ANEMIA Dr. Pedro G. Cabrera J..

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1 ANEMIA Dr. Pedro G. Cabrera J.

2 Generalidades La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:

3 Núcleo Hem

4 Valores Normales de Hb: (OMS)
Adultos: - varones: 16 g% ± 2 - mujeres: 14 g% ± 2 Gestantes: g% ± 2 Niños < 6 años g% ± 2 Ancianos - varones: 15 g% ± 2 - mujeres: 13 g% ± 2 VCM(fL) = R.N : fL HCM(pg/cél) = R:N : pg CMHC(g/dL) = R.N :

5 Constantes corpusculares
a.- Volumen medio corpuscular: Indica el volumen del eritrocito VMC= Hcto * 10 Hematíes(mm3) b.- Hemoglobina media corpuscular: Indica el color de los hematíes HMC= Hb x 10 c.- Concentración de hemogobina media corpucular: Indica el color de los hematíes. CHMC= Hb x 100 Hcto.

6 Definición de Anemia Disminución de la masa total de glóbulos rojos circulantes. Parámetros para evaluar la anemia: Hemoglobina Hematocrito Conteo de eritrocitos

7 Anemia. Clínica: Síntomas Generales: palidez, astenia, incremento de sueño, taquicardia, soplo sistólico multifocal Síntomas Específicos: de acuerdo a la etiología Clasificación: conteo de Reticulocitos (VN: %) Por menor producción Por mayor destrucción

8 Por menor producción: Reticulocitos normales o bajos
Carenciales Insuficiencia Medular Neoplasias Hematológicas Mieloptisis Por Enfermedad Crónica Por Insuficiencia Renal Crónica

9 Por mayor producción: Reticulocitosis
Congénitas Membranopatías Enzimopatías Hemoglobinopatías Adquiridas Inmunes: Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria No Inmunes:

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11 ANEMIA FERROPÉNICA

12 ANEMIA FERROPÉNICA

13 ANEMIA FERROPÉNICA La más frecuente en el mundo, sobretodo en los países pobres Etapas: Depleción de los depósitos de Hierro Depleción de los depósitos de Hierro y Hierro circulante Depleción de la Hemoglobina

14 ANEMIA FERROPÉNICA Causas: Ingesta inadecuada Malabsorción
Pérdida Crónica Hemólisis Intravascular

15 ANEMIA FERROPÉNICA Patogenia:
La falta de hierro interfiere en la síntesis del HEM, lo que causa menor síntesis de Hemoglobina Disminuye la actividad de proteínas que contienen Hierro: citocromos, peroxidasas. Disfunción neurológica con disminución del rendimiento intelectual, irritabilidad, cefalea, pica. Puede haber atrofia de la mucosa oral, vías gastrointestinales y piel.

16 ANEMIA FERROPÉNICA Síntomas específicos:
Boca: glositis, estomatitis, queilitis comisural Uñas: coiloniquia, platoniquia Cabellos: alopecia, sequedad Pica Estómago: dispepsia

17 ANEMIA FERROPÉNICA

18 ANEMIA FERROPÉNICA Laboratorio Manejo: Microcitosis (VCM < 80 f)
Hipocromía (HCM < 27 pg) Manejo: Vía oral por 4 a 6 meses Vía parenteral

19 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

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22 SÍNTESIS DE ADN

23 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Causadas por disminución en la síntesis de ADN, debido a deficiencia de folato y/o vitamina B12 Se caracterizan por detención en la maduración: células grandes con núcleo inmaduro.

24 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Causas: Ingesta inadecuada Malabsorción Incremento de los requerimientos Fármacos: antineoplásicos, quimioterápicos

25 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Patogenia: La falta de folato y/o vitamina B12 altera la formación del ADN, pues se produce una menor conversión de uridina en timidina. Los antineoplásicos inhiben la enzima tetrahidrofolatoreductasa quien transforma el folato inactivo en activo

26 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Síntomas específicos: Piel: seca y amarillenta Mucosas: ictericia leve Boca: glositis Intestino: diarrea crónica Estómago: dispepsia Trastornos neurológicos: sólo en falta de Vit B12 Parestesias Alteración en la sensibilidad Degeneración de médula espinal

27 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Laboratorio: Macrocitosis (VCM > fL) Hipersegmentación de PMN >5% Manejo: Administración de Vit B12 y/o Folato.

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29 MEMBRANOPATIAS

30 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

31 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Deficiencia o anormalidad de una o más proteínas de la membrana del eritrocito Tipos Deficiencia parcial de espectrina Deficiencia parcial combinada de espectrina y anquirina.

32 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Fisiopatología: En la deficiencia de espectrina se pierde lípido, pues la bicapa lipídica no tiene el sostén del esqueleto. La membrana del eritrocito es más permeable al sodio, que activa la bomba ATPasa Na-K, se pierde potasio y hay deshidratación. La disminución en la proporción superficie/volumen y el aumento en la viscosidad interna, vuelven a los esferocitos menos deformables al pasar por los senos esplénicos, por lo tanto son destruidos.

33 HEMOGLOBINOPATIAS

34 DREPANOCITOSIS

35 DREPANOCITOSIS

36 DREPANOCITOSIS

37 DREPANOCITOSIS Sustitución del ácido glutámico en posición 6 de la cadena Beta por valina, con lo cual hay sustitución de adenina por timina en el código ADN. Las moléculas desoxihemoglobina S se agregan ordenadamente, formando microtúbulos en forma helicoidal; debido a esto surge la forma de hoz del eritrocito.

38 TALASEMIA

39 TALASEMIA

40 ß-TALASEMIA Falta de síntesis parcial o total en las dos cadenas Beta, por una mutación puntiforme; esto se expresa como microcitos e hipocromía Hay exceso de cadenas Alfa, que precipitan en los eritroblastos produciendo hemólisis.

41 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

42 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
Los eritrocitos viven menos por la presencia de anticuerpos del huésped.

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