CASO CLÍNICO Nº 50.

CASO CLÍNICO Nº 50

Exposición del caso Paciente que acude al Servicio de Urgencias de su Centro de Salud refiriendo un cuadro de malestar general y tos con expectoración purulenta. En la analítica se objetivaron cifras de Insuficiencia Renal Terminal, por lo que es remitido a Urgencias de su Hospital de referencia. Aquí se confirman los hallazgos analíticos, por lo que se decide ingresar al paciente para estudio y tratamiento de su enfermedad.

Anamnesis Varón de 47 años con antecedentes personales de HTA grado III diagnosticada hace 7 años, actualmente mal controlada por incumplimiento terapéutico; hiperuricemia y bocio multinodular. En el año 2006, el paciente ingresó en el Hospital por HTA severa y se le diagnosticó de Cardiopatía Hipertensiva grado II/IV de la NYHA y nefroangiosclerosis (Creatinina: 1,4 mg/dL). Creatinina al alta.

Exploración física Paciente afebril, consciente, orientado en tiempo y espacio, colaborador y eupneico. No presentaba vómitos, ni síndrome miccional, ni alteraciones gastrointestinales. Auscultación cardiopulmonar normal y abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias. Extremidades inferiores sin edemas. No estigmas cutáneos de hepatopatía ni otras alteraciones.

Informe del Laboratorio
Bioquímica general: Urea: 371 mg/dL (10-50) Creatinina: 27,09 mg/dL (0,6-1,2) Sodio: 133 mEq/L ( ) Potasio: 5,14 mEq/L (3,5-5,3) Fósforo: 14,6 mg/dL (2,7-4,5) Calcio: 8,24 mg/dL (8,2-10,5) Ácido úrico: 9,3 mg/dL (3-7) Creatin-Cinasa (CK): 295 U/L (10-195) LDH: 284 U/L (10-250) Ante estos resultados el paciente es ingresado para su diagnóstico y tratamiento

Diagnóstico diferencial
Los hallazgos analíticos hacen pensar que el paciente se encuentra en una situación clínica muy grave, debido al elevado aumento de creatinina y urea en sangre. Estamos ante una Insuficiencia Renal grave no filiada, que podría llevar a una complicación sistémica importante y que, incluso, podría comprometer la vida del paciente.

Uropatía Obstructiva. Fracaso Renal Agudo (FRA) o Insuficiencia Renal Aguda (IRA). Insuficiencia Renal Crónica (IRC) reagudizada. IRC terminal.

Uropatía Obstructiva: Se produce una obstrucción en las vías urinarias, provocando la acumulación de la orina y, por lo tanto, hidronefrosis. Cuando esto afecta a ambos riñones, puede dar lugar a hipertensión o a insuficiencia renal aguda. Las causas más frecuentes en los varones son los cálculos renales bilaterales obstructivos, la hiperplasia benigna de próstata y el cáncer vesical. Los síntomas que la acompañan son MEG, fiebre, dolor y dificultad en la micción. La creatinina en suero puede llegar a aumentar hasta en 2 mg/dL en el plazo dos semanas.

Insuficiencia Renal Aguda (IRA): Es el deterioro brusco de la función renal, que se caracteriza por la disminución del filtrado glomerular, la acumulación de productos nitrogenados en sangre (urea y creatinina) y alteración del equilibrio ácido-base y electrolítico. Frecuentemente, cursa de manera asintomática y se diagnostica por analítica de sangre por el aumento de creatinina y urea y la alteración de los iones. Además, suele acompañarse de una disminución en la diuresis (<400 mL/día). La IRA puede clasificarse en prerrenal, renal o postrenal. Las causas que la originan pueden revertir si se diagnostican y tratan de forma precoz, pero en algunas ocasiones, la IRA puede evolucionar a IRC.

Insuficiencia Renal Crónica (IRC) reagudizada: Ocurre en aquellos pacientes que previamente han presentado un cuadro de Insuficiencia Renal Crónica, en donde la cifra de Creatinina oscila entre 1,5-3 mg/dL, con un aumento de la misma superior a 1 mg/ dL sobre los resultados previos del paciente.

IRC terminal: Es el fracaso total o casi total del funcionamiento de los riñones. Ocurre generalmente cuando existe un empeoramiento de la IRC, siendo el filtrado glomerular menor del 10%. La enfermedad renal terminal casi siempre sigue a la enfermedad renal crónica. Analíticamente, existe un aumento importante de urea y creatinina. El tratamiento consiste en la sustitución de la función renal y se realiza mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal o trasplante renal.

¿Qué pruebas complementarias solicitaría?
Al ingreso se debería pedir, para confirmar los hallazgos analíticos anteriormente descritos: Bioquímica general: en donde se objetivaron como resultados patológicos: Urea: 258 mg/dL (10-50); Creatinina: mg/dL ( ); Sodio: 132 mEq/L ( ); Cloro: 94 mEq/L (95-110); Fósforo: 14.3 mg/dL ( ); Calcio: 8.1 mg/dL ( ); Ácido úrico: 9.3 mg/dL ( ); Creatin-Cinasa (CK): 286 U/L (21-232); Lactato Deshidrogenasa (LDH): 288 U/L ( ); Lipasa: 99.4 U/L ( ); Proteínas totales: 5.5 g/dL ( ); Magnesio: 2.5 mg/dL ( ); Proteína C Reactiva: 2.18 mg/dL ( ) y GFR MDRD4: 2.81 mL/min/1.73 m2.

Bioquímica general: Los parámetros que estaban dentro de la normalidad fueron: Glucosa: 81 mg/dL (70-110); Potasio: 3.9 mEq/L ( ); Amilasa: 81 U/L (25-115); Bilirrubina total: 0.9 mg/dL ( ); AST: 8 U/L (5-37); ALT: 8 U/L (0-45); Gamma GT: 44 U/L (0-55); Perfil Lipídico normal.

Gasometría venosa: En donde se objetivaron como resultados patológicos: pH: 7.43 ( ); pCO2: 33 mmHg (41-51); pO2: 47 mmHg (24-40) y Exceso de base: -1.6 mM/L. Los parámetros que estaban dentro de la normalidad fueron: HCO3: 21.9 mM/L; TCO2: 22.9 mM/L y Saturación de oxígeno: 84%.

Hemograma y Coagulación: En donde se objetivaron como resultados patológicos: Hemoglobina: 9 g/dL (13-18); Hematocrito: 25.3% (37-49); Hematíes: 2.84*106μL ( ); CHCM: 35.4 g/dL (31-35); Neutrófilos: 82.8% (40-70), Linfocitos: 7% (22-42). Los parámetros que estaban dentro de la normalidad fueron: VCM: 89 fL (80-100); HCM: 31.5 pg ( ); ADE: 13.9% ( ); Leucocitos: 10*103 μL ( ); Monocitos: 9.3% ( ); Eosinófilos: 0.4% ( ); Basófilos: 0.5% ( ); Plaquetas: 182*103μL ( ) y VPM: 7.3 fL ( ). La coagulación estaba dentro de los límites de la normalidad.

Sistemático de orina y sedimento: 1-5 Leucocitos por campo. Resto normal. Orina de 24 horas, para descartar la presencia de proteinuria: Se objetivaron como resultados patológicos: Proteínas: 0.98 g/24h ( ); Urea: 2 g/24h (15-34); Creatinina: 0.3 g/24h ( ); Sodio: 50 mEq/24h (75-200); Potasio: 17 mEq/24h (40-80); Calcio: 27.5 mg/24h ( ); Fósforo: mg/24h ( ); Ácido úrico: 34.1 mg/24h ( ); Reabsorción tubular de fosfatos: 27% (80-90) y Aclaramiento de creatinina: 1.7 mL/min (90-120).

Hormonas, para descartar la existencia de patología tiroidea o paratiroidea: TSH: Normal (el paciente tiene bocio multinodular) y PTH intacta: 128 pg/mL (15-88), lo que nos indica que existe una alteración en el metabolismo fosfocálcico. Estudio de Autoinmunidad, para descartar que la patología fuera de origen autoinmune: Anticuerpos antinucleares: Positivo Moteado a título 1/180 con patrón citoplasmático; Anticuerpos anti-DNA: Negativo y Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo: Negativo, para descartar que sea una glomerulonefritis con semilunas o una poliarteritis nodosa o una granulomatosis de Wegener.

Proteinograma, para descartar la posible existencia de un componente monoclonal: El proteinograma fue normal. También se realizó el estudio de las fracciones del complemento C3 y C4 que fueron normales. Inmunoglobulinas: IgA e IgM dentro del rango de normalidad; IgG: 601 mg/dL ( ). Serología Infecciosa, para descartar que la insuficiencia renal sea una complicación por los siguientes virus: Virus de la Hepatitis B (HBsAg: Negativo; Anti-HBc: Negativo; Anti-HBs: Negativo), Virus de la Hepatitis C (Anti-VHC: Negativo) y Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH): Negativo.

Ecografía abdominal: se objetivan unos riñones de tamaño en límite bajo de normalidad, corticales algo adelgazadas e hiperecogénicas, compatibles con nefropatía médica (término utilizado para el grupo de nefropatías no susceptibles a tratamiento quirúrgico). Radiografía de tórax: no se objetivan signos de neumotórax ni hemotórax. No se observan opacidades alveolares en parénquima pulmonar. Índice cardiotorácico dentro de la normalidad. Ecocardiografía

Diagnóstico definitivo
Insuficiencia Renal Crónica estadío 5 secundaria a HTA maligna resistente a fármacos.

Diagnóstico definitivo

Evolución Una vez que el paciente ingresa y debido a la insuficiencia renal grave que presenta, se decide colocar un catéter Mahurkar femoral derecho para comenzar el tratamiento de hemodiálisis (HD). Además, se le transfundieron 2 concentrados de hematíes.

Evolución Tras la HD, el paciente presentó la siguiente analítica: Urea: 177 mg/dL (10-50), Creatinina: mg/dL ( ), iones dentro de la normalidad, Fósforo: 7.7 mg/dL ( ), Calcio: 8.1 mg/dL ( ). Posteriormente el catéter femoral fue retirado y se reemplazó por un catéter Hickman colocado en la yugular derecha.

Evolución Durante el ingreso, se realizó una Ecocardiografía, que describe el empeoramiento de la disfunción diastólica del VI que pasa de grado I (en el año 2006) a grado III (fracción de eyección:47%). Una nueva radiografía de tórax objetiva la presencia de cardiomegalia global, signos de edema intersticial y derrame pleural bilateral en relación con signos de IC. Debido a la situación del paciente, se decide por la Diálisis Peritoneal (DP).

Evolución Durante el mes que estuvo ingresado, tuvo un mal control de la tensión arterial, a pesar de los continuos ajustes del tratamiento antihipertensivo. Al alta, el paciente se encuentra estable: Urea: 97 mg/dL, Creatinina: mg/dL, Fósforo: 5.9 mg/dL, Hemoglobina: 10.7 g/dL, Hematocrito: 31.6%.

Discusión y comentarios
La nefroangioesclerosis o nefropatía hipertensiva es una de las complicaciones de la Hipertensión Arterial sobre los vasos renales. Está considerada como la segunda causa de Enfermedad Renal Crónica Terminal, tras la Diabetes Mellitus, y seguida por la glomerulonefritis. La HTA puede llegar a ser, la causa y consecuencia del daño en la función renal. Además, la HTA contribuye a que se acelere la progresión de la enfermedad renal a la insuficiencia renal terminal.

Existen múltiples factores ambientales y genéticos responsables del desarrollo de HTA (edad, raza, diabetes, tabaco, antecedentes de IAM, colesterol elevado) que hace que la nefroangiosclerosis sea una enfermedad prevalente en los países desarrollados. En ausencia de tratamiento antihipertensivo, el daño renal es muy frecuente. Conseguir el cumplimiento en el tratamiento de la hipertensión por parte del paciente, es un objetivo importante para así poder reducir la morbimortalidad.

En el caso expuesto, el paciente llegó a una situación de insuficiencia renal terminal, debido al incumplimiento del tratamiento antihipertensivo pautado desde hacía varios años. La actuación del Laboratorio fue esencial, ya que gracias a la prontitud de la comunicación de los resultados, el paciente pudo ser tratado inicialmente con hemodiálisis, posteriormente diálisis peritoneal, y en la actualidad el paciente permanece en situación clínica estable.

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