Estrategias Erradicación Helicobácter Pylori

Presentación del tema: "Estrategias Erradicación Helicobácter Pylori"— Transcripción de la presentación:

1 Estrategias Erradicación Helicobácter Pylori
DISPEPSIA Estrategias Erradicación Helicobácter Pylori Sociedad Navarra de Medicina de Familia y Atención Primaria Colegio Oficial de Médicos de Navarra- Pamplona 25 Abril y 10 Mayo

2 Caso Clínico Mujer de 38 años, sin antecedentes familiares. Alergia a Penicilina. Diagnosticada hace 2 años de Síndrome de intestino irritable. Consulta por presentar hace seis meses dolor epigástrico no irradiado de predominio postprandial que progresivamente es más frecuente. Hace mayor número de deposiciones y son más líquidas esta última semana. Ocasionalmente alguna náusea. Se alivia cuando toma Almax pero dura poco tiempo. En exploración tiene dolor al palpar epigastrio y aumento del peristaltismo abdominal

3 En España la prevalencia es 60-70%
Epidemiología Alta prevalencia en la población mundial(>50%) Alta variabilidad (región, etnia, raza, edad y factores socioeconómicos) incluso en un mismo país (urbano-rural) Tendencia decreciente. En general aumenta con la edad salvo en países en desarrollo. Relacionado con el cáncer gástrico. (HP Gastritis Crónica superficial Gastritis Crónica Atrófica Metaplasia Intestinal Displasia Cáncer) H.P. Produce gastritis crónica y se acepta la secuencia de …gastritis crónica superficial--gastritis crónica atrófica -- metaplasia intestinal---displasia--cáncer. El tratamiento erradicador produce regresión de lesiones histológicas y por ello sería posible en teoría actuar profilácticamente sobre el cáncer gástrico erradicando el germen de los infectados. Pero dada la prevalencia del H.P. esta medida de prevención del cáncer gástrico es irrealizable y en términos costo-beneficio desaconsejable. Tampoco hay datos concluyentes de regresión de lesiones preneoplásicas tras erradicación. En parientes de primer grado de cáncer gástrico con HP(+) hay mayor prevalencia de anormalidades de mucosa de reconocido potencial maligno(atrofia de mucosa, hipoclorhidria) No se conoce con certeza en qué etapa de la historia natural de la infección la erradicación del HP evita el cáncer gástrico. Es posible que exista un punto de no retorno que tal vez sea la aparición de las lesiones precursoras (atrofia, metaplasia intestinal, displasia, aclorhidria) Estudio en China sobre 1630 pacientes aleatorizados a erradicación o placebo. Tas 7 años de seguimiento la incidencia de cáncer gástrico fue similar en los dos grupos. Pero si se clasifican a los pacientes en función de los trastornos de la endoscopia inicial, en 988 pacientes que no presentaban cambios histológicos preneoplásicos la erradicación previno el cáncer gastrico (0 frente a 6 , p=0,02). No se observó ninguna diferencia en los que presentaban lesiones en la endoscopia inicial. Cepas de HP CagA aumentan más el riesgo de desarrollar cáncer gástrico. En España la prevalencia es 60-70%

4 Definición (Roma III-2006)
“Síntoma o conjunto de síntomas que la mayoría de los médicos consideran que tienen su origen en la región gastroduodenal”. Siendo estos síntomas: -pesadez postprandial -Saciedad precoz -Dolor o ardor epigástrico Dispepsia Funcional -Sdme. de Distress Postprandial (SDP) -Sdme. de Dolor Epigástrico (SDE) DISPEPSIA Dispepsia no Investigada (Sin criterios de edad ni síntomas de alarma) Dispepsia Orgánica (Enf. Ulcerosa, Ca. gástrico,Enf. Biliopancreática, Relacionadas con medicación, Alcohol…) ERGE =/ Dispepsia

5 Clasificación (según momento diagnóstico)
Dispepsia no investigada: no diagnóstico ni endoscopia Dispepsia orgánica: diagnosticada por pruebas Dispepsia funcional: tras endoscopia no se detecta proceso orgánico (Dispepsia no orgánica, dispepsia idiopática o dispepsia esencial) (12 semanas meses) Síndromes superpuestos: ERGE Y SII DISPEPSIA FUNCIONAL Hay metanálisis con resultados contradictorios que en todo caso no superan el 10% de erradicación. La guía de Dispepsia de nuestra Sociedad recomienda no tratar. Pero cada vez más estudios recomiendan Erradicar después de tratamientos que no mejoren los síntomas ( antisecretores , procinéticos, antidepresivos)

6 Estrategia diagnóstica (Dispepsia no investigada)
Síntomas y signos de alarma Pérdida de peso significativa no intencionada Vómitos importantes y recurrentes Sangrado digestivo (hematemesis, melenas, anemia) Disfagia Masa abdominal palpable Las tres aproximaciones diagnósticas a la Dispepsia no investigada: 1-Endoscopia Inicial 2-”Test and treat “3-Tratamiento antisecretor. A-Test and treat frente a Endoscopia: más coste efectiva que la realización de una endoscopia inicial (2c—B) Se ahorran entre el 60-70% de endoscopias Ambas estrategias son igual de eficaces (1a—A) B-Test and treat frente a tratamiento antisecretor: es claramente superior en cuanto a la mejoría sintomática como en la reducción del número de endoscopias (1b—A) No obstante en relación coste- efectividad hay que tener en cuenta la prevalencia de la infección por HP: Donde la infección es frecuente la prevalencia de úlcera también lo es y el coste –efectividad de la estrategia test and treat será más adecuado. (Maastricht IV- 1ª -A) En áreas de baja prevalencia(<20%) el tratamiento antisecretor empírico inicial resulta más coste efectivo En España la prevalencia de infección del H.P en pacientes dispépticos es del 60%

7 Incidencia por edad en Ca. gástrico en Navarra (93-97)
Fuente: Registro de Cáncer de Navarra.- ISP

8 Fuente: Registro de Cáncer de Navarra.- ISP

9 Estrategia diagnóstica (Dispepsia no investigada)
Síntomas y signos de alarma Pérdida de peso significativa no intencionada Vómitos importantes y recurrentes Sangrado digestivo (hematemesis, melenas, anemia) Disfagia Masa abdominal palpable Las tres aproximaciones diagnósticas a la Dispepsia no investigada: 1-Endoscopia Inicial 2-”Test and treat “3-Tratamiento antisecretor. A-Test and treat frente a Endoscopia: más coste efectiva que la realización de una endoscopia inicial (2c—B) Se ahorran entre el 60-70% de endoscopias Ambas estrategias son igual de eficaces (1a—A) B-Test and treat frente a tratamiento antisecretor: es claramente superior en cuanto a la mejoría sintomática como en la reducción del número de endoscopias (1b—A) No obstante en relación coste- efectividad hay que tener en cuenta la prevalencia de la infección por HP: Donde la infección es frecuente la prevalencia de úlcera también lo es y el coste –efectividad de la estrategia test and treat será más adecuado. (Maastricht IV- 1ª -A) En áreas de baja prevalencia(<20%) el tratamiento antisecretor empírico inicial resulta más coste efectivo En España la prevalencia de infección del H.P en pacientes dispépticos es del 60%

10 Indicaciones para Diagnóstico y Tratamiento de HP
Ulcera péptica Dispepsia no investigada <55años, sin stomas alarma (estrategia “Test and Treat”). Dispepsia Funcional. Antecedentes de úlcera que requieren tto con AINEs o AAS prolongados. Linfoma MALT gástrico de bajo grado. Resección quirúrgica o endoscópica de Ca Gástrico

11 Indicaciones para Diagnóstico y Tratamiento de HP
Familiares 1º Grado de pacientes con Ca Gástrico Atrofia de mucosa gástrica o metaplasia intestinal. Anemia ferropénica de causa no aclarada. Púrpura Trombocitopénica Idiopática. Déficit de B12 no explicable por otras causas A todo paciente diagnosticado de infección por HP se recomienda ofrecer tratamiento erradicador

12 Maastrich V La gastritis por HP en una enfermedad infecciosa……………………………………………...1b-A La gastritis por HP ha de ser excluida antes de diagnosticar Dispepsia Funcional……………1a-A El uso de AAS y AINES incrementan el riesgo de Enf. Ulcerosa en pacientes con HP………….1a-A Los anticoagulantes(todos) aumentan el riesgo de sangrado en pacientes con úlcera………1a-A

13 Maastrich V En pacientes con historia de ulcus péptico que usen AAS y AINEs, se debe testar HP…………………………………….2-A El tto a largo plazo de IBP altera la topografía de la gastritis por HP…………………………………………………….3-A La erradicación cura la gastritis en pacientes con IBP a largo plazo……………………………… A Hay evidencia de asociación entre HP y anemia ferropénica inexplicada, PTTP y deficiencia de B12 donde habría que buscar y erradicar HP……………… 4-C Con nivel de ácido normal o aumentado la gastritis predomina en ANTRO gástrico Con nivel de ácido disminuido las gastritis afecta a cuerpo gástrico y predominando pangastritis

14 Maastrich V La erradicación del HP es la primera línea de tto para Linfoma MALT (estadíos iniciales) b-A Un test aliento negativo puede ser falso negativo por su distribución parcheada en estómago ……………………………………………2b-B Pepsinógeno I/Pepsinógeno II, puede ser asumido como marcador de neoplasia gástrica…………………………………………………2a-A

15 Maastrich V La erradicación HP mejora la gastritis y gastritis atrófica pero no la metaplasia intestinal……………………………………………………………..2-A La infección por HP es considerada la mayor causa de Cáncer gástrico………………………………………………….1a-A La erradicación del HP reduce el riesgo de desarrollar Cáncer Gástrico……………… B La erradicación HP para prevención de Cáncer gástrico es costo-efectiva en poblaciones de alto riesgo de cáncer gástrico…………………………………….2-A

16 Maastrich V Lesiones preneoplásicas( atrofia y metaplasia) requieren seguimiento endoscópico…………3-B Especies de Helicobácter no Pylori pueden causar enfermedad gástrica…………………….2c-B La erradicación puede alterar la microbiota gástrica……………………………………………………2c-B Probióticos en el tto erradicador……………..2-B

17 Caso Clínico 1- Parece una dispepsia sin síntomas de alarma y aplicaría la estrategia “test&treat” 2-Tiene síntomas de alarma y habría que pedir una gastroscopia. 3-Le pautaré Omeprazol 20mg/24h y vigilar evolución. 4-Precisa estudio endoscópico completo por lo que derivo a especialista.