 Se caracterizan por: HIPERGLICEMIA DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA. ALT EN EL METABOLISMO DE LIPIDOS Y PROTEINAS. PRODUCE ALT. MICRO Y MACROVASCULARES.

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2  Se caracterizan por: HIPERGLICEMIA DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA. ALT EN EL METABOLISMO DE LIPIDOS Y PROTEINAS. PRODUCE ALT. MICRO Y MACROVASCULARES. LA SINTOMATOLOGIA: ○ POLIURIA ○ POLIDIPSIA ○ PERDIDA DE PESO ○ CETOSIS: CETOACIDOSIS.

3 CLASIFICACION  DIABETES TIPO1 (Destrucción autoinmune de la cel B)  DIABETES TIPO 2 (Alteración en la secresión, insulinoresistencia )  DIABETES GESTACIONAL (2o 3 er Trimestre del embarazo)  OTROS TIPOS DE DIABETES: Síndromes monogénicos de diabetes ( diabetes neonatal y diabetes MODY), enf. del páncreas exocrino (FQ) diabetes inducida por fármacos (Glucocorticoides, post trasplante, VIH / SIDA)

4 CRITERIOS DIAGNOSTICOS GLICEMIA AYUNO: 126 MG/DL GLICEMIA POSTPANDRIAL: 200 MG/DL HbA1c: 6,5% SINTOMAS CLASICOS CON GLICEMIA MAYOR 200 MG/DL

5 PREDIABETES GLUCOSA 100 Y 125 MG/DL CURVA DE TOLERANCIA ENTRE 140-199 MG/DL OMS: 110 MGS/DL HB A1C: 5.7-6.4%

6 DIABETES MEDIADA INMUNE  Representa el 5-10%  Generalmente aparece en la niñez y adolescencia.  Destrucción celular autoinmune, a tasa variable.  Asociados a la presencia de HLA.  Los marcadores son: ANTICUERPOS ANTIISLORES ANTICUERPOS DE CELULAS GLUTAMATO DESCARBOXILASA (GAD 65) ANTICUEPPOS ANTIINSULINA ANTICUEPOS TIROSIN FOSFATASA IA2, IA 2B Y ZNT8.  Generalmente se presentan con Cetoacidosis Diabetica  Son propensos a otros trastornos autoinmunes como : Tiroiditis de hashimoto Enf de Graves Enf de Adison Enf Celiaca Vitiligo Hepatitis Autoinmune Miastenia Gravis Anemia pernisiosa.

7 DIABETES IDIOPATICA  Sin etiológica conocida.  Insulinopenia permanente con propensión a cetoacidosis.  No hay presencia de autoinmunidad demostrada.  Presentan grados variables de insulinopenia, presentan cetoacidosis episodica.  No esta asociada a HLA.

8 DIABETES TIPO2

9 DIABETES MONOGENICA

10 DIABETES NEONATAL  Ocurre en menores de 6 ms.  Puede ser:  Transitoria : Sobreexposicion de genes el el cromosoma 6q24. Es recurrente. Es tratable con medicamentos o con insulina  Permanente. Es más común Se produce por mutaciones autosómicas dominantes  Los genes involucradios, son los que codifican la Subunidad Kir6.2 (KCNJ11) y la subunidad SUR1 (ABCC8) del CANAL ATP K de células b.  En caso de alt en el canal ATP K, se logra control con Sulfonilureas.

11 DIABETES MODY  La edad de inicio generalmente ocurre antes de los 25 años.  Se caracteriza por alteración en la secreción de insulina con mínimo defecto en la acción de la insulina.  Herencia Autosómica dominante.  Los genes comúnmente reportadas son: GCKMODY (MODY2): hiperglicemia leve, estable, generalmente no requiere tratamiento. HNF1A-MODY (MODY3), HNF4A-MODY ( MODY1 ).  Responde bien con sulfonilureas.  Algunas formas están asociados a quistes renales y malformaciones uterinas

12 DIAGNOSTICO  En pacientes con síntomas atípicos.  Diabetes en varios miembros de la familia  La mayoría de pacientes con autoanticuerpos para DM tipo 1, impide el diagnostico de MODY.  Pacientes con MODY, pueden tener autoanticuerpos positivos.  Las pruebas genéticas, están disponibles.

13 TRATAMIENTO INSULINADIETA ACTIVIDAD FISICA EDUCACION MONITOREO AMBULATORIO

14 INSULINA  Descubierta por Banting y Best y Mc Leod 1921.  Recibe premio Nobel de Medicina.

15 TIEMPO DE ACCIÓN

16 DURACION DE ACCION

17 DISPOSITIVOS

18 ZONAS DE APLICACION

19 OBJETIVO TERAPEUTICO

20 COMPLICACIONES AGUDAS

21 HIPOGLICEMIA  Es la complicación más frecuente de la diabetes.  Triada de Whipple: Aparición de síntomas autonómicos o neuroglicopénicos Un nivel bajo de glucemia (Un nivel bajo de glucemia (70 mg/dl) Mejoría sintomática a la administración de hidratos de carbono

22 POR QUE APARECE Dosis de insulina excesiva. Insuficientes hidratos de carbono en las comidas. Comidas retrasadas en el tiempo. Ejercicio extra para la dosis de insulina administrada. Administración de la insulina en músculo en lugar de en tejido subcutáneo. Errores en la administración de insulina. Bañarse o ducharse con agua muy caliente.

23 SINTOMAS

24 CLASIFICACION DE HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA SEVERA: Requiere la ayuda de otra persona, Se recupera las funciones neurológicas al recuperar la glicemia. HIPOGLUCEMIA SINTOMATICA DOCUMENTADA: Síntomas típicos acompañado de glicemia menor a 70 mg/dl. HIPOGLICEMIA ASINTOMATICA: Hay glicemia menor a 70 mg/dl sin síntomas. HIPOGLICEMIA RELATIVA: Síntomas de hipoglicemia con glicemia mayor a 70 mg/dl.

25 Hipoglucemia leve 10-20 grs carbohidratos Medicion glucemia Glucemia menor a 72 mgs/dl No Fin tto. Si Repetir tto 10 MIN

26 HIPOGLUCEMIA SEVERA VALORACION NIVEL DE CONCIENCIA CONCIENTE SI ACTUACION HIPOGLICEMIA NO MAYOR DE 5 AÑOS NOSI 10 A 25 G DE GLUCOSADE 1 A 3 MIN 1 MG GLUCAGON SC O IM 1 /2 MG GLUCAGON SC O IM

27 CETOACIDOSIS DIABETICA  Complicaciones agudas que producen mayor mortalidad.  Déficit absoluta de insulina con aumento de hormonas contrarreguladoras.

28 PEDIATRIA:  Los signos clínicos son tardíos, se confunden con otras enfermedades como neumonías, asma o bronquiolitis.  Aparece poliuria y nicturia, luego polidipsia, pérdida de peso y menos frecuente la polifagia.  Elevada tasa de metabolismo basal.  Mayor área de SC relativa a la masa corporal total.  Precisión a la hora manejar los fluidos.  Los mecanismos de autorregulación cerebral (edema cerebral).

29 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DIURESIS OSMOTICA DESHIDRATACION ACIDOSIS METABOLICA mucosas secas Taquicardia Hipotensión respiración de Kussmaul náuseas vómitos dolor abdominal Alt. del estado de consciencia hipertermia poliuria polidipsia pérdida de peso

30 CRITERIOS BIOQUIMICOS  •Hiperglucemia (Glucosa sanguínea > 200 mg/dL)  pH arterial < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/L.  Cetonemia y/o Cetonuria.

31 CLASIFICACION CAD SEGUN SEVERIDADCRITERIO GLUCEMIA (mg/dl) PH ARTERIAL BIRCARBONATO mEq/L) CETONEMIA O CETONURIA OSMOLARIDAD (mOsm/L) LEVE > 200 > 200 7,2-7,3 10-15 +/+ < 320 MODERADA > 200 7,1-7,2 5-10 +/+ < 320 SEVERA > 200 < 7,1 <5<5<5<5 +/+ < 320 Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009; 10(Suppl 12):118-133.

32 ANION GAP: Na − (Cl + HCO3): Valor Normal 12 ± 2 (mmol/L). Osmolaridad Efectiva = 2 x Na + glucosa (mg/dL)/18 (mOsm/L)

33 MANEJO MEDIDAS BÁSICAS.  • Evaluación clínica.  • Dieta absoluta.  Determinar el peso actual del paciente.  Evaluar el nivel de conciencia ( escala de Glasgow )  Asegurar aporte de oxígeno y colocar 2 vías periféricas.  Monitorear de forma horaria: SV, glucemia capilar, BH.  Realizar cada 2 a 4 horas glucemia venosa, gases arteriales y electrolitos

34 TRATAMIENTO  Hidratación  Insulinoterapia  Administración de electrolitos  Bicarbonato de sodio de ser necesario  Tratamiento del factor precipitante.

35 HIDRATACION  La terapia con fluidos restaura el volumen circulatorio, el déficit de agua, la perfusión tisular y la filtración glomerular.  Mejora el aclaramiento de glucosa y cetonas, logrando una disminución notable de la glucemia de hasta un 20-25%. O La reposición de fluidos debe ser mediante el uso de soluciones cristaloides (solución de cloruro de sodio al 0,9%).

36  Primer lugar, expansión de volumen: 1 O 2 BOLUS • Niños menores de 15 Kg: 20 cc/Kg/dosis. Niños mayores de 15 Kg, el bolo se calculará por m 2 de superficie corporal (m 2 SC) a 600 cc/m 2 SC/dosis.  El cálculo máximo de mantenimiento: 210 cc/Kg/día para los niños menores de 15 Kg 3000 cc/m 2 SC/día en el caso de niños mayores de 15 Kg. Volumen: fórmula de Holliday–Segar: Peso <10 kg 100 mL/kg/24 h Peso 11–20 kg : 1000 mL + 50 mL/kg/24 h por cada kg entre 11 y 20 Peso >.20 kg : 1500 mL + 20 mL/kg/24 h por cada kg >.20 O La hidratación deben realizarse con soluciones isotónicas, restando la cantidad de fluido administrado durante la expansión de volumen o bolo inicial. O El resto de los fluidos se administrará durante las 22 a 23 horas restantes en cantidades equitativas cada 6 horas. O Las pérdidas urinarias no se deben restituir.

37 INSULINOTERAPIA  Normalizar la glucemia, suprimir la lipólisis y la cetogénesis.  NO DEBE ADMINISTRARSE BOLUS DE INSULINA  •La infusión IV con insulina debe iniciarse después de haber administrado la expansión de volumen, y en conjunto con el inicio de la hidratación de mantenimiento.

38  La dosis de insulina cristalina: 0,1Uds/Kg/hora  Glucemia: 250 – 300 mg/dL, colocar solución con dextrosa.  Siempre manteniendo la infusión de insulina para corregir la acidosis metabólica. Se puede ir disminuyendo a 0,05 Uds/Kg/h. 10 Uds de insulina cristalina en 100 mL de solución 0,9% 1 ml = 0,1 Uds.

39  La resolución de la acidosis toma más tiempo que la normalización de la glucemia.  Mantener insulina para inhibir lipólisis y cetogénesis, por lo que se debe administrar glucosa para evitar hipoglucemia. O • Mantener la infusión de insulina hasta alcanzar los criterios de resolución: O pH≥7,3 O bicarbonato ≥ 15 mEq/L) O glucosa plasmática < 200 mg/dL.

40 POTASIO  Pérdida total de potasio entre 3 – 6 mEq/Kg. •  El objetivo es mantener el potasio entre 3,5 y 5 mEq/L.  • La corrección de potasio: hipokalemia < 2,5 mEq/L, corrección de 0,3 a 0,5 mEq/Kg/dosis (KCL) diluido en 20-100 cc de sol. fisiológica 1 hrs. hipokalemia entre 2,5 y 3,5 mEq/L o normokalemia, se adiciona el potasio, y la DS 2 – 3 mEq/Kg/día en menores de 10 Kg y de 40 – 60 mEq/m 2 SC/día en mayores de 10 Kg.  • Administrar 2/3 en forma de cloruro de potasio y 1/3 como fosfato de potasio para evitar la hipercloremia.

41 INICIO VIA ORAL  • Mejoría clínica importante con cetosis leve y el paciente manifieste su deseo de comer.  • Se iniciará tolerancia oral con líquidos y si el paciente presenta buena tolerancia, se reducirá la administración de líquidos IV.

42 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO  Diabético conocido mantener su esquema habitual de insulina.  • Si el paciente acaba de ser diagnosticado se hace calculo de dosis: Cálculo de dosis: • Prepuberal: 0,5-0,7 Uds/Kg/día • Puberal: 1-1,2 Uds/Kg/día

43 FOSFATO  Depleción de fosfato intracelular Diuresis osmótica, El paso al espacio intracelular.  Empeorar con ayuno.  DOSIS: 0,5 a 2 mmol/Kg

44 ACIDOSIS  Corregir al mejorar la hipovolemia por la eliminación renal de ácidos orgánicos y al suprimir la producción. USO DE BICARBONATO  • Acidemia severa (si el pH es < 6.9 y bicarbonato es <5 mEq/L.  •Entre los efectos deletéreos: Incremento de la osmolaridad plasmática por exceso de sodio, hipokalemia, disminución de la captación tisular de oxígeno, predisposición al edema cerebral acidosis paradójica del SNC  • Corrección de bicarbonato: 1-2 mmol/Kg IV en 60 minutos (1 mmol = 1 mEq, 1 ml de Bicarbonato de Sodio al 5% tiene 0,6 mEq de HCO 3 )

45 COMPLICACIONES  EDEMA CEREBRAL  • 0,5-1% de los casos,  la mortalidad 21-24%  Primeras 4-12 FACTORES DE RIESGO EDAD O < 5años, O diabetes de reciente diagnóstico O larga duración de los síntomas O severa hipocapnia tras corregir la acidosis O elevación del nitrógeno ureico en sangre O acidosis severa O tratamiento con bicarbonato O hipernatremia O sobrehidratación inicial

46  Hipoglucemia.  Hiperglucemia de rebote O • Edema pulmonar, insuficiencia miocárdica, disminución de la presión oncótica, aumento de la permeabilidad capilar. O • Hipokalemia •

47 Protocolos Clinicos y Terapeuticos para la atencion de enfermedades cronicas no transmisibles.MSP 2011

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49 COMPLICACIONES CRONICAS  NEFROPATIA  A partir de los 10 años de edad.  Se caracteriza por: Albuminuria superior a 300 mg/24 h, HTA Insuficiencia renal progresiva.  Luego de 5 años de Diagnostico.  Determinación de microalbuminuria.  Confirmación con 2 muestras.

50 COMPLICACIONES CRONICAS  NEUROPATIA

51 COMPLICACIONES CRONICAS  RETINOPATIA  Alteración microvascular en la retina.  Es la 1ra. causa de ceguera.  Oftalmopatia: RETINA CRISTALINO (CATARATAS) CAMARA ANTERIOR (GLAUCOMA) CORNEA NERVIO OPTICo

52 – Retinopatía preproliferativa. Exudados algodonosos, anormalidades venosas (duplicaciones, tortuosidades), anormalidades arteriales (oclusiones, estrechamientos) y capilares (dilataciones y tortuosidades). – Retinopatía proliferativa. Neoformación de vasos en retina y humor vítreo, hemorragias vítreas o prerretinianas con proliferación de tejido fibroso y desprendimiento de retina.