sífilis tratada menos de un mes antes del parto 5.- No tiene historia bien documentada de tratamiento 6.- Fue tratada por sífilis durante el embarazo pero los títulos de anticuerpos no han bajado lo esperado (al menos 2 diluciones). 7.- Fue tratada apropiadamente durante el embarazo pero tiene seguimiento serológico insuficiente para asegurar adecuada respuesta.

52 SEGUIMIENTO DE CASOS DE SIFILIS CONGENITA Efectuar seguimiento serológico a todos los niños seropositivos para Sífilis al mes, 2, 3,6 y 12 meses de edad. Si no existe infección, los títulos de anticuerpos que adquiere el RN en forma pasiva a través de la placenta, deben haber disminuido a los 3 meses de edad y desaparecido a los 6 meses sin tratamiento. Si los títulos son estables o han aumentado, debe volverse a examinar e indicar el tratamiento correspondiente. Los niños con LCR alterado en la evaluación inicial deben ser controlados con LCR a los 6 meses para certificar que el examen citoquímico se ha normalizado y el VDRL no está reactivo. Si persiste alguna alteración repetir el tratamiento. La presencia de anticuerpos treponémicos positivos después de un año en el seguimiento de un niño con sospecha de Sífilis congénita confirma, en forma retrospectiva, el diagnóstico de SÍFILIS CONGENITA.