ESTUDIO DE LEUCOCITOS Y PLAQUETAS Dra Tania Isabel Carballo Treto Especialista de primer grado en Hematología MSc en Ciencias del Laboratorio Clínico.

Presentación del tema: "ESTUDIO DE LEUCOCITOS Y PLAQUETAS Dra Tania Isabel Carballo Treto Especialista de primer grado en Hematología MSc en Ciencias del Laboratorio Clínico."— Transcripción de la presentación:

1 ESTUDIO DE LEUCOCITOS Y PLAQUETAS Dra Tania Isabel Carballo Treto Especialista de primer grado en Hematología MSc en Ciencias del Laboratorio Clínico

2 Plaquetas Eritrocitos HEMOLINFOPOYESIS Linfo T Linfo B Cel NK Neutrófilos Basófilos Eosinófilos Monocitos- Macrófagos STEM CELL TOTIPOTENCIAL STEM CELL LINFOIDE STEM CELL MIELOIDE

3 STEM CELL TOTIPOTENCIAL Eritrocitos Plaquetas UFC- GM UFC - G Granulopoyesis UFC - M Monocitopoyesis STEM CELL MIELOIDE

4 SERIE MONOCÍTICA: MONOBLASTO PROMONOCITOMONOCITO

5 SERIE LINFOIDE: LINFOBLASTO PROLINFOCITO LINFOCITO

6 SERIE GRANULOPOYÉTICA: MIELOBLASTO PROMIELOCITO MIELOCITO METAMIELOCITO STAB NEUTRÓFILOBASÓFILOEOSINÓFILO

7 LEUCOCITOS POLINUCLEARESMONONUCLEARES Neutrófilos Eosinófilos Basófilos Monocitos Linfocitos

8 Conteo global y diferencial de Leucocitos Leucocitos: Conteo global: 4,5-11 x 10 9 /L DiferencialValor relativo (%) Valor absoluto ( X 10 9 /L) 1.- Neutrófilo (PMN) 50 - 701.8 – 7.5 2.- Linfocito20 - 401.5 – 4 3.- Monocito2 - 8 0.2  1 4.- Eosinófilo.1 - 40.04 – 0.4 5.- Basófilo0.5 – 10.01 – 0.2

9 FÓRMULA PARA DETERMINAR LOS CONTEOS ABSOLUTOS DE LOS LEUCOCITOS (CAL) CAL=(% de la célula) x (CGL) x 0.01 (CGL): Conteo Global de Leucocitos

10 LEUCOCITOS: ALTERACIONES CUANTITATIVAS LEUCOCITOSIS LEUCOPENIA INFECCIONES DROGAS TUMORES INFLAMACIÓN HEMÓLISIS HEMORRAGIAS NECROSIS TISULAR APLASIA MEDULAR DROGAS INFECCIONES TUMORES NUTRICIONAL ESPLENOMEGALIA

11 CAUSAS DE NEUTROFILIA INFLAMACIÓN DROGAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS ESTRES ASPLENIA ALTERACIONES METABÓLICAS INFECCIONES

12 CAUSAS DE NEUTROPENIA INMUNE DROGAS NEOPLASIAS NUTRICIONAL BENIGNA FAMILIAR INTRINSECA ALTERACIONES METABÓLICAS INFECCIONES

13 CAUSAS DE EOSINOFILIA DERMATOLÓGICAS DROGAS NEOPLASIAS PULMONARES COLAGENOSIS HEMATOLÓGICAS PARASITARIAS TRASTORNOS ALÉRGICOS

14 CAUSAS DE EOSINOPENIA DROGASESTRES HIPERACTIVIDAD SUPRARENAL INFECCIONES

15 CAUSAS DE MONOCITOSIS HEMATOLÓGICAS NEOPLASIAS COLAGENOSIS POST ESPLENECTOMÍA ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS INFECCIONES

16 CAUSAS DE MONOCITOPENIA INFECCIÓN POR HIV ARTRITIS REUMATOIDE LEUCEMIA CÉLULAS PELUDAS TRATAMIENTO ESTEROIDEO

17 BASOFILIA BASOFILOPENIA HIPERSENSIBILIDAD ARTRITIS REUMATOIDE COLITIS ULCERATIVA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA NEOPLASIA PULMÓN ENFERMEDADES VIRALES ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS REACCIONES ALÉRGICAS HIPERTIROIDISMO IMA TERAPIA CON ESTEROIDES SANGRAMIENTO DIGESTIVO

18 CAUSAS DE LINFOCITOSIS AUTOINMUNE TABACO NEOPLASIAS INFLAMACIÓN ESTRES SARCOIDOSIS ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS INFECCIONES

19 CAUSAS DE LINFOPENIA UREMIA ANEMIA APLÁSTICA INSUFICIENCIA RENAL LUPUS QUEMADURAS TUBERCULOSIS ENFERMEDADES CAQUETIXANTES INMUNODEFICIENCIAS

20 Anomalía de Pelger Hipersegmentación de los neutrófilos Alteraciones nucleares de los leucocitos:

21 Alteraciones citoplasmáticas de los Leucocitos: Cuerpos de Dhöle Bastones de Auer Granulación TóxicaVacuolas Tóxicas

22 CELULAS LINFOMONOCITARIAS

23 LEUCEMIAS AGUDAS

24 Manifestaciones Extramedulares Manifestaciones por Infiltración medular MANIFESTACIONES CLÍNICAS

25 Mo LMA (Mo)=LMA Mínimimamente diferenciada. M 1 LMA (M 1 )= LMA Sin maduración. M 2 LMA (M 2 )= LMA Con maduración. M 3 LMA (M 3 )= Leucemia Promielocítica Aguda M 4 LMA (M 4 )= Leucemia Mielomonocítica Aguda. M 5 LMA (M 5 )= Leucemia Monocítica Aguda. -M5a -M5b M 6 LMA (M 6 )= Eritroleucemia. M 7 LMA (M 7 )= Leucemia Megacariocítica Aguda. CLASIFICACIÓN FAB (LMA)

26 LMA (M0 LMA (M0 ) LMA (M 1 LMA (M 1 ) LMA (M 2 LMA (M 2 ) LMA (M 3 ): LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS:

27 LMA(M 4 ): LMA(M 5 ): LMA(M 6 ): LMA(M 7 LMA(M 7 ): LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS:

28 L1 LLA (L1)= Leucemia Linfoblástica Aguda L1 L2 LLA (L2)=Leucemia Linfoblástica Aguda L2 L3 LLA (L3)= Leucemia Linfoblástica Aguda L3 CLASIFICACIÓN FAB (LLA)

29 LLA L1 LLA L2 LLA L3 LEUCEMIAS LINFOIDED AGUDAS:

30 LMA con translocaciones citogenéticas recurrentes LMA con displasia multilineal LMA y Síndrome mielodisplástico relacionado con terapia LMA no categorizada de otro modo LMA inclasificable CLASIFICACIÓN WHO (LMA)

31 1.LLA de precursores de células B ( subgrupos citogenéticos) 2.LLA de precursores de células T 3.Leucemias de células de Burkitt CLASIFICACIÓN WHO (LLA)

32 Hemograma Hemograma: DIAGNÓSTICO DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS

33 MEDULOGRAMA y BMO MEDULOGRAMA y BMO:

34 Coagulograma Estudios Bioquímicos DIAGNÓSTICO DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS

35 Citoquímica: PEROXIDASA PAS NEGRO SUDÁN ESTERASA (NASDA)

36 Tipo de leucemiaAlteración citogenética Anomalía molecular LMA (M 2 )t (8;21) (q22;q22)AML1 – ETO LMA (M 4 E 0 )Inv(16) (p13;q22) CBF  – MYH11X LMA (M 3 ) t (15;17) (q22;q21) PML – RAR  LMA (M 5 )t (9;11) (p22;q23)MLL– AF9 LMA M 7 t (1;22) (p13;q13) – LMA M 6 t (3;5) (q25;q34)MPM– MLF1 LLA - B t (8;14) (p24;q32) t (8;22) (q24;q11) MYC– IgH MYC– IgL LLA - T t (1;14) (p34;q11) t (7;9) (q35;q34) TAL1– TCR  TCRB – TAL2

37 Reacción leucoeritroblástica Reacción leucoeritroblástica:

38 Reacción leucemoide:

39 PLAQUETAS

40 MEGACARIOPOYESIS:MEGACARIBLASTO PROMEGACARIOCITO MEGACARIOCITO

41 Funciones de la Hemostasia: -Prevenir la pérdida sanguínea -Detener el sangramiento -Mantener la sangre en estado fluido ( prevenir la trombosis) HEMOSTASIA:

42 FASES DE LA HEMOSTASIA * Vasoconstricción localizada. Adhesión, Activación, Liberación y Agregación de las Plaquetas. * Generación de Trombina y formación de la Red de Fibrina. * Eliminación de Fibrina.

43 Plaqueta. Microscopía electrónica

44 Vaso dañado Tejido Sub- endotelial ----------------colágeno---------------------- complejo Gp Ib-V-IX -----------------FVW------------------------- sin activac plaquetaria -----------------trombina--------------------- -------------laminina------------------------- ------------fibronectina---------------------- ------------colágeno-------------------------- ------------ laminina--------------------------- ------------fibronectina----------------------- -----------Fn, Vn, col desn, Fg,Tp,FVW--- plaqueta Complejo Gp Ib-V-IX IcIIa Gp Ia/IIa  6  1  5  1  v  3 Adhesión Plaquetaria

45 Plaquetas: Activación y cambio de forma. COLÁGENO TROMBINA

46 Fibrinógeno. Agregación y Liberación Plaquetaria

47 HEMOSTASIA SECUNDARIA: Mallas de Fibrina.

48 Parámetro Valor de Referencia Cuenta de Plaquetas 150 – 400 X 10 9 /L Plaquetocrito 0,1 – 0,4 % Volumen plaquetario medio 6 – 10 fl Indice de distribución plaquetario (IDP) 0 – 18

49 POR DISMINUCIÓN O DEFECTO EN LA PRODUCCIÓN: CONGÉNITAS: -Síndrome de Fanconi -Trombocitopenia Hereditaria -Leucemia Congénita -Rubeola neonatal -Ingestión materna de tiacidas ADQUIRIDAS: -Anemia Aplástica -Infiltración medular -Fibrosis medular -Infecciones -Drogas -Nutricional CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA:

50 POR AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN: CONGÉNITAS: -Drogas -PTI materna -Aloinmune neonatal -Infecciones -Eritroblastosis fetal ADQUIRIDAS: -PTI -Pos transfusional -Colagenosis -Infecciones -Microangiopatías -PTT -Drogas - (HPN) -Nutricional

51 POR SECUESTRO: HIPERESPLENISMO HEPATOPATÍAS CRÓNICAS TALASEMIA MAYOR CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA:

52 CAUSAS DE TROMBOCITOSIS: SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS HEMORRAGIAS AGUDAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS ANEMIA FERROPÉNICA ENFERMEDADES MALIGNAS POSTESPLENECTOMÍA DROGAS EJERCICIO

53 ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA: CONGÉNITO: -Síndrome Bernard Soulier -Tromboastenia de Glanzman -Déficit de los gránulos plaquetarios -Enfermedad del pool de Almacenamiento -Síndrome May Heggelin -Anomalías en las vías del Acido Araquidónico ADQUIRIDO: - Drogas - Uremia - Neoplasias - Cardiopatías - Hepatopatías - CID - PTI

54 ESTUDIO DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA PRUEBAS DE ORIENTACIÓN Tiempo de sangramiento:

55 PRUEBA DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA

56 PRUEBAS DE ACTIVACIÓN Medición de la  -tromboglobulina en plasma Disponibilidad de fosfolípidos plaquetarios para la coagulación

57 TROMBOCITOPENIA. ALGORITMO DE ESTUDIO AISLADA NO Hiperesplenismo Hemopatías Colagenopatías Sepsis Médula y BMO Invasión Medular por tumores Depresión Medular por drogas, radioterapia, infecciones Inmune Microangiopática Sepsis Asociada a LES, VIH SI Central Periférica

58 TROMBOCITOSIS. ALGORITMO DE ESTUDIO REALIZAR: HEMOGRAMA, LÁMINA PERIFÉRICA, BIOPSIA MÉDULA, AGREGACIÓN PLAQUETARIA Conteo de Plaquetas: Menor que 1 X 10 6 Biopsia: No hallazgos de SMPC Agregación Plaquetaria Normal TROMBOCITOSIS REACTIVA Conteo de Plaquetas: Mayor que 1 X 10 6 Biopsia: Hallazgos de SMPC Agregación Plaquetaria Anormal SINDROME MIELOPROLIFERATIVO CRÓNICO

59 PURPURA TROBOCITOPENICA IDIOPATICA (PTI)

60 CUADRO CLINICO 1.PRESENCIA DE PETEQUIAS Y EQUIMOSIS EN ZONAS DE ROCES Y DE ALTA PRESION CAPILAR 2. PRESENCIA DE VESICULAS HEMORRAGICAS Y BULAS EN MUCOSA ORAL EN LAS TROMBOCITOPENIAS SEVERAS 3. "NO DEBE EXISTIR ESPLENOMEGALIA"

61 DIAGNÓSTICO HEMOGRAMA: HEMOGRAMA: TROMBOCITOPENIA VARIABLE ALTERACIONES EN EL TAMAÑO PLAQUETAR ALTERACIONES EN EL TAMAÑO PLAQUETAR

62 DIAGNÓSTICO MEDULA OSEA MEDULA OSEA SISTEMA MEGACARIOPOYETICO INTEGRO O HIPERPLASTICO SISTEMA MEGACARIOPOYETICO INTEGRO O HIPERPLASTICO

63 DIAGNÓSTICO ESTUDIOS INMUNOLÓGICOS ESTUDIOS INMUNOLÓGICOS DEMOSTRACIÓN DE AC ANTIPLAQUETARIOS DEMOSTRACIÓN DE AC ANTIPLAQUETARIOS

64 P.T.I DIAGNOSTICO POR EXCLUSION PRUEBA DE COOMBS ANA ANA ANTI DNA ANTI DNA -AC ANTIFOSFOLIPIDOS ESTUDIOS SEROLÓGICOS QUIMICA SANGUINEA DIAGNOSTICO FACTOR FACTORREUMATOIDEO