INTRODUCCIÓN A LA INMUNO-ALERGIA

Presentación del tema: "INTRODUCCIÓN A LA INMUNO-ALERGIA"— Transcripción de la presentación:

1 INTRODUCCIÓN A LA INMUNO-ALERGIA
Dra. Débora J. Seigelshifer Jefa de la Unidad de Alergia e inmunología H.I.G.A Eva Perón San Martín- Pcia De Buenos Aires Ex -Presidente AAAeIC

2 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
ALERGIA: (Von Pirquet), reacción del organismo frente a sustancias extrañas, con finalidad protectora o de injuria All- 'otro', 'diferente‘ ergie - ‘actuación ' HIPERSENSIBILIDAD: describe el estado en el que un mamífero “adquiere” sensibilidad a una sustancia para hacerle frente en un segundo contacto Ocasionan daño tisular por mecanismos inmunológicos

3 Atopia, atópicos: “...individuos con una peculiar capacidad para hacerse sensibles a ciertas proteínas a las que se ven expuestos en su hábitat...” Coca & Cooke, 1923 ATOPÍA: Es una condición predisponente al desarrollo de enfermedades alérgicas Síntomas de enfermedad alérgica Antecedentes familiares Pruebas cutáneas positivas

4 Atopía, determinada genéticamente ( cromosomas 5, 6, 11, 14 genes responsables de atopía, asma e hiperreactividad bronquial) 60% de probabilidad de desarrollar atopía para un niño si uno de sus padres es atópico. 80% de probabilidad si ambos padres son atópicos EPIGENÉTICA

5 MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD

6 Demoly P, Adkinson NF, Brockow K, Castells M, Chiriac AM, Greenberger PA, Khan DA, Lang DM, Park H-S, Pichler W, Sanchez-Borges M, Shiohara T, Thong BY-H. International Consensus on drug allergy. Allergy 2014; DOI: /all

7 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

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14 FASES DE LA RESPUESTA INMUNE
INMEDIATA 2 a 15 minutos del contacto con el alergeno libera mediadores preformados TARDÍA 6 a 8 horas después del primer contacto Libera mediadores sintetizados de novo

15 RESPUESTA LOCALIZADA EN LA PIEL
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I fase inmediata y tardía RESPUESTA LOCALIZADA EN LA PIEL 1-2 minutos 8 horas ASMA OTRAS CELULAS Y MEDIADORES HISTAMINA

16 Ig E GLICOPROTEINA PM 190.000 NO ATRAVIESA PLACENTA HOMOCITOTRÓPICA
VIDA MEDIA PLASMA 2 a 3 DÍAS VIDA MEDIA TEJIDOS 8 a 14 DÍAS PRESENTE EN SECRECIONES RESPIRATORIAS, DIGESTIVAS, LAGRIMALES. NO ACTIVA COMPLEMENTO NO INTERVIENE EN LA OPSONIZACIÓN BACTERIANA

17 RECEPTORES PARA IgE Fcε RI (alta afinidad)
mastocitos, basófilos y celulas de Langerhans de la piel FcεRII (baja afinidad) CD23 Linfocitos B, macrófagos, monocitos, plaquetas y eosinófilos

18 IG E SE ENCUENTRA EN MUY BAJAS CONCENTRACIONES EN PLASMA ( MENOS DE 100 UI/ml) ES PRODUCIDA POR CELULAS PLASMÁTICAS QUE SE ENCUENTRAN EN EL TEJIDO LINFOIDE INTESTINAL, RESPIRATORIO, ADENOIDEO Y AMIGDALINO SE HA DETECTADO IG E EN CORDON UMBILICAL FETAL, Y SERÍA PREDICTIVO DE ATOPÍA EN EL NIÑO ROL FISIOLÓGICO ES LA PROTECCIÓN FRENTE A LA INFESTACIÓN PARASITARIA AUTOINMUNIDAD MEDIADA POR IgE : Lupus, Penfigoide bulloso, Urticaria Crónica espontánea

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20 ENFERMEDADES QUE CURSAN CON Ig E ELEVADA
INMUNODEFICIENCIAS: sindrome de Wiskott-Aldrich, Sindrome de Hiper IgE, Sme. De Di George, Sme de Nezelof, déficit selectivo de IgA NEOPLASIAS: mieloma IgE, Enfermedad de Hodking PARASITOSIS: infestación por metazoos (toxocara, filariasis, triquinosis, ascaris, anquilostomiasis, equinococosis, esquistosomiasis). RENALES: nefritis intersticial por drogas, sindrome nefrótico idiopático DERMATOLÓGICAS: penfigoide bulloso, neurodermatitis, artropatía psoriásica, pitiriasis, rubra pilaris DIGESTIVAS: hepatitis aguda, cirrosis alcohólica RESPIRATORIAS: fibrosis quistica, aspergilosis broncopulmonar alérgica INFECCIOSAS: HIV, Tuberculosis ENFERMEDADES ALERGICA: rinitis, asma, urticaria, eccemas

21 OTRAS SUSTANCIAS QUE LIBERAN HISTAMINA
Sustancia P VIP Ionóforos del calcio Polimixina Contrastes iodados Opiáceos Somatostatina Detergentes Factores físicos ATB: ciprofloxacina, vancomicina Relajantes musculares Fosfolipasa A2 Quimiotripsina Ac anti IgE Ac anti receptor de IgE

22 IN VITRO IN VIVO 1- IgE total 2- RAST
3-TEST DE ACTIVACIÓN DE BASÓFILOS (Cd63) 4- ImmunoCAP es un fluoroinmunoensayo 5- Immulite es un ensayo de quimioluminiscencia IN VIVO

23 AEROALERGENOS Pólenes Epitelio de animales Hongos Ácaros Cucarachas
Partículas antigénicas de origen biológico Pólenes Epitelio de animales Hongos Ácaros Cucarachas

24 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Mediado por Anticuerpos IgG o IgM que reconocen Ag asociados a la superficie celular o a la matriz extracelular

25 TIPO II VARIANTES Reacciones citotóxicas dependientes de la activación del complemento Citotoxicidad mediada por células, dependiente de anticuerpos (ADCC) Reacciones estimulatorias y disfunción celular mediada por anticuerpos

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27 FUNCIÓN protección frente a micro organismos infecciosos
ENFERMEDAD Reacciones transfusionales Incompatibilidad RH Citopenias por drogas o autoinmunes Enfermedad de Graves Enfermedad de Goodpasture Miastenia Gravis

28 HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III
Mediado por Anticuerpos IgG o IgM que reconocen antígenos presentes en fluidos corporales

29 REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Complemento PMN Endotelio Necrosis fibrinoide Anticuerpo Enzimas lisosomales

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31 Ig G , IgM Antígenos solubles que forman uniones de baja afinidad con los Ac Inmunocomplejos pequeños que no son eficientemente a ser fagocitados en el hígado o el bazo Al ser pequeños persisten en la circulación y se depositan en los vasos, glomérulos renales, plexos coroideos, piel, articulaciones PREDISPOSICIÓN PARA LA ENFERMEDAD: Ac de baja afinidad Producidos en bajas concentraciones por período prolongados Actinomicetos ( pulmón del granjero) Autoanticuerpos ( artritis reumatoidea) Infecciones crónicas ( lepra)

32 ENTIDADES QUE CURSAN CON INMUNOCOMPLEJOS
VASCULITIS CRIOGLOBULINEMIAS INFECCIONES VIRALES INFECCIONES BACTERIANAS ESPIROQUETAS ENFERMEDAD DEL SUERO POR DROGAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES NEOPLASIAS LINFOMAS LEUCEMIAS ENFERMEDAD CELÍACA NEFRITIS EN EL SME. DE SHöNLEIN HENOCH DERMATITIS HERPETIFORME ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

33 COMPLEJOS Ag-Ac Activación del Complemento Agregación Plaquetaria
Activación del Factor Hageman Factores quimiotácticos (C3a, C5a) Generación de anafilotoxinas (C3a, C5a) Formación de microtrombos AGREGACIÓN DE NEUTRÓFILOS Liberación aminas vasoactivas Isquemia Activación de kininas Fagocitosis de complejos VASODILATACIÓN EDEMA Liberación de enzimas lisosomales NECROSIS

34 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Mediado por linfocitos T CD4, Macrófagos, T CD8

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38 ALERGIA UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA
Alergia: Una Enfermedad Sistémica con Manifestaciones Clínicas Locales Dermatitis Atópica Urticaria Asma Rinitis Alergia Alimentaria ALERGIA UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA Conjuntivitis