Estenosis Aortica.

Presentación del tema: "Estenosis Aortica."— Transcripción de la presentación:

1 Estenosis Aortica

2 Etiología Frecuentemente es causada por cambios degenerativos calcificantes: estenosis aórtica senil Mayores de 65 años Deformación valvular congénita Válvula bicúspide/unicúspide Personas jóvenes Enfermedad reumática valvular 95% de los casos con afectación de la válvula mitral 50% de pacientes sintomáticos Historia de fiebre reumática aguda 20 años antes de la presentación de los síntomas Proceso inflamatorio agudo y recurrente Cambios morfológicos valvas evidentes en ecocardiografía

3 Patología La apariencia patológica de la EA depende de su etiología
En la EA degenerativa asociada a la edad, se ha demostrado que el desgaste natural acumulativo por el movimiento de la válvula durante muchos años da lugar al deterioro fibroso endotelial, lo cual provoca la calcificación de una válvula tricúspide que de lo contrario sería normal.

4 Válvula aórtica normal

5 Morfología Las masas subendoteliales calcificadas rígidas, nodulares en la superficie externa de la válvula, producen engrosamiento de las valvas e inmovilidad, de ahí que impidan el flujo aórtico de salida No existe fusión de las comisuras y el engrosamiento respeta los bordes libres de las valvas La hipertrofia concéntrica ventricular izquierda se produce con frecuencia como consecuencia de la sobrecarga crónica de presión.

6 Estenosis aórtica calcificada senil.
Se observan grandes agregados de Calcio y tejido fibroso.

7 Patología Cada vez hay mas indicios de una etiología común con la patología vascular ateroesclerótica, se ha demostrado que como en la ateroesclerosis, el tejido valvular de los px cn esta forma de EA presenta proliferación celular, inflamación, acumulación de lípidos y un ascenso de marginación de macrófagos y linfocitos T

8 Patología En el caso de un válvula con deformidad congénita, el flujo turbulento a través de la válvula durante años destruye la matriz de colágeno y endotelio de las valvas, lo cual comporta la sedimentación cálcica gradual Estenosis congénita. (aorta bivalva)

9 Patología En la EA reumática, la inflamación endocárdica conlleva la organización y fibrosis de la válvula y al final la fusión de la comisuras y la formación de masas calcificadas dentro de las valvas semilunares aórticas.

10 Fisiopatología Engrosamiento y fibrosis de las valvas
Reducción de la apertura valvular durante el sístole. Flujo sanguíneo  circula con dificultad en la sístole Ventrículo izquierdo compensa la estenosis hipertrofia concéntrica

11 Hipertrofia concéntrica tiene como consecuencia una reducción en la distensión del ventrículo hipertrofia auricular Hipertrofia auricular >25% volúmen sistólico al VI

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13 Perfil Hemodinámico Cambios en volumen y presión cardiaca asociados a estenosis de la válvula aortica Izquierdo: eyección ventricular La presion ventricular izquierda (LVP) excede la presión aortica (AP) El area azul representa el gradiente de presion generado por la estenosis Presion arterial izquierda (LAP) esta elevada y el murmullo sistolico (soplo sistolico creciente-decreciente) esta presente entre el primer ruido cardiaco (S1) y el segundo (S2) S2 es de menor intensidad Derecho Efectos de estenosis de valvula aortica (rojo) sobre la presión-volumen del ventriculo izquierdo (azul) El volumen final sistolico esta elevado por lo que hay un incremento compensatorio en el volumen diastolico final El volumen sistolico esta disminuido particularmente en EA severa Las curvas representan respuestas agudas sin cambio en el ritmo cardiaco, inotropismo, volumen sanguineo o resistencia vascular sistemica

14 Presentación Puede permanecer un periodo largo como asintomático
Posteriormente aparecen 3 manifestaciones principales Angina de pecho: se produce por 2 mecanismos: el aumento de la demanda de oxígeno por el engrosamiento del miocardio y el aumento de la presión diastólica en VI que disminuye la perfusión coronaria

15 2. Síncope de esfuerzo: El gasto cardiaco no puede aumentar
2. Síncope de esfuerzo: El gasto cardiaco no puede aumentar. El ejercicio provoca vasodilatación periférica. Ambas contribuyen a disminuir la perfusión cerebral. 3. Insuficiencia cardiaca congestiva: El aumento de la presión diastólica de VI y su disminución de contractilidad predisponen a un aumento de la presión venosa pulmonar y en AI, congestionando los alveolos.

16 Exploración Física Las características claves de la EA avanzada son:
Soplo de eyección sistólico de valores máximos tardíos, brusco Un ascenso retrasado (tardus) y débil (parvus) de las pulsaciones de la arteria carótida debido a la obstrucción del flujo de salida del VI. T4 (contracción auricular en el VI rígido) y la intensidad reducida o ausente del segundo tono.

17 Evolución Natural y Tratamiento
La tasa de sobrevivencia de a EA sintomática y sin corregir es de 57% (Según Mayo Clinic) La EA asintomática, leve presenta una tasa de progresión lenta durante 20 años y sólo un 20% evoluciona a EA severa o sintomática

18 El reemplazo valvular aórtico está indicado cuando los pacientes con estenosis aórtica desarrollan síntomas o cuando hay indicios de una disfunción progresiva del ventrículo izquierdo asintomática Tasa de supervivencia a los 10 años supera el 75% La valvuloplastía es una opción para pacientes que no son buenos candidatos quirúrgicos o como medida para ganar tiempo en pacientes muy enfermos como para someterse al reemplazo valvular.

19 El tratamiento se basa en la profilaxis antibiótica para la endocarditis y en el uso prudente de medicamentos que pudieran provocar hipotensión (vasodilatadores, diuréticos y nitroglicerina) 