ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA DR. FRANKLIN GUANUCHI. Anatomía del Estomago.

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1 ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA DR. FRANKLIN GUANUCHI

2 Anatomía del Estomago

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9 Conceptos básicos  Úl ceras pépticas son defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal  Se extienden hasta la submucosa o hasta una capa más profunda  Agudas o crónicas y se deben a un desequilibrio entre la acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa

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12 Fisiopatología y etiología  En la actualidad se reconoce que la gran mayoría de las úlceras duodenales y gástricas se debe a infección por H. pylori o uso de AINES, o ambos  La vía final para la formación de la úlcera es la lesión acidopéptica de la barrera mucosa gastroduodenal  “si no hay ácido no hay úlcera”

13  H. pylori predispone a la ulceración, tanto por causar hipersecreción de ácido como por comprometer los mecanismos de defensa de la mucosa.  Se piensa que el uso de NSAID da origen a la enfermedad ulcerosa péptica porque compromete las defensas de la mucosa.

14  Otras anomalías que causan úlcera péptica:  Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)  Hiperfunción o hiperplasia de células G del antro, o ambas  Mastocitosis sistémica  Traumatismos; quemaduras, y estrés fisiológico intenso.  Tabaquismo, consumo de alcohol y estrés.

15 Infección por Helicobacter pylori  Bacteria gramnegativa con forma de bacilo helicoidal

16  Flagelos especializados y un abundante suministro de ureasa.  Ureasa convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, crea un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el estómago.  El amoniaco daña las células epiteliales superficiales.

17  50% de la población mundial está infectado con H. pylori.  vive en la capa mucosa, sobre las SEC gástricas, y algunas se adhieren a estas células

18 hipergastrinemia e hipersecreción ácida H. pylori Células D Somatostatina Producción de gastrina Células G hiperplasia de células parietales metaplasia antral del epitelio duodenal Ulcera duodenal

19 Otros mecanismos  Producción de toxinas (vacA y cagA)  Síntesis local de citocinas (en particular, interleucina 8) por la mucosa del antro infectada  Emigración de células inflamatorias y liberación de mediadores de la inflamación  Reclutamiento y activación de factores inmunológicos locales, y mayor apoptosis  El efecto neto es debilitamiento de las defensas de la mucosa.

20 Secreción de ácido y úlcera péptica  pacientes con úlcera duodenal secretan más ácido que aquellos con úlcera gástrica  La secreción de ácido es variable en pacientes con úlcera gástrica.  Reflujo duodenogástrico participe en el debilitamiento de las defensas mucosas,

21 Clasificación de Johnson  Tipo I se localiza en forma característica cerca de la incisura angular de la curvatura menor, en proximidad al sitio de unión entre el antro y el cuerpo del estómago. Secreción de ácido normal o disminuida  Tipo II está relacionada con la enfermedad ulcerosa duodenal activa o latente. Secreción de ácido gástrico normal o elevada.

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23  Tipo III se ubica proximal al píloro. Secreción de ácido gástrico normal o elevada.  tipo IV se desarrollan cerca de la unión gastroesofágica y se relacionan con producción de ácido normal o disminuida.  Tipo V son inducidas por fármacos y pueden formarse en cualquier parte del estómago

24 Antiinflamatorios no esteroideos  Se encuentran relacionados en forma ineludible con la enfermedad ulcerosa péptica  Las complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica (en especial hemorragia o perforación) son mucho más comunes en pacientes que utilizan AINES

25  Factores que contribuyen a un riesgo mayor de complicaciones:  Edad mayor de 60 años  Cuadro GI previo  Dosis altas de AINES  Uso concomitante de esteroides o tratamiento anticoagulante

26 Tabaquismo, estrés y otros factores  El tabaquismo incrementa la secreción de ácido gástrico y el reflujo duodenogástrico  Disminuye la producción gastroduodenal de prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de bicarbonato

27  En 1842, Curling describió el progreso de úlcera duodenal o duodenitis, en pacientes con quemaduras.  Cushing describió el aspecto de las úlceras pépticas agudas en pacientes con traumatismo craneal (úlcera de Cushing).  Existen pacientes con complicaciones ulcerosas (sangrado, perforación y obstrucción), cuya afección parece haberse exacerbado por circunstancias estresantes

28  El uso de cocaína pura, el llamado crack, se relacionó con el padecimiento de úlceras pépticas yuxtapilóricas con propensión a la perforación.  Es común que se mencione al alcohol como un factor de riesgo para la aparición de la enfermedad ulcerosa péptica pero se carece de datos que confirmen esta sospecha

29 Manifestaciones clínicas  90% de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica refiere dolor abdominal  No se irradia, es de tipo quemante y se localiza en el epigastrio  Pacientes úlcera duodenal presentan dolor 2 a 3 h después de una comida y durante la noche.  El dolor de la úlcera gástrica es más común durante el consumo de alimentos y es menos probable que despierte a los pacientes durante la noche

30  Náusea  Distensión  Pérdida ponderal  Prueba positiva de sangre oculta en heces y anemia.  La úlcera duodenal es dos veces más común en varones que en mujeres, pero la incidencia de úlcera gástrica es semejante en ambos sexos.

31 Diagnóstico  Paciente joven con dispepsia o dolor epigástrico, o ambos, podría ser adecuado recurrir a un tratamiento empírico para enfermedad ulcerosa péptica sin realizar pruebas confirmatorias  Todos los pacientes mayores de 45 años se deben someter a endoscopia de tubo digestivo superior, al igual que los que presenten síntomas de alarma, sin que importe la edad.

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33  Un estudio doble del tubo digestivo superior con medio de contraste baritado podría ser útil.  Todas las úlceras gástricas se deben someter a biopsia, al igual que la gastritis de cualquier distribución, con el propósito de descartar la presencia de H. pylori, así como para la valoración histológica

34 Complicaciones  Las tres complicaciones más comunes de la enfermedad ulcerosa péptica en orden decreciente de frecuencia son sangrado, perforación y obstrucción

35 Ulcera péptica Sangrante  Representan cerca de la mitad de los casos de sangrado GI superior significativo  Se presentan en forma característica con melena o hematemesis, o ambas.  La aspiración nasogástrica confirma el diagnóstico de hemorragia GI superior.  El dolor abdominal es poco frecuente.

36  Puede presentarse choque que requiera reanimación intensiva y transfusión sanguínea.  Importante realizar una endoscopia en forma temprana para diagnosticar la causa del sangrado y determinar la necesidad de tratamiento hemostático  La mayoría de pacientes dejan de sangrar al recibir tratamiento supresor de ácido y mantenerse en ayuno.

37  1/4 parte de pacientes sigue sangrando o vuelve a sangrar tras un periodo de latencia; prácticamente  Todos los casos de mortalidad y todas las intervenciones quirúrgicas para el control del sangrado ocurren en este grupo  Dos mediciones para estratificar el riesgo han probado ser útiles para predecir sangrado recurrente y muerte: escalas Blatchford y Rockall

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40  Los pacientes con choque, hematemesis, necesidad de transfusión mayor de cuatro unidades en 24 h y signos endoscópicos de alto riesgo (sangrado activo de vaso visible) constituyen el grupo con riesgo más elevado  Se benefician del uso de tratamiento endoscópico para detener el sangrado.  Las modalidades endoscópicas más comunes para hemostasia son la inyección de adrenalina y la electrocauterización

41  La persistencia del sangrado o su recurrencia tras el tratamiento mediante endoscopia es una indicación para la intervención quirúrgica  Segundo tratamiento endoscópico ha resultado eficaz para el tratamiento del sangrado recurrente  Ancianos y pacientes con múltiples enfermedades no toleran los cuadros repetidos de hemorragia con repercusión hemodinámica y podrían resultar beneficiados de una operación quirúrgica electiva

42  Las úlceras sangrantes profundas que se ubican en la pared posterior del bulbo duodenal o la curvatura menor son lesiones de riesgo alto, porque con frecuencia lesionan arterias importantes que no es posible tratar mediante cuidado conservador; en estos casos, se debe valorar la intervención quirúrgica temprana

43 Úlcera péptica perforada  Se presenta como un abdomen agudo.  El paciente indica con exactitud el momento de inicio del dolor abdominal intenso.  En primer lugar, sobreviene una peritonitis química por efecto de las secreciones gástricas o duodenales, o ambas  Pocas horas después se transforma en peritonitis infecciosa

44  El secuestro de líquido en el tercer espacio del peritoneo inflamado es muy abundante y se requiere una intensa reanimación con líquidos.  El paciente presenta mal estado y la exploración abdominal muestra signos de irritación peritoneal.  Es común que exista resistencia involuntaria y signo de rebote durante la exploración superficial

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46  La percusión puede poner de manifiesto la desaparición de la matidez hepática que tiene gran valor diagnostico (signo de Jaubert)  En la radiografía de tórax se encuentra aire libre en 80% de los pacientes (Signo de Popen).  Establecido el diagnóstico, se administran al paciente analgésicos y antibióticos, se reanima con soluciones isotónicas y se le conduce al quirófano.

47  En pocas ocasiones, la perforación se ha sellado de manera espontánea en el momento de la presentación y es posible diferir la intervención quirúrgica  Si el paciente está estable. El tratamiento conservador es adecuado sólo si existen pruebas objetivas de que el sitio de fuga ha sellado (es decir, un estudio radiológico contrastado) y ante la ausencia de datos clínicos de peritonitis

48 Obstrucción de la salida gástrica  Se presenta en menos de 5% de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica.  Se debe a enfermedad duodenal o prepilórica y puede ser aguda (por inflamación o disfunción peristáltica) o crónica (por cicatrización).

49  Se presentan con vómito sin contenido biliar  Pueden cursar con alcalosis metabólica intensa hipopotasiémica e hipoclorémica.  Es común la presencia de dolor o molestias.  Podría haber pérdida ponderal intensa,  Es posible oír un chapoteo a la percusión con el estetoscopio colocado en el epigastrio

50  Tratamiento succión nasogástrica, hidratación intravenosa, reposición de electrólitos y un fármaco antisecretor.  El diagnóstico se confirma por endoscopia.  La mayoría de los pacientes requiere intervención, ya sea dilatación con globo o cirugía.  Es necesario descartar el cáncer: tumor maligno pancreático, gástrico o duodenal.

51 Tratamiento médico de la enfermedad ulcerosa péptica  Los inhibidores de la bomba de protones (IBPs)  Dosis altas de antagonistas del receptor H2  Pacientes hospitalizados por complicaciones ulcerosas deben recibir IBPs en infusión intravenosa continua  Egreso debe considerarse el uso de IBPs de por vida, a menos que se elimine la causa definitiva o se practique una intervención quirúrgica definitiva

52  suspender el consumo de tabaco,  evitar el alcohol y AINES (incluido ácido acetilsalicílico).  Los pacientes que necesitan AINES o ácido acetilsalicílico para tratamiento de otras enfermedades siempre deben tomar PPI concomitantes o dosis altas de antagonistas del receptor H2

53  Si se comprueba infección por H. pylori se debe tratar con uno o varios de los tratamientos aceptados

54  El tratamiento antisecretor se suspende después de tres meses si el estímulo ulcerógeno se elimina  Se debe valorar el tratamiento de mantenimiento a largo plazo en todos los pacientes que ingresan al hospital por complicaciones ulcerosas e individuos con riesgo alto

55 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad ulcerosa péptica  Las indicaciones para la intervención quirúrgica en la enfermedad ulcerosa péptica son sangrado, perforación, obstrucción, falta de respuesta al tratamiento o falta de cicatrización.

56  En la actualidad, a la mayoría de las personas que se someten a intervención quirúrgica por ulcera se les practica  Sutura simple de una úlcera hemorrágica  Se les coloca un parche sencillo en una úlcera perforada  Gastrectomía distal

57 Vagotomías  Vagotomía troncal  Vagotomía Selectiva  Vagotomía altamente selectiva

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60 Piloroplastia  Heineke-Mikulicz.

61  Piloroplastia tipo Finney

62  Piloroplastia tipo Jaboulay

63 Gastrectomía  Parcial: Antrectomia, Hemigastrectomia  Total

64 Gastroenterostomía  Gastroduodenostomía (Billroth I)  Gastroyeyunostomía (Billroth II)  Gastroyeyunostomía en Y de Roux

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66 Bibliografía  Schwarz 9na edición Capitulo 26 paginas 907-916

67 G R A C I A S