Insuficiencia aórtica

Presentación del tema: "Insuficiencia aórtica"— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia aórtica
Jorge Rocha Josselyn Hernández Francisco Buendía Karen Pérez Anja Arellano Omar Rajaram David Martínez Michelle Loya Jesús Soni

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3 Etiología Aguda Crónica Valvular Endocarditis infecciosa
Fiebre reumática Por dilatación del anillo Disección aórtica Aneurisma aórtico Sífilis Enfermedad de Marfán IA aislada en FR es más en varones, si hay también afección de la mitral, es más en mujeres.

4 Etiología Otras etiologías:
Prolapso de alguna de las valvas de la válvula aórtica bicúspide. Trauma cardíaco. Degeneración mixomatosa valvular. Conectivopatías (Ehlers-Danlos, Marfán, etc.)

5 Fisiopatología Sangre que regurgita hacia el VI en diástole.
Disminución del gasto cardíaco. Aumento de volumen y presión telediastólicos. Insuficiencia severa: fracción regurgitante >50%.

6 Fisiopatología IA crónica:
Aumento de la precarga por dilatación excéntrica ventricular. Deterioro en la función del VI.

7 Fisiopatología Deterioro de la función del VI (cont.):
Disminución de la fracción de eyección y del volumen anterógrado que preceden al desarrollo de síntomas. Aumento de presiones en AI y territorio pulmonar. Bajo gasto cardíaco en reposo.

8 Fisiopatología IA aguda: Falta de adaptación ventricular:
Elevación de las presión en VI con un soplo diastólico mas precoz y corto y la caída del GC será mayor.

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10 Fisiopatología La cantidad regurgitante es directamente proporcional al aumento de las resistencias periféricas. Mayor cantidad regurgitante en ejercicio. Menor cantidad regurgitante con la administración de vasodilatadores.

11 Fisiopatología Angina aun sin lesiones orgánicas en las coronarias:
Por aumento de la presión en VI en diástole (menor perfusión miocárdica) y el incremento en demandas energéticas del ventrículo dilatado e hipertrófico.

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13 Clínica Asintomáticos por años hasta que se establece la dilatación y deterioro del VI. Palpitaciones: Por percepción de latidos hiperdinámicos.

14 Clínica Disnea (primer síntoma del deterioro de la función cardíaca):
Al principio es de esfuerzo, pero es progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna.

15 Clínica Dolor torácico:
Isquemia coronaria o al latido hiperdinámico sobre la pared torácica. Si es por isquemia, puede haber angina de esfuerzo o en reposo, más frecuentemente nocturna que no suele responder a nitratos.

16 Clínica Síntomas de congestión venosa: Hepatomegalia congestiva.
Edemas maleolares. Ascitis.

17 Clínica El ejercicio es bien tolerado ya que provoca taquicardia (disminuyendo el tiempo de diástole) y vasodilatación periférica.

18 Clínica IA aguda: Signos de bajo GC anterógrado (cianosis acra, oliguria). Edema agudo de pulmón. El soplo diastólico es de menor duración, ya que la presión diastólca del VI se iguala con la de la aorta. Edema agudo de pulmón: por elevación brusca de las presiones ventriculares transmitidas a la aurícula.

19 Exploración física Signos debidos a los latidos hiperdinámicos:
Signo de la danza carotídea de Corrigan: Elevación rápida del pulso “en martillo hidráulico” con colapso también rápido. Signo de Musset: Balanceo sincrónico de la cabeza con los latidos. Signo de Müller: Pulsación de la úvula.

20 Exploración física. Signos debidos a los latidos hiperdinámicos (cont.): Signo de Rosenbach y el de Herhardt Pulsación hepática y esplénica respectivamente. Signo de Quincke: Pulsación del lecho capilar de los dedos por transiluminación. Signo de Duroziez: Soplo sistólico y diastólico al comprimir en la a. femoral. Signo de Traube: Ruido “en pistoletazo” en la auscultación de la a. femoral.

21 Exploración física TA sistólica alta y diastólica baja. Palpación:
Aumento de la presión de pulso. Palpación: Impulso apical hiperdinámico y desplazado lateral e inferiormente por dilatación de VI. Frémito diastólico en borde esternal izquierdo. Thrill sistólico en el hueco supraesternal y en las carótidas por hiperflujo a través de la válvula aórtica

22 Exploración física Auscultación:
Intensidad disminuida del compontente aórtico del 2R. Puede haber 3R y un 4R. Soplo diastólico después de 2R en descrescendo de baja frecuencia, más intenso y más largo cuanto más grave sea la IA. EII: espacio intercostal izquierdo; foco aórtico accesorio de Erb.

23 Exploración física Auscultación (cont.):
Soplo mesosistólico por hiperflujo en la válvula aórtica. Soplo de Austin-Flint: mesodiastólico o presistólico con carácter de retumbo en la punta por el choque de la valva mitral anterior contra el chorro regurgitante en IA grave.

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25 Exploraciones complementarias
ECG: IA crónica: dilatación VI con sobrecarga de volumen, desviación del eje a la izquierda y prologación de QRS. Estos enfermos con frecuencia muestran depresiones del segmento ST e inversiones de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 ("sobrecarga del ventrículo izquierdo"). IA aguda: cambios en ST y T. IA cronica: Signos de crecimiento ventricular izquierdo, implicando peor pronostico la desviacion del eje a la izquierdo y el ensanchamiento del QRS.

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27 Exploraciones complementarias
Rx de tórax: IA crónica: dilatación de VI: Desplazamiento inferior de la punta. Aorta ascendente dilatada IA aguda: signos de congestión pulmonar. Cardiomegalia a expensas de dilatacion del ventrículo izq (silueta ventricular izquierda aparece ampliada), aorta ascendente puede estar dilatada,

28 Exploraciones complementarias
Ecocardiografia: útil para determinar la causa de la IA y detectar dilatación del anillo aórtico o disección de la raíz o la aorta . Se pueden observar el engrosamiento y falta de coaptación de las valvas. Las imágenes Doppler de flujo en color son muy sensibles para la detección de la insuficiencia aórtica, y la ecocardiografía Doppler es útil para valorar su gravedad. Se considera que la insuf es grave cuando la fraccion de regurgitacion es sup al 50%, se suele poder identificar la causa

29 Ecocardiograma transtorácico. Eje largo paraesternal
*Ecocardiograma transtorácico. Eje largo paraesternal. Se observa jet de insuficiencia valvular aórtica central* *Ecocardiograma transesofágico. Se observa jet de insuficiencia valvular aórtica severa

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31 Exploraciones complementarias
Ventriculografía isotópica: Calcula la regurgitación y función de VI. Cateterismo: Ante dudas diagnósticas de la severidad y para valoración con vistas a la cirugía. Ventriculografia isotopica: innecesaria Cateterismo con angiografia de contraste

32 Tratamiento Pacientes pueden no presentar síntomas en IA crónica hasta el desarrollo de la disfunción miocárdica El tratamiento quirúrgico no siempre restablece la función del VI. La progresion clinica de los pacs con IA cronica asintomática y funcion contractil del VI normal es muy lenta. Solo necesitan analisis periodicos de la funcion ventricular izq, ecocardiografias.

33 Tratamiento Nifedipino:
Pacientes con IA severa asintomáticos sin disfunción ni dilatación VI. Retrasar cirugía HTA IECA o dihidropiridinas si HTA, IC o contraindicación para cirugía

34 Sin dilatación de la aorta ascendente
IA Aguda cirugía Crónica asintomático Sin dilatación de la aorta ascendente Función ventricular conservada Seguimiento estrecho Función ventricular deteriorada Con dilatación de la aorta ascendente Cirugía combinada Sintomático Sin cirugia los pacs suelen fallecer enun periodo de tiempo de 4 años tras el desarrollo de angina o 2 años desp de sintomas que IC

35 Tratamiento en IA aguda
Quirúrgico precoz. Endocarditis con paciente estable: Tratamiento intensivo antimicrobiano. Si no responde favorablemente: Sustitución valvular. Promedio de vida corto en IA aguda.