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FALLO RENAL AGUDO EN PEDIATRIA Y SINDROME UREMICO HEMOLITICO (SUH)

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Presentación del tema: "FALLO RENAL AGUDO EN PEDIATRIA Y SINDROME UREMICO HEMOLITICO (SUH)"— Transcripción de la presentación:

1 FALLO RENAL AGUDO EN PEDIATRIA Y SINDROME UREMICO HEMOLITICO (SUH)
DRA SUSANA CARMONA JEFA DEL SERVICION DE NEFROLOGIA DEL HOSPITAL DE NIÑOS SANTISIMA TRINIDAD CORDOBA

2 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRIA
DEFINICION: DAÑO RENAL AGUDO: agresion de factores externos que interactúan con respuesta individual y con susceptibilidad variable INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Disminución brusca de GFR con retención de productos nitrogenados, alteraciones renales estructurales, con retención nitrogenada e Incapacidad para mantener la homeostasis de líquidos, electrolitos y equilibrio ácido – base Mortalidad 15%

3 Hipoperfusión Renal Hipotensión - Hipovolemia distensión aporte de ClNa AE a mácula densa liberación de renina tono simpático Prerenina AT I Bradiquininas + ECA PGE2 AT II productos de degradación Secreción Aldosterona Reabsorción renal Na P. sanguínea sistémica Expansión de VEC liberación de renina

4 Insuficiencia Renal Aguda
DIAGNOSTICO: CLASIFICACION p RIFLE DE DAÑO RENAL AGUDO ESTADIOS CLEARENCE DE CR DIURESIS R(riesgo) disminución del 25% <0,5ml/kg/h -8- I(injuria) disminusion del 50% <0,5ml/kg/h-16- F(fallo) disminusion del 75% <0,3ml/kg/h-24- <35ml/min/1,73 L(loss) insuficiencia renal - POR MAS DE 4 SEM E(End) IR >3 meses -

5 Insuficiencia Renal Aguda integracion de criterior rifle y k DIGO
CLASIFICACION K DIGO DEL FALLO RENAL AGUDO ESTADIO I (R) CR BASAL X1,5 AUMENTO DE> DE 0,3MG/DL Diuresis < 0,5 ml/min 6-12 hs ESTADIO II (I) CR.BASAL X2-2.9 < o,5 ml/min 12 hs ESTADIO III (F) CR.BASAL X 30 CR>4 mg/dl Terapia de sustitución <0,3/ml/kg mas de 24 hs anuria

6 Insuficiencia Renal Aguda
TABLA DE INDICE DE ANGINA RENAL (GOLDSTEIN) PUNTUACION a.- RIESGO DE IRA MODERADO INGRESO A UCI 1 ALTO TX RENAL O MEDULA 3 MUY ALTO INTUBADOS+INOTROPICOS O VASOPRESORES 5 B.- EVIDENCIA DE IRA DISMINUCION DEL CLCR. %SOBRECARGA DE VOL. Sin cambios <5% 0-25% >5% 2 25-50% >10 4 >50 >15

7 FACTORES DE RIESGO DE DAÑO RENAL:
SUCEPTIBILIDAD EXPOSICION ENF.RENAL CRONICA FARMACOS INSUFICIENCIA CARDIACA AINE ANTECEDENTES DE DRA IECA- ARAII OLIGURIA-HIPOVOLEMIA HIPOTA DIURETICOS DIFICULTAD DE ACCESO AL AGUA(RN- LACTANTES- ) AMINOGLUCOSIDOS DIARREA CONTRASTE BAJO PESO AL NACER AINES MATERNOS .ATB FOTOTERAPIA –PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS DUCTUS ADMINISTRACION DE FARMACOS

8 Etiología Prerrenal Hipovolemia sistémica Deshidratación Hemorragia
Shock Séptico Quemaduras Hipoperfusión renal Insuficiencia Cardíaca Ventilación mecánica Fallo multiorgánico

9 Necrosis tubular Aguda Isquemia Nefrotoxicidad Obstructiva
Enfermadad renal intrínseca: Tubular: Necrosis tubular Aguda Isquemia Nefrotoxicidad Obstructiva Depósitos de cristales

10 Enfermedada renal intrinseca:
Glomerular Lesiones Vasculares Trombosis de la arteria y vena renal Síndrome urémico hemolítico Glomerulonefritis Aguda Vasculitis

11 SINDROME UREMICO HEMOLITICO

12 S.U.H. CAUSAS (SUH TIPICO) DE ORIGEN GENETICO (SUH ATIPICO) OTROS
SECUNDARIO A INFECCIONS (SUH TIPICO) DE ORIGEN GENETICO (SUH ATIPICO) OTROS

13 S.U.H. ANTECEDENTE DE DIARREA-VEROTOXINA LIBRE FECAL
DIAGNOSTICO 1.DEL S.U.H. 2.DEL ORIGEN ANTECEDENTE DE DIARREA-VEROTOXINA LIBRE FECAL ANTECEDENTE FAMILAR TOMADO DE MARTINI,R. TESIS DOCTORAL.UN.CBA. 1985

14 S.U.H. EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA: MAXIMA EN ARGENTINA
300 A 500 CASOS NUEVOS POR AÑO. MAS DE 30 CASOS NUEVOS POR AÑO EN CORDOBA. ENDEMOEPIDEMICO PREDOMINIO EN MENORES DE 2 AÑO TOMADO DE MARTINI,R. TESIS DOCTORAL .U.NCBA 1985

15 S.U.H. S.U.H. CLASICO O TIPICO –D+
PRODUCIDO POR CEPAS VEROTOXIGENICAS DE E. COLI(VTEC) ENFERMEDAD TRASMITIDA POR ALIMENTOS: CARNE-LECHE Y DERIVADOS-OTROS AGUA CONTAMINADA PERSONA A PERSONA

16 S.U.H PATOGENIA

17 MICROANGIOPATIA TROMBOTICA
TOMADO DE MARTINI,R. TESIS DOCTORAL,U.N.CBA,1985

18 S.U.H. TRATAMIENTO ENFERMEDAD AGUDA
TRATAMIENTO SINTOMATICO TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL OTROS RECURSOS CORTICOIDES VITAMINA E PLASMA FRESCO- PLASMAFERESIS EPO

19 Insuficiencia Renal Aguda
NUTRICION TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: HTA HIPERK ACIDOSIS HIPONA

20 Insuficiencia Renal Aguda
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES TRATAMIENTO CONSERVADOR FARMACOS MANEJO HEMODINAMICO FLUIDOTERAPIA DIURETICOS DOPA TEOFILINA N-ACETIL CISTEINA FACTORES DE CRECIMIENTO

21 TERAPIA DE REEMPLAZO: LENTAS CONTINUAS
DPI HD HDF

22 CONCLUCIONES: EL DIAGNOSTICO SE BASA EN CRITERIOS, TENIENDO EN CUENTA LA CR Y LA DIURESIS DADA LA ALTA INCIDENCIA , DEBE IDENTIFICARSE EL RIESGO INDIVIDUAL DE CADA PACIENTE APLICANDO MEDIDAS DE PREVENCION EL TRATAMIENTO PRECOZ , SOBRE TODO PREVENTIVO DEBE ESTABLECERSE EL MOMENTO PRECISO DE INICIO DE TRR Y ESTABLECER NUTRICION ADECUADA EL TIPO DE TECNICAS DE DEPURACION DEPENDE DE LOS REQUERIMIENTOS, LIMITACIONES DEL PACIENTE Y EXPERIENCIA Y RECURSOS


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