ADAPTACIÓN A LAS LESIONES RENALES. INTRODUCCIÓN Walter B. Cannon actualiza los conceptos de Bernard el cual sostuvo que el medio interno varía muy poco.

Presentación del tema: "ADAPTACIÓN A LAS LESIONES RENALES. INTRODUCCIÓN Walter B. Cannon actualiza los conceptos de Bernard el cual sostuvo que el medio interno varía muy poco."— Transcripción de la presentación:

1 ADAPTACIÓN A LAS LESIONES RENALES

2 INTRODUCCIÓN Walter B. Cannon actualiza los conceptos de Bernard el cual sostuvo que el medio interno varía muy poco y que existen mecanismos vitales que funcionan para mantenerlo constante. El nos habla del estado homeostático Walter B. Cannon actualiza los conceptos de Bernard el cual sostuvo que el medio interno varía muy poco y que existen mecanismos vitales que funcionan para mantenerlo constante. El nos habla del estado homeostático Que es posible por mecanismos fisiológicos que actúan para mantener esta variabilidad mínima. Que es posible por mecanismos fisiológicos que actúan para mantener esta variabilidad mínima. Los riñones tienen una función vital en esta constancia; cambian la composición de la orina para mantener los electrolitos y el balance acidobásico, y producen hormonas que mantienen constantes la hemoglobina sanguínea y el metabolismo mineral Los riñones tienen una función vital en esta constancia; cambian la composición de la orina para mantener los electrolitos y el balance acidobásico, y producen hormonas que mantienen constantes la hemoglobina sanguínea y el metabolismo mineral

3 LAS NEFRONAS SUPERVIVIENTES EXPERIMENTAN MODIFICACIONES A MEDIDA QUE EL RIÑÓN INTENTA ADAPTARSE A DICHA REDUCCIÓN NEFRONAL. La función renal se reduce debido a una pérdida de nefronas inducida por diversas causas El filtrado glomerular de cada nefrona remanente aumenta, provocando hiperfiltración e hipertrofia glomerular, así como modificaciones de la función tubular

4 FACTORES DE RIESGO

5 HISTOPATOLOGIA Fibrosis intersticial y la atrofia tubular con o sin infiltrado inflamatorio de células mononucleares. Fibrosis intersticial y la atrofia tubular con o sin infiltrado inflamatorio de células mononucleares. Se han observado además esclerosis global, aumento de tamaño glomerular Se han observado además esclerosis global, aumento de tamaño glomerular colapso del ovillo en algunos glomérulos, colapso del ovillo en algunos glomérulos, lesiones de los vasos sanguíneos extraglomerulares lesiones de los vasos sanguíneos extraglomerulares proliferación de la capa íntima y el engrosamiento y la vacuolización de la capa media proliferación de la capa íntima y el engrosamiento y la vacuolización de la capa media

6 MECANISMOS DE PROGRESIÓN Hipertensión intraglomerular e hiperfiltracion Hipertrofia renal Aumento del consumo de oxigeno por nefrona Aumento de la amniogenesis por nefrona Alteración del metabolismo del fosforo Alteración de metabolismo lipídico Activación de la cascada de la coagulación

7 AGREGAR UN TÍTULO DE DIAPOSITIVA (1)

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9 LESIONES GLOMERULARES ESENCIALES

10 CAUSAS Y PATOGÉNESIS DE LA LESIÓN GLOMERULAR Metabolicas Metabolicas Hemodinamicas Hemodinamicas Toxicas Toxicas Hereditarias Hereditarias

11 TRASTORNOS GLOMERULARES 1. Síndromes nefríticos. 1. Síndromes nefríticos. 2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. 2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. 3. Síndrome nefrótico. 3. Síndrome nefrótico. 4. Trastornos asintomáticos del sedimento urinario 4. Trastornos asintomáticos del sedimento urinario 5. Glomerulonefritis crónica 5. Glomerulonefritis crónica

12 MECANISMOS INMUNITARIOS Depositos de complejos inmunes Depositos de complejos inmunes Reaccion antigenoanticuerpo Reaccion antigenoanticuerpo

13 LESIONES GLOMERULARES Cambios que ocurren con la enfermedad glomerular Incremento de células glomerulares o inflamatorias Incremento de células glomerulares o inflamatorias Engrosamiento membranoso Engrosamiento membranoso Esclerosis y fibrosis Esclerosis y fibrosis

14 INCREMENTO CELULAR + células endoteliales y mesangiales Infiltracion leucocitaria Formacion de medias ulnas

15 ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL Depositos de material denso Depositos de material denso En endotelio y epitelio de la membrana En endotelio y epitelio de la membrana

16 ESCLEROSIS Y FIBROSIS +material extracelular +material extracelular Depósito de fibras de colágeno

17 CAMBIOS GLOMERULARES Difusos Difusos Focales Focales Segmentarios Segmentarios

18 LESIONES TUBULARES E INTERSTICIALES

19 LESIÓN TUBULAR AGUDA Causa más frecuente de insuficiencia renal, se caracteriza por la destrucción de las células epiteliales tubulares con una supresión de la función renal Causa más frecuente de insuficiencia renal, se caracteriza por la destrucción de las células epiteliales tubulares con una supresión de la función renal

20 Isquemia debida a la reducción o interrupción del flujo sanguíneo (cirugía mayor, traumatismo) Lesión tóxica por agentes: * Endógenos: hemoglobina, mioglobina (libera en quemaduras), bilis/bilirrubina * Exógenos Medios de contraste radiológicos, antibióticos, quimioterapia

21 Los episodios críticos de LTA tanto isquémica como nefrotóxica pueden deberseLos episodios críticos de LTA tanto isquémica como nefrotóxica pueden deberse Lesión de la célula tubularTrastornos del flujo sanguíneo Las células epiteliales tubulares son sensibles a isquemia y vulnerables a toxinas Las alteraciones hemodinámicas reducen el FG Lo que predispone a una lesión toxica en los túbulos: Tasa metabólica elevada Reabsorción y concentración de toxinas Vasoconstricción intrarrenal Reduce el flujo sanguíneo glomerular Reduce el aporte de oxígeno hacia los túbulos Las células tubulares isquémicas expresan: Citocinas Moléculas de adhesión, que recluta leucocitos

22 EVOLUCIÓN CLÍNICA Fase de inicio * Va de horas a días * Puede desencadenarlo un episodio quirúrgico * Ligero descenso en la diuresis * Oliguria (descenso del flujo sanguíneo y del FG) Fase de mantenimiento * Descenso mantenido de la diuresis de 40-400 ml/día * Hiperpotasemia * Acidosis metabólica Fase de recuperación Se restaura la función renal y mejora la capacidad de concentración, los valores de BUN y creatinina comienzan a normalizarse

23 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL Nefritis tubulointersticial aguda Inicio clínico rápido Edema intersticial Infiltrado leucocitico en el intersticio y los túbulos Necrosis tubular Nefritis tubulointersticial crónica Infiltrado leucocítico mononuclear Fibrosis intersticial Atrofia tubular diseminada

24 PIELONEFRITIS AGUDA Es una inflamación supurativa del riñón causada por una infección bacteriana, que alcanza el riñón habitualmente por reflujo vesicoureteral Se asocia: Obstrucción de vías urinarias Instrumentación (sondas) Reflujo vesicoureteral Embarazo Sexo y edad DM e inmunodepresión

25 PIELONEFRITIS CRÓNICA La pielonefritis crónica y la nefropatía por analgésicos afectan a los cálices Haciendo de la afectación pielocalicial un dato importante para el diagnóstico Nefropatía por reflujoPielonefritis crónica obstructiva Se produce en la infancia como consecuencia de una infección urinaria, el daño resultante puede causar cicatrización y atrofia Se produce por obstrucción que contribuye a la atrofia parenquimatosa Cicatrices corticomedulares Cálices deformados

26 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL INDUCIDA POR FÁRMACOS Y TOXINAS Segunda causa de lesión renal aguda. Las toxinas y los fármacos pueden lesionar los riñones de tres formas: 1.Desencadenar una reacción intersticial inmunitaria 2.Causar lesión en los túbulos 3.Lesión subclínica (tarda años en evolucionar a una IRC)

27 Es más frecuente con: Es más frecuente con: Penicilinas sintéticas (meticlina o ampicilina) Penicilinas sintéticas (meticlina o ampicilina) Antibióticos (rifampicina) Antibióticos (rifampicina) Diuréticos (tiacidas) Diuréticos (tiacidas) AINE AINE  Fiebre  Eosinofilia  Exantema  Hematuria  Proteinuria  Elevación de creatinina sérica  Insuficiencia renal aguda

28 GLOMERULARES VASCULARES

29 INTRODUCCIÓN Casi todas las nefropatías afectan a los vasos sanguíneos renales de forma secundaria. Las vasculopatías sistémicas y varias formas de vasculitis, afectan los vasos renales.

30 NEFROESCLEROSIS

31 CAUSAS o Edad avanzada o Sujetos de raza negra o Asociada a Hipertensión o Diabetes Mellitus

32 HISTOLOGICO Estenosis de la luz Paredes engrasadas Isquemia parenquimatosa focal Glomeruloesclerosi s Lesión túbulointersticial crónica

33 NEFROESCLEROSIS MALIGNA Trastorno vascular asociado a Hipertensión Maligna Nefopatia Crónica Subyacente: o Glomerulonefritis Afecta: o Sujetos Jovenes o Hombres o De raza negra

34 PATOGENIA Inicia Lesión en el endotelio Necrosis fibrinoideTrombosis Vascular Activación de Plaquetas y Factores de la coagulación

35 Factores mitógenos derivados de plaquetas, plasma y otras células Hiperplasia del muscilo liso Reducción del calibre Arterioesclerosis heperplasica atípica Isquemia Elevación de Renina

36 MICROANGIOPATÍAS TROMBÓTICAS Purpura Trombocitopénica Trombotica Síndrome Hemolitico- Uremico Causas: De diversas agresiones que derivan de un exceso de plaquetas Ocasionan: Anomalías en el flujo Oclusiones microvasculares

37 Clasificación CausaPatogenia SHU TípicoConsumo de alimentos contaminados por bacterias productoras de toxinas de tipo Shiga. Lesión y activación endotelial. SHU AtípicoAsociada: o Mutasiones o Adquiridas de lesiones endoteliales Activación excesiva e inapropiada del complemento. PTTDeficiencia congénica o adquirida de ADAMTS13 Inducida por multímeros muy grandes de vWF que se acumulan por la deficiencia de ADAMTS13.

38 o Oclusión por trombos o Capilares están engrosadas o Las arterias y arteriolas interlobulillares muestran necrosis