METABOLISMO DEL CALCIO

Presentación del tema: "METABOLISMO DEL CALCIO"— Transcripción de la presentación:

1 METABOLISMO DEL CALCIO
ORNELLA GILARDONI

2 CONTENIDO Y DISTRIBUCIÒN
99 % en el esqueleto 1 % en lìquido intravascular, itersticial e intracelular Nivel en suero: 9 – 11 mg/dL (2.2 – 2.7 mmol/L) Fracciòn: - No difusible: unida a proteinas 35 – 40% - Difusible: Ionizado (ùnica fisiològ activa) No ionizado (5-15%): unida a citratos, sulfatos, fosfatos, bicarbonato, lactatos.

3 Hormona paratiroidea, Vitamina D, Calcitonina
REGULACIÒN DEL CALCIO Depende del equilibrio entre ingresos y egresos a nivel: Intestinal – Renal – Oseo Hormona paratiroidea, Vitamina D, Calcitonina

4 HIPOCALCEMIA

5 Ca sèrico < 8mg/dL (1.99mmol/L)
HIPOCALCEMIA Ca sèrico < 8mg/dL (1.99mmol/L) Ca ionizado < 3mg/dL (0.74 mmol/L) responsable de signologìa, no se reporta. CAUSAS: - Periodo neonatal: maternas, parto, postnatales. - Despuès: defectos paratiroideos, vit D o renales.

6 CAUSAS I. Hipoparatiroidismo: - Congènito - Adquirido (qx, anomalìas cromosòmicas, neoplasias) - Pesudohipoparatiroidismo (resistencia a PTH) II. Deficiencia de actividad de vit D: - Dèficit dietètico - Pobre exposiciòn al sol - Malabsorciòn - Anticomiciales (fenobarbital, DHF)

7 CAUSAS III. Deficiencia en la ingesta de Ca IV. Raquitismo renal - Primario: resistente a Vit D, dependiente Vit D - Secundario: IRC y tubulopatìas V. DROGAS: Furosemide, corticosteroides, laxantes, neomicina

8 VI. OTRAS CAUSAS Sx nefròtico Enteropatìa perdedora de proteìnas
Hipomagnesemia LLA Hiperfosfatemia IRA Desnutriciòn 3er grado con diarrea crònica Post acidosis: diarrea aguda

9 SENSITIVAS: Parestesias
MANIFESTACIONES MOTORAS. Contracciones musculares, calambres, fasciculaciones, hipertonìa muscular SENSITIVAS: Parestesias $ CHVOSTEK: percusiòn con el ìndice sobre el nervio facial para producir contracciòn de la cara y comisura labial

10 Laringoespasmo y broncoespasmo
MANIFESTACIONES $ TROUSSEAU: espasmo carpopedal despuès de comprimir el brazo con un manguito de presiòn arterial por 3 minutos Laringoespasmo y broncoespasmo Convulsiones tònico – clònicas sin aura y no responden a anticomiciales

11 DX ES: < Ca total y Ca ionizado
EKG: Prolongaciòn QT, taquicardia sinusal, bloqueo AV Fosfato, Mg, fosfatasa alcalina, proteìnas totales, dosaje de PTH inmunoreactiva

12 TX Crisis aguda sintomàtica: Gluconato de Ca al 10% ml = 100mg Gluc Ca = 0.46 mEq Ca. Dosis 1 a 2 ml/kg (100 a 200mg/kg) por dosis Se administra en 5 minutos o màs Esta dosis puede repetirse 3 a 4 veces en 24 hrs Evitar uso simultàneo de bicarbonato de Na Tx enfermedad causal

13 HIPERCALCEMIA

14 HIPERCALCEMIA Se define como un calcio sérico total por arriba de 10.2 mg/dl. La mayoría de los casos son causados por: Hiperparatiroidismo primario Hipercalcemia asociada a malignidad (MAHC). Estas dos patologías cubren del 80-90% de los casos.

15 Causas de Hipercalcemia
Causas de Hipercalcemia Hiperparatiroidismo Medicamentos Adenoma Hiperplasia Carcinoma Hipercalcemia hipocalciurica familiar Hiperparatiroidismo terciario por falla renal Preparaciones con Vitamina D Tiazidas Litio Aminofilina Vitamina A Tamoxifen Nutrición parenteral total Hipercalcemia asociada a malignidad Hipercalcemia osteolítica local Enfermedades Granulomatosas Causas Misceláneas Tuberculosis Lepra Criptococcosis Histoplasmosis Infección por Citomegalovirus Sarcoidosis Granulomatosis de Wegener Inmovilización Toxicidad por aluminio Insuficiencia renal aguda Rabdomiolosis (fase de recuperación) Lupus eritematoso sistémico Hiperplasia mamaria Enfermedades Endocrinológicas Hipertiroidismo Insuficiencia adrenal Feocromocitoma Tumor secretor de péptido intestinal vasoactivo

16 Hiperparatiroidismo primario
Es el 3er desorden endocrinológico mas frecuente después de la diabetes y enfermedades de la tiroides. El hipertiroidismo primario ocurre en 1/500 mujeres y 1/2000 hombres mayores de 40 años de edad. El 80% son esporádicos.

17 Hiperparatiroidismo primario
Factores de riesgo: Tratamiento radioactivo previo del cuello. Sales de litio. Se debe a una secreción autónoma de PTH Adenoma productor de PTH (85%) Hiperplasia de las 4 glándulas paratiroides (15%) (falla renal crónica). Carcinoma de paratiroides < 1%

18 HPTP Hereditario: Algunos están asociados con MEN.
El 87%-97% de los pacientes con MEN-1 tiene pHPT. El 20%-30% de los pacientes con MEN-2A. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Hiperparatiroidismo neonatal severo. Síndrome de tumores mandibulares.

19 Otras Trombocitosis (>700,000): Pseudohipercalcemia
Pseudohipercalcemia: Aumento en los niveles de calcio total s/ aumento del calcio ionizado.

20 Diagnóstico clínico de HPTP
Chequeo de rutina: Hipercalcemia Nefrolitiasis (en el 20% de los HPTP). Calcificaciones cardiacas (Hipertensión arterial 50%) Hipertrofia de VI (reversible post paratiroidectomía)

21 Diagnóstico bioquímico de HPTP
El calcio sérico es la clave. En los pacientes con HPTP se encuentra ligeramente elevado. Este se modifica por la concentración de proteínas, sodio e hidrógeno. Corregir con niveles bajos de albúmina: Aumentar 0.8 mg/dl por cada g/dl de albumina que este debajo de 4 g/dl. El calcio ionizado no se mide de forma rutinaria.

22 Diagnóstico bioquímico de HPTP
El 75% de los px con HPTP tienen hipercalciuria: Mujeres >250 mg/24h Hombres >300 mg/24h > 4mg/kg en múltiples muestras Hipercalciuria: > 400 mg/24h indicación de Cx. El 50% de los pacientes tienen hipofosfatemia (<2.5mg/dl)

23 Tratamiento Curativo: Paratiroidectomía. 90%.
Con previa localización del adenoma a través de USG, RMN, TAC. Gammagrafía con tecnecio-99 sestamibi: Localiza el 89% de los adenomas.

24 Tratamiento de la fase aguda
Rehidratación IV con NaCl 0.9%. La > de los pacientes requieren 2-4L en las primeras 24h. Esto promoverá la excreción urinaria de Ca2+. Calcitonina a dosis de 200 U c/8h disminuye la concentración de calcio ajustado a albumina.

25 Tratamiento médico Dado a que la > son mujeres postmenopausicas:
Terapia de reemplazo hormonal es una opción. Reducción significativa del calcio ajustado a la albumina. Mejora la densidad ósea del cuello femoral y espina lumbar.

26 Tratamiento médico Raloxifeno 60-120 mg/d.
Inhibe la resorción ósea mediada por PTH. Disminuye discretamente la concentración de Ca2+ sérico y urinario. La concentración de PTH no cambia. Suplementos de fosfato vía oral Disminuyen las [Ca2+] de 0.5 a 1.0 mg/dl.

27 Hipercalcemia y malignidad
Es raro que la hipercalcemia sea la 1era manifestación clínica de malignidad. Es de aparición súbita. Con niveles séricos de Ca 2+ por arriba de 13.0 mg/dl. La aparición de hipercalcemia es de mal px: El 50% de los pacientes muere a los 30 días.

28 Hipercalcemia y malignidad
Se debe a: Incremento en la resorción ósea y liberación de calcio desde el hueso. Esta se debe a tres mecanismos principales: Metástasis osteolíticas con liberación local de citocinas. Secreción de 1,25 dihidroxicolecalciferol por el tumor (linfoma). Secreción tumoral del péptido relacionado a PTH (hipercalcemia humoral maligna).

29 Muchas gracias 