Dr. Jesús Alberto Cortez Hernández Medico patólogo

Presentación del tema: "Dr. Jesús Alberto Cortez Hernández Medico patólogo"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Jesús Alberto Cortez Hernández Medico patólogo
Anatomía patológica Dr. Jesús Alberto Cortez Hernández Medico patólogo

2 Morfología de la lesión y necrosis celular
Morfológicamente los cambios celulares se pueden observar con histoquímica o ultraestructura en minutos u horas. Macroscópicamente u microscopia óptica tarda en horas o días. Observan los cambios de necrosis tarda más que las lesiones reversibles. Ejemplo: Lesión del miocardio se observan cambios en microscopio óptico en 4-12 hrs. en isquemia total, la lesión irreversible sucede en min.

3 Morfología de la lesión y necrosis celular
Lesión reversible: Se observan 2 cambios al microscopio óptico: 1.- Tumefacción celular; Alteración de homeostasis iónica y líquidos, alteración de bombas iónicas dependientes de energía. 2.- Cambio graso; cambios hipoxicos, con acumulos de vacuolas lipídicas (hepatocitos, miocardio). La tumefacción celular en de los primeros cambios que se observan al microscopio óptico (vacuolas claras pequeñas en citoplasma). Es llamado cambio hidrópico o degeneración vacuolar.

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5 Morfología de la lesión y necrosis celular
Cambios estructurales de lesión reversible. 1.- Alteraciones de las membranas plasmáticas. 2.- Cambios mitocondriales. 3.- Dilatación del retículo endoplásmico. 4.- Alteraciones nucleares.

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7 Morfología de la lesión y necrosis celular
La necrosis es la muerte (proceso patológico) de un tejido en un animal vivo. Se refiere a la secuencia de cambios morfológicos que siguen a la muerte de una célula en un tejido viviente. El aspecto morfológico de la necrosis es el resultado de dos procesos esencialmente concurrentes: 1º Digestión enzimática de la célula y 2º Desnaturalización de las proteínas. Las enzimas hidrolizantes pueden derivarse de las propias células muertas, esta digestión se conoce como auto lisis, o de lisosomas de células inflamatorias invasoras, denominada heterolisis. Estos procesos requieren horas para desarrollarse.

8 Morfología de la lesión y necrosis celular
Morfología: Las células necróticas muestran; Citoplasma: a) Eosinofilia aumentada: Perdida de RNA del citoplasma que basofílico, eosina se une a las proteínas intracitoplasmáticas desnaturalizadas. b) Apariencia homogénea (cristalina); perdida de glucógeno. c) Citoplasma vacuolado (apolillado); digestión enzimática de organelas. d) Figuras de mielina; Fase final, masas de fosfolípidos arremolinados. e) Calcificación; Fagocitosis de figuras de mielina o degradación de ácidos grasos (formación de jabones de calcio).

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10 Morfología de la lesión y necrosis celular
Cambios nucleares: Fragmentación del DNA. 1.- Cariólisis; La basofilia de la cromatina se desvanece (DNasa). Se observa como fantasma, fase fina, casi desaparece el núcleo 2.- Picnosis; Encogimiento nuclear y aumento de basofilia (condensación del DNA). 3.- Cariorrexis: Fragmentación del núcleo. Sólo se observa en la necrosis El núcleo de la célula muerta desaparece totalmente en 1 a 2 días.

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12 Morfología de la lesión y necrosis celular
Patrones morfológicos: Masa de células muertas; Cuando el patrón primario es la desnaturalización proteica se desarrolla la llamada necrosis de coagulación. En el caso de digestión enzimática dominante, el resultado es una necrosis de licuefacción, en circunstancias especiales puede desarrollarse la necrosis caseosa o la necrosis de la grasa.

13 Morfología de la lesión y necrosis celular
Necrosis por coagulación: implica la conservación del diseño estructural básico en la célula o tejido coagulado durante días. Posiblemente la lesión o la subsiguiente acidosis creciente desnaturaliza no solo las proteínas estructurales sino también las enzimáticas, bloqueándose así la proteólisis celular. Finalmente las células necrosadas son eliminadas por fragmentación y fagocitosis gracias a la acción de los leucocitos. El tejido afectado aparece pálido y homogéneo, la arquitectura del tejido se conserva y pueden apreciarse los contornos de los componentes normales del tejido. El tejido necrótico a menudo aparece en forma de focos granulares irregulares. Las áreas focales de necrosis generalmente están rodeadas por zonas de inflamación y hemorragia.

14 Morfología de la lesión y necrosis celular
En la necrosis difusa la sangre extravasada puede dar un color rojo negruzco a todo el órgano. Microscópicamente las células necróticas están homogéneas y opacas, los núcleos condensados pueden mostrarse picnóticos, Cariorrécticos o cariolitico. El proceso de necrosis coagulativa con preservación de la arquitectura general del tejido es característico de la muerte celular por hipoxia en todos los tejidos excepto en el encéfalo (licuefactiva).

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16 Morfología de la lesión y necrosis celular
NECROSIS DE LICUEFACCIÓN O COLICUATIVA: Es característica de infecciones bacterianas focales o a veces de infecciones micóticas ya que estos organismos estimulan poderosamente la acumulación de leucocitos. La disolución enzimática rápida de la célula que termina en una destrucción completa . La cual se observa en infecciones bacterianas que conducen a la formación de pus, el pus es la evidencia de la necrosis colicuativa. El encéfalo responde a las lesiones anóxicas y tóxicas graves con una digestión enzimática rápida y focos de disolución conocidos como malacia.

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NECROSIS GANGRENOSA: aunque la necrosis gangrenosa no es un patrón distintivo de necrosis, aún se emplea este término que se refiere a una necrosis isquémica coagulativa (frecuentemente de una extremidad), la superposición del crecimiento de bacterias saprofitas sobre la necrosis origina un cuadro histológico que es una mezcla de necrosis por coagulación y por licuefacción. Esta necrosis puede presentarse debido a la invasión bacteriana de un infarto o como resultado de la restricción del flujo sanguíneo a una zona de infección bacteriana ya establecida, motivado por un cúmulo de líquido y coagulación intravascular. También se aplica el término gangrena a la necrosis de tejidos en una extremidad, en la cual una oclusión vascular ha causado necrosis por coagulación. Si no se produce una infección por bacterias piógenas el tejido sufre momificación y la alteración se denomina gangrena seca. El tejido afectado esta frío seco y decolorado. Si hay invasión por bacterias piógenas la combinación de la isquemia y la infección produce tejidos mal olientes y putrefactos, una lesión denominada gangrena húmeda

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21 Morfología de la lesión y necrosis celular
NECROSIS CASEOSA: es una forma de necrosis que se observa más frecuentemente en focos de infección tuberculosa, el término se deriva del burdo aspecto de queso blanco en el centro del área necrótica. Microscópico; el foco necrótico se compone de fragmentos granulares, sin estructura, encerrados dentro de un anillo distintivo de inflamación granulomatosa. La arquitectura del tejido se pierde completamente.

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NECROSIS GRASA (ENZIMÁTICA): Es un término bien aceptado, en realidad no denota un patrón específico de necrosis, describe áreas focales de destrucción de la grasa que ocurre típicamente posterior a una lesión pancreática, es el resultado de una liberación patológica de enzimas pancreáticas activadas dentro del parénquima adyacente o en la cavidad peritoneal. La entidad es conocida como necrosis pancreática aguda, las enzimas pancreáticas activadas escapan de las células y conductos acinares, licuan la grasa de las membranas celulares e hidrolizan los ésteres triglicéridos contenidos en ellas. Los ácidos grasos liberados se combinan con calcio para producir áreas de color blanco yeso macroscópicamente visibles (saponificación de las grasas). Histológicamente solo se pueden observar sombras de las células adiposas necrosadas con depósito basófilo de calcio y una reacción inflamatoria alrededor En este tipo de lesión las lipasas degradan la grasa neutra de las células adiposas, liberando los lípidos e impartiendo una apariencia granular eosinofílica a los adipocitos. Aparece en los traumatismos del tejido adiposo y comúnmente se degeneran sus núcleos, las superficies celulares pierden su adherencia y las células se descaman

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