Asfixia perinatal Hospital de Clínicas Servicio de Neonatología

Presentación del tema: "Asfixia perinatal Hospital de Clínicas Servicio de Neonatología"— Transcripción de la presentación:

1 Asfixia perinatal Hospital de Clínicas Servicio de Neonatología
Dra.Susana Fiardi

2 Asfixia = “ sin pulso” Definición: alteración (disminución o cese) del flujo sanguíneo y entrega de oxigeno a órganos y tejidos independientemente del nivel o contenido de oxigeno en sangre Fisiopatología: hipoxemia hipercapnia acidosis metabólica Etiología: 20% antes de inicio T.P. 70% durante T.P. y expulsivo 10% durante periodo neonatal

3 Factores de riesgo / Etiología de Asfixia Perinatal
FETALES o del RN MATERNOS Preparto Intraparto RNPT Diabetes, obesidad, Nutrición inadecuada Parto prolongado Postérmino Toxemia, Oligo o Polihidramnios Prolapso de cordón Desprendimiento placenta, hemorragia aguda Parto Cesárea BPEG Edad materna extremas, nulípara Anestesia gral. Alto Peso Enf. Cardiaca, anemia Monitoreo anormal Eritroblastosis Desproporción pelvico-fetal Distocia de Presentación Hipertermia, RPM Hipertonía uterina Alt. en la FC fetal Embarazos múltiples Prolapso de cordón, circulares irreductibles

4 Fisiopatología Mecanismos de producción
Interrupción del FSV. Ej: compresión del cordón durante T.P. Alteración del intercambio a través de la placenta. Ej: desprendimiento de placenta, placenta previa sangrante Inadecuada perfusión de cara placentaria materna. Ej: hipotensión materna severa Fracaso expansión pulmonar al nacer y/o incremento flujo pulmonar. Ej.:obstrucción de vía aérea, excesiva cantidad de liquido en pulmones, esfuerzos respiratorios débiles

5 Efectos cardio-respiratorios durante asfixia prolongada
Apnea 1ª Apnea 2ª ESFUERZO RESPIRATORIO Gasping irregular FR PH FC GASTO CARDIACO Y FLUJO CEREBRAL FLUJO PULMONAR PERFUSION RENAL

6 Cambios adaptativos Cardiocirculatorios: Metabolicos:
flujo sanguíneo (intestino, pulmones, riñones, músculo esquelético, piel) flujo sanguíneo (cerebro, corazón, glandulas adrenales, placenta) Metabolicos: glucólisis anaeróbica- consumo de glucosa- prod. energía- ac. Láctico tisular secreción ACTH HAD catecolamina- transaminasas - E. cerebrales y cardiacas- calcitonina- urea- creatinina glucosa- calcio

7 Manifestaciones clínicas
SNC: Hipoxia Vasodilatación cerebral FVC -g. anaer. Hipercarbia Ac. lactico ph intracer. Daño cerebral 1º ATP Falla bomba Na -K Alt. meb. celular- Na- Ca-agua I.C Edema citotóxico Lib.Aa. excitatorios ( glutamato, radicales libres, N.O.,Ca intracelular) Daño cerebral 2º Reperfusion cerebral Aa. Excitatorios apoptosis

8 MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
SCORE DE SARNAT Características clínicas de la EHI del RNT ESTADO I ESTADO II ESTADO III Nivel de conciencia Hiper-alerta letárgico Estupor o coma Tono muscular normal hipotonía Fláccido Reflejos osteotendinosos exaltados Exaltados Ausentes REFLEJOS PRIMITIVOS succión débil Débil o ausente Ausente Moro Presente, débil Incompleto SNA pupilas midriasis miosis Variable FC Taquicardia Bradicardia FR Taquipnea irregular apneas Convulsiones ausentes frecuentes Raras EEG anormal Anormal plano Duración > 24 Hs 2-14 días 48 Hs.-semanas

9 Cardiovascular: Isquemia miocárdica-músculo papilar-ICD
Polipnea -taquicardia-ritmo de galope-cianosis Rx tórax: cardiomegalia-congestión pulmonar ECG: ST, inversión onda T hepatomegalia hipotensión arterial Importante mantener TA dentro de valores normales porque TA hemorragia cerebral TA isquemia e infarto

10 Sistema respiratorio:
Hipoxemia vasoconstricción vascular pulmonar- RVP ,cortocircuito D-I, HPP-RN Acidosis SALAM Riñón y vías urinarias perfusión renal-NTA oliguria, uremia, hipertensión, IRA S. Digestivo transito intestinal, ulceras de stress, necrosis intestinal, NEC

11 S. hematológico S. hepático: Metabólico:
Leucopenia- leucocitosis- trombocitopenia- Daño endotelio capilar consumo p.de la coag CID. S. hepático: Transaminasas- Gamag. t amonio Metabólico: Hipoxia y/o Isquemia tisular acidosis metabólica (ph <7en arteria umbilical, según AAP) Aumento consumo glucosa (x glucólisis anaeróbica = hipoglucemia) Aumento sec. calcitonina = Hipocalcemia

12 Diagnostico Según AAP: Cuatro criterios:
Acidemia metabólica o mixta profunda (ph<7)en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical persistencia de una puntuación de Apgar de 0 a 3 por mas de 5 minutos secuelas neurológicas neonatales (convulsiones, hipotonía, encefalopatía hipóxico-isquémica) disfunción de múltiples sistemas ( cardiovascular, pulmonar, renal, gastrointestinal, hematológico)

13 Tratamiento Reanimación Anticipación Programación ante
10% asistencia 1% medidas avanzadas Anticipación Programación ante imprevisto Planificación En todo centro asistencial: Organización Capacitación Anticipación Evaluación periódica en sala de partos Demora,error y/u omisión en 1º minutos de vida=muerte o discapacidad severa y permanente

14 Tratamiento Planificación: Principios de reanimación exitosa:
Valoración de RN Pasos básicos de reanimación Medicación Principios de reanimación exitosa: Personal entrenado y coordinado Equipamiento Evaluación de cada aspecto del paciente

15 Pasos básicos de la reanimación
Prevenir perdida de calor Verificar posición del RN Liberar vía aérea Promover estimulación táctil y evitar perdida de calor Reposicionar cabeza del RN Evaluar signos vitales (FR,FC,color) Ventilar con bolsa y mascara Masaje cardiaco Intubación endotraqueal Medicación

16 Evitar perdida de calor
Colocar neonato bajo fuente de calor radiante (servocuna) Secado vigoroso Remover compresas mojadas © 2000 AAP/AHA

17 Posición de la cabeza para reanimación
© 2000 AAP/AHA

18 Bolseo

19 Masaje cardiaco

20 Intubación

21 TRATAMIENTO General: Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilación Mecánica. Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral. Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Corregir la hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivantes. Especifico ( son terapias experimentales) Hipotermia general y selectiva del cráneo Removedores de radicales libres ( Allopurinol) Bloqueadores del calcio. Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina)

22 Pronostico: ”Difícil de predecir”. Factores de mal pronostico
Grado y duración de EHI. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardio-respiratoria. EEG y Eco cerebral anormales. Examen neurológico anormal en el momento del alta. Secuelas: Parálisis cerebral Retardo psicomotor