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II UNIDAD REPRODUCCIÓN CELULAR: MITOSIS

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Presentación del tema: "II UNIDAD REPRODUCCIÓN CELULAR: MITOSIS"— Transcripción de la presentación:

1 II UNIDAD REPRODUCCIÓN CELULAR: MITOSIS
Prof. Aissa Ibaceta.

2 Ciclo celular. El ciclo celular es un conjunto ordenado de sucesos que conducen al crecimiento de la célula y la división en dos células hijas. La célula puede encontrarse en dos estados claramente diferenciados: El estado de no división o interfase. El estado de división, llamado fase M.

3 Etapas del Ciclo celular
G0

4 Fase G1 Célula aumenta de tamaño Síntesis de organelos celulares
Síntesis de proteínas (enzimas) Al término de esta fase se duplican los centriolos.

5 Fase G0 Estado de reposo o quiescencia.
Célula metabólicamente activa, pero no realiza actividades de crecimiento, replicación del ADN o división.

6 Fase S Replicación del ADN

7

8 Fase G2 Fase previa a la división celular.
Reparación de errores ocurridos durante la replicación del ADN. Continua crecimiento celular Continúa la síntesis de proteínas.

9 Fase M Fase mitótica o de división celular
Redistribución de los componentes celulares en especial los cromosomas cuya segregación a las células hijas debe ser precisa.

10 Resumen ciclo celular.

11 Puntos de control del ciclo celular.
Los puntos de control celular son mecanismos que aseguran la fidelidad de la división celular en las células eucariotas. Tales puntos de control verifican si los procesos en cada fase del ciclo celular han sido completados con precisión antes de progresar hacia la siguiente fase.

12 Puntos de control del ciclo celular.

13 Control del ciclo celular.

14 Fase M : MITOSIS Comprende dos procesos: Mitosis
Citoquinesis o citodiéresis. Ocurre en las células somáticas y es fundamental en la proliferación celular.

15 INTERFASE

16 PROFASE

17 PROFASE: Condensación del Material genético.
La envoltura nuclear inicia su desorganización. El nucléolo se desorganiza y desaparece. Migración de los centriolos a los polos de la célula. En el citoplasma aparecen filamentos tubulares.

18 METAFASE

19 METAFASE: La envoltura nuclear ha desaparecido.
Se ha desarrollado completamente el huso mitótico. Los cromosomas han alcanzado su grado máximo de condensación. Los cromosomas se alinean en el plano ecuatorial.

20 ANAFASE

21 ANAFASE: Los centrómeros que unen a las cromátidas se separan.
Los filamentos del huso mitótico comienzan a acortarse, ocasionando que cada cromátida sea arrastrada hacia los polos.

22 TELOFASE

23 TELOFASE: Los cromosomas (formados por una sola cromátida) migran completamente hacia los polos celulares. Descondensación de la cromátida. Huso mitótico comienza a desaparecer. Se inicia la formación de envoltura nuclear y se organiza los nucléolos.

24 CITOQUINESIS O CITODIÉRESIS.

25 CITOQUINESIS O CITODIÉRESIS
Formación de los núcleos de las células hijas. División del citoplasma. Reordenamiento de los componentes celulares y reorganización del citoesqueleto.

26 Punto de Control en la Mitosis.

27 Punto de control en la Mitosis.
El mecanismo que detecta que se ha formado correctamente un huso mitótico, que todos los cromosomas están asociados a dicho huso de manera bipolar, y que todos ellos se encuentran alineados en la placa metafásica es el denominado punto de control de la mitosis o también punto de control del ensamblaje del huso.

28

29 Cáncer. El cáncer es una enfermedad provocada por un grupo de células que proliferan sin control y se multiplican de manera autónoma, invadiendo localmente y a distancia otros tejidos.

30 Factores que provocan cáncer.
El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las células. Estas anormalidades pueden ser provocadas por distintos agentes carcinógenos, como la radiación ionizante, ultravioleta, productos químicos procedentes de la industria, del humo del tabaco y de la contaminación en general, o de agentes infecciosos como el virus del papiloma humano o el virus de la hepatitis B.[2] Otras anormalidades genéticas cancerígenas son adquiridas durante la replicación normal del ADN, al no corregirse los errores que se producen durante dicho proceso, o bien son heredadas y, por consiguiente, se presentan en todas las células desde el nacimiento y originan mayor probabilidad de que se presente la enfermedad

31 Protooncogenes y oncogenes.
Los protooncogenes son genes cuyos productos promueven el crecimiento y la división de la célula. Un oncogén es un gen anormal o activado que procede de la mutación de un alelo de un gen normal llamado protooncogén.[1] Los oncogenes son los responsables de la transformación de una célula normal en una maligna que desarrollará un determinado tipo de cáncer.

32 PROTOONCOGÉN K-ras CDK2,4 Ciclinas c-erbB RARα c-raf c-kit c-fos c-myc
FUNCIÓN NORMAL CÁNCER ASOCIADO K-ras Molécula de trasducción de señales Colorectal, vejiga CDK2,4 Regulan las fases del ciclo celular Vejiga, mama Ciclinas Se unen a CDK y regulan el ciclo celular Pulmón, esófago c-erbB Receptor transmembrana de factores de crecimiento Glioblastomas, cervical, mama RARα Factor de transcrición dependiente de hormonas Leucemia promielocítoca aguda c-raf Trasducción de señales Estómago c-kit Sarcomas c-fos Factor de transcripción Osteosarcomas c-myc Linfomas, pulmón, leucemias

33 Genes supresores de tumores.
Un gen supresor tumoral es un gen que reduce la probabilidad de que una célula en un organismo multicelular se transforme en una célula cancerígena. Los genes supresores de tumores se encuentran en las células normales y normalmente inhiben la proliferación celular excesiva. Una mutación o una deleción de un gen supresor tumoral, aumentará la probabilidad de que se produzca un tumor, al perder su función. De esa manera, un gen supresor tumoral alterado es similar a un oncogén.

34 p53. Resulta esencial para inducir la respuesta de la célula ante el daño del ADN, deteniendo el ciclo celular en caso de mutación. El gen p53 es un gen supresor tumoral que desempeña un papel importante en apoptosis y control del ciclo celular. Un p53 defectuoso podría permitir que las células anormales proliferen dando por resultado cáncer (alrededor de un 50 % de todos los tumores humanos contienen mutaciones en p53).[

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38 Rb Es una proteína supresora de tumores que controla el punto de control G1/S del ciclo celular. Este gen se localiza en el cromosoma 13. En presencia de oncogenes el Rb bloquea la progresión del ciclo celular en el límite entre las fases G1 y S, inhibiendo el inicio de la fase S mediante su unión a factores de transcripción que estimulan la síntesis de DNA, con inactivación de los mismos.

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40 Clasificación de los tumores:
Tumores malignos: son de crecimiento rápido, se propagan a otros tejidos por invasión y metástasis. La invasión es la migración y la penetración directa por las células del cáncer en los tejidos vecinos. La metástasis es la capacidad de las células del cáncer de penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos, circulan a través de la circulación sanguínea, y después crecen en un nuevo foco (metástasis) en tejidos normales de otra parte del cuerpo.

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42 Clasificación de los tumores
Tumor benigno: Los tumores benignos son los tumores que no pueden diseminarse por invasión o metástasis y son de crecimiento lento.

43 Tratamiento del cáncer.
Cirugía. La extirpación del tumor en el quirófano por un cirujano, continua siendo la base fundamental del tratamiento del cáncer. La cirugía puede ser curativa, cuando se extirpa el tumor en su totalidad, o paliativa, cuando su objetivo es evitar complicaciones inmediatas, intentando por ejemplo evitar el efecto compresivo del tumor maligno sobre un órgano cercano. Radioterapia. Consiste en la utilización de radiaciones ionizantes para destruir la células malignas y hacer desaparecer el tumor o disminuir su tamaño. Aunque el efecto de la radiación provoca también daño en las células normales, estas tienden a recuperarse y continuar con su función. Quimioterapia. Consiste en la utilización de una serie de medicamentos que se llaman citostáticos, Son sustancias que tienen la capacidad de inhibir la evolución de los tumores malignos restringiendo la multiplicación de sus células dificultando el proceso de división. Estos medicamentos constituyen un grupo heterogéneo de sustancias que se utilizan de forma preferente aunque no exclusiva en el tratamiento del cáncer. Algunas de las más empleadas son la ciclofosfamida, el 5-fluorouracilo y el metotrexato


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