Dr. Miguel Angel Cardozo Especialista en Infectologia Clínica

Presentación del tema: "Dr. Miguel Angel Cardozo Especialista en Infectologia Clínica"— Transcripción de la presentación:

1 Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas
Dr. Miguel Angel Cardozo Especialista en Infectologia Clínica Medicina Interna Medicina Legal y Ciencias Forenses Maestría en Administración Hospitalaria Postgrado en Salud Publica Jefe de servicio Urgencias IMT Jefe de Guardia martes HCIPS

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12 EPIDEMIOLOGÍA Menores de 12 meses: De 1 a 5 años:
S. aureus (85,4%) SBHGA (3,4%); Proteus mirabilis (2%) y Pseudomona auriginosa (2%). De 1 a 5 años: S. aureus (84%); SBHGA (3%) y Haemophylus influenzae tipo B (HiB)(2%). De 6 a 15 años = Adultos S. aureus (76,4%) y SBHGA(5,8%).

13 EPIDEMIOLOGÍA En diferentes estudios multicéntricos nacionales realizados sobre infecciones producidas por S. aureus proveniente de la comunidad, el porcentaje de meticilino resistencia osciló entre el 42% y el 60-70%. Con respecto a la genotipificación del SAMRco en la Argentina, el gen circulante es linaje ST5 SCC mec IVa, productor de Panton-Valentin leucocidina (PVL), una enzima capaz de producir necrosis pulmonar y tromboflebitis.

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16 ERISIPELA La erisipela en una infección aguda de la piel que compromete la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes, en algunos casos rápidamente progresiva. Se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de bordes netos no sobreelevados, eritematosa, eritematopurpúrica, ampollar o a veces necrótica. Se acompaña de adenopatía regional y a veces de linfangitis.

17 Agentes etiológicos Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante.
Estreptococos del grupo G, C y B pueden ser causa de erisipela. Estafilocóccus aereus es menos frecuente, y ocurre en pacientes con trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes

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19 Diagnostico Clinico: Cultivo:
La lesión típica es eritematosa, con rápida extensión, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, con linfedema regional. Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos que a veces persisten por algunas semanas tras resuelto el cuadro clínico, y linfangitis en el 26% de los casos. Cultivo: Métodos microbiológicos • Cultivo del contenido de lesiones bullosas, rendimiento < 5% de los casos • Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9% • Biopsia de la lesión rinde entre un 20 y 30% • Hemocultivos, rendimiento < 5%, excepto en cuadros invasivos por S. pyogenes

20 Opciones terapéuticas para el tratamiento de erisipela
Orales: - Cefalexina 1g cada 6 horas - Amoxicilina 1g cada 8 horas - Amoxicilina-clavulánico/sulbactam 875/125 cada 8 o 12 horas - Clindamicina 300 mg cada 6 horas Parenterales: - Cefazolina 1-2 g cada 6-8hs - Ampicilina-sulbactam 1.5 g cada 6 o 8 horas - Cefotaxima/Ceftriaxona: 1 g cada 6 hs / 1 g cada 12 hs - Clindamicina 600 mg cada 8 hs Bases para el manejo terapéutico de la erisipela 1- Considerar hospitalización: manifestaciones locales severas, hipotensión, elevación de creatinina, descenso de bicarbonato, CPK elevada, hiperglucemia en pacientes diabéticos, o sospecha de colección o celulitis necrotizante. 2- Elección adecuada del antibiótico y vía de administración 3- Elevación del miembro afectado

21 CELULITIS Infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al tejido celular subcutáneo Está asociada con frecuencia a la presencia de úlceras, heridas, lesiones por rascado y/u otras dermatosis así como a heridas (quirúrgicas o traumáticas) y úlceras (por presión en ancianos, especialmente ubicadas en zona sacra o ulceras vasculares) Se la debe diferenciar de la fascitis necrotizante, que tiene un desarrollo rápido y progresivo del edema, dolor y necrosis que puede alcanzar vainas de tendones y músculos. También debe diferenciarse de la miositis, que compromete todas las estructuras de los tejidos blandos incluyendo los músculos en forma progresiva y con alta letalidad

22 Etiología Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus son los gérmenes más frecuente en pacientes inmunocompetentes. En pacientes con puerta de entrada definida en piel es elevada la incidencia de Staphylococcus aureus Considerar Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR AC). Otros Streptococcus, grupos B, C o G son también etiologías habituales principalmente en diabéticos.

23 Factores predisponentes
Factores locales. Diabetes. Obesidad. Edemas en miembros inferiores. Alcoholismo. Inmunodepresión. Infección por VIH/SIDA Uso de drogas de abuso, principalmente intravenosa. Celulitis previa. Mordeduras de animales. Picaduras de insectos. Uso de piercing.

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25 Manifestaciones clínicas
A diferencia de la erisipela, al afectar tejidos más profundos la lesión no tiene bordes netos El cuadro sistémico se caracteriza por fiebre que varía entre moderada y alta y puede presentar escalofríos y signos de sepsis. El shock es infrecuente (< 5%) y se asocia con aumento de mortalidad.

26 Diagnostico El diagnóstico es generalmente clínico, aunque en circunstancias particulares se puede justificar el uso de métodos radiológicos para descartar otros procesos. La radiología simple se utiliza para el diagnóstico diferencial con celulitis necrotizantes, para establecer la producción de gas El uso de ecografía y TAC pueden ser útiles ante la sospecha de colecciones. La RMN permite ayudar a diferenciar fascitis necrotizantes. La solicitud de métodos complementarios no debe bajo ningún concepto retrasar la decisión quirúrgica. El centellograma con Ga-67 puede ser útil para diferenciar de celulitis infl amatorias, no infecciosas o de infecciones osteoarticulares. También la RMN o la TAC se pueden considerar para diferenciar con osteomielitis.

27 Diagnósticos diferenciales de las celulitis infecciosas
• Tromboflebitis superficiales y trombosis venosa profunda • Dermatitis por contacto • Picaduras de insecto con reacción infl amatoria a nivel local • Reacciones adversas a drogas • Celulitis eosinofílica • Síndrome de Sweet • Gota • Fiebre Mediterránea Familiar • Carcinoma erisipelatoide • Reacciones a la inyección de siliconas u otras sustancias • Acne conglobata • Linfedema • Paniculitis • Linfomas • Leucemias • Eritema nodoso

28 Diagnóstico microbiológico
Al igual que en la erisipela, los hemocultivos son positivos solamente entre el 2 al 5% de los casos. Un estudio español mostró 18,5%(57/308) de hemocultivos positivos en celulitis de miembros e identificó como factores de riesgo para bacteriemia a la presencia de 2 comorbilidades, ausencia de tratamiento antibiótico previo, evolución menor de dos días y enfermedad proximal de miembros. Otro estudio demostró mediante un análisis multivariado que la edad mayor a 60 años, la evolución menor de dos días y el shock son predictores de bacteriemia. La punción-aspiración de las celulitis con aguja son positivas en 20-30% de los casos La realización de biopsia con cultivos cuantitativos, no es una práctica recomendada de rutina (DII), En casos de dudas diagnósticas con celulitis necrotizantes frente a celulitis complicadas con colecciones o abscesos

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30 Tratamiento Como criterios de internación debemos considerar: • Gravedad del cuadro clínico (hipotensión, fallo renal, acidosis metabólica, leucocitosis con formas inmaduras). • Factores locales: heridas penetrantes, puerta de entrada que plantee la posibilidad de gérmenes infrecuentes o dudas diagnósticas con la presencia de colecciones o celulitis necrotizantes. • Comorbilidades como obesidad, inmunodepresión, diabetes, pacientes postrados y con edema previo en miembros.

31 Tratamiento específico según agente etiológico

32 FORUNCULOSIS El forúnculo es la infección aguda del folículo piloso en su parte más profunda con perifoliculitis que desorganiza la dermis dando como resultado una cicatriz. Consiste en un nódulo inflamatorio profundo que se suele desarrollar a partir de una foliculitis y que no sobrepasa la dermis. La forunculosis es la aparición repetida o simultanea de varios forúnculos en un paciente.

33 Agentes etiológicos El Staphylococcus aureus es el agente más frecuente. Pueden participar otras bacterias dependiendo de la localización de las lesiones. En determinadas situaciones epidemiológicas deben considerarse también otras etiologías como la miasis y las micobacteriosis, que aunque no constituyan estrictamente forúnculos pueden ser confundidos por sus características locales

34 Manifestaciones clínicas
Comienza como un nódulo inflamatorio, rojo y doloroso, centrado por el orificio de un folículo piloso y acompañándose de intenso edema local. Dejado a su libre evolución, después de unos días se absceda y evoluciona con necrosis central que constituye el clavo, tejido amarillento negruzco, que se delimita de la pared folicular y se desprende, dejando una cicatriz

35 Factores Predisponentes
A) Locales: • Zonas pilosas, en particular en regiones sometidas a roces, oclusión y transpiración (cuello, dorso, nalgas y axilas). • Disrupciones de la barrera cutánea secundarias al rascado por prurito como consecuencia de dermatosis preexistentes o no. • Las personas con transpiración excesiva o con falta de higiene parecen tener mayor Predisposición a la forunculosis recurrente. B) Generales: Obesidad, discrasias sanguíneas, defectos en la función de los neutrófilos como en el eczema, tratamiento con glucocorticoides y agentes citotóxicos, inmunosupresión, insuficiencia renal crónica, y exposición a otras personas con forúnculos. En la diabetes existen evidencias de una mayor colonización de Staphylococcus aureus, hecho que actuaría como facilitador en la aparición de infecciones cutáneas.

36 Tratamiento 1- El tratamiento sistémico con antibióticos en el caso de los forúnculos únicos es en general innecesario a menos que haya celulitis circundante ó Compromiso sistémico. 2- En caso de requerirse tratamiento antibiótico: cefalexina 1g cada 6 hs VO. 3- Debe recordarse la posibilidad de la presencia de SAMR AC Trimetroprin-sulfa 160/800 mg cada 8 o 12 hs En los casos de forunculosis recidivante: - Mejoría de la higiene personal y de otros factores predisponentes modificables (ej. glucemia, estado nutricional) - Búsqueda y eventual tratamiento tópico con mupirocina de los portadores nasales de S. Aureus (ungüento de mupirocina dos veces por día en las narinas durante lo primeros 5 o 10 días de cada mes) (A I). Esto ha demostrado reducir las recurrencias en aproximadamente un 50%. En los casos de brotes, puede requerirse lavado con jabones con antibacterianos como clorhexidina o iodopovidona, lavado completo de la ropa, las toallas y las sábanas y decolonización nasal con mupirocina de los portadores

37 Tratamiento en el servicio de urgencias y destino del paciente 1
Tratamiento en el servicio de urgencias y destino del paciente 1. Para muchas infecciones cutaneas extrahospitalarias por MRSA, la incision y el drenaje (I&D) adecuados son sufi cientes como tratamiento. Los criterios recomendados para no administrar antibioticos son: abscesos de tamano < 5 cm, abscesos en pacientes con buena respuesta inmunitaria y abscesos sin celulitis concomitante. 2. Si la epidemiologia local respalda MRSA como la causa probable de celulitis, se deben administrar antibioticos efi caces contra MRSA. Estos comprenden clindamicina, 300 mg por via oral cuatro veces al dia, o trimetoprim/sulfametoxazol de doble potencia, uno a dos comprimidos dos veces al dia durante siete a 10 dias. Hay que considerar la adicion de cefalexina, 500 mg cuatro veces al dia a un esquema con trimetoprim/sulfametoxazol para proteger contra estreptococo. Si la infeccion es grave, se debe administrar vancomicina, 1 g cada 12 h, y esta indicado el tratamiento intrahospitalario. 3. Los pacientes que estan en los extremos de edad, los que tienen fi ebre o trastornos concomitantes importantes o un gran numero de lesiones, pueden necesitar hospitalizacion para recibir antibioticos parenterales.

38 ANTRAX O CARBUNCLO Es una infección constituida por forúnculos agrupados que configuran una placa con edema inflamatorio, dolorosa y que drena al exterior por varias bocas dando el aspecto de espumadera. Las localizaciones más frecuentes son cuello, cara, espalda, axilas y glúteos. No debe confundirse debido a su denominación con las lesiones causadas por Bacillus anthracis.

39 Etiología S. aureus. Manifestaciones clínicas Ocurre generalmente en zonas de piel gruesa, sin elasticidad (dorso, nuca, muslo). Un factor predisponente es la diabetes mellitus. Se caracteriza por ser una lesión de mayor tamaño que el forúnculo, dolorosa, con varias pústulas que drenan material purulento y necrótico. El área afectada está indurada y roja, el proceso puede alcanzar a veces la fascia, al eliminar el tejido esfacelado deja una úlcera de aspecto crateriforme. Tratamiento Local: drenaje quirúrgico con técnica aséptica Sistémico: se aplican las mismas consideraciones que para los forúnculos

40 INFECCIONES NECROTIZANTES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
1. Infecciones necrotizantes inespecíficas Son procesos que presentan elementos diagnósticos clínicos, o por estudios complementarios que sugieren fuertemente la presencia de una infección necrotizante, suficiente para considerarlo como una urgencia infectológica. Son entidades en las que no es posible reconocer clínicamente la profundidad de los tejidos afectados ni la etiología microbiana. 2. Infecciones necrotizantes específicas En estos casos es posible llegar a un diagnóstico etiológico y/o de tipo de tejido y profundidad comprometidos, por lo cual es posible que sea necesario ajustar las medidas terapéuticas básicas antes mencionadasa la entidad Específica. -Pueden ser diagnosticadas: a) De inicio: a partir de los elementos clínicos y microbiológicos recogidos en la evaluación inicial b) Posterior: cuando el diagnóstico se realiza a partir de los hallazgos quirúrgicos y/o de los resultados microbiológicos confi rmatorios.

41 Manifestaciones clínicas
Es fundamental a través de una adecuada evaluación clínica del cuadro local y general intentar determinar si se trata de una infección localizada en piel y tejido subcutáneo superficial erisipela, o si la misma compromete en forma más difusa al subcutáneo profundo celulitis, a la fascia fascitis y/o al músculo subyacente miositis. La falta de respuesta a los antibióticos en cualquiera de estas situaciones es un signo de alta sospecha de necrosis profunda. En estadios avanzados de la infección se puede observar necrosis cutánea, coloración violácea o parduzca de la piel (frecuentemente en parches) y/o la aparición de bullas hemorrágicas que constituyen signos evidentes de procesos severos, profundos y necrotizantes en franca progresión, con probable compromiso de fascia y músculo. Estos hallazgos ocurren como resultado de la trombosis de los vasos nutrientes y la destrucción de los nervios cutáneos, hechos que típicamente suceden en la infección avanzada.(

42 Principales elementos clínicos sugestivos de infección necrotizante profunda
Presencia de uno o más de los siguientes: Dolor intenso y desproporcionado respecto de la lesión visible Edema que sobrepasa eritema Anestesia cutánea Decoloración azulpurpúrica en parches Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes que los locales Bullas hemorrágicas Crepitación Necrosis cutánea Rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado Shock

43 Factores predisponentes para la aparición de infecciones necrotizantes profundas
La mayoría de los enfermos tiene al menos una de las siguientes condiciones previas: Trauma local, diabetes, enfermedad vascular periférica, fracturas expuestas, drogadicción endovenosa, obesidad, edad avanzada, alcoholismo, desnutrición, postración, insuficiencia renal o inmunodeficiencias (SIDA, cáncer, neutropenia, etc.) Por su parte, los procedimientos quirúrgicos perineales, abdominales y del cuello también pueden ser origen de infecciones profundas severas de piel y tejidos blandos.

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46 Fascitis tipo 1 o polimicrobiana
La fascitis tipo 1 o polimicrobiana es la mas frecuente y se observa sobre todo en sujetos con factores de riesgo asociados. El edema muscular puede producir un sındrome compartimental con mionecrosis secundaria. Dentro de este apartado se incluyen 2 entidades con nombre propio: La gangrena de Fournier (que suele empezar en el escroto y extenderse al perine, el pene, los gluteos y la pared abdominal) La ulcera de Meleney (que aparece despues de la cirugıa, habitualmente tras una laparotomıa abdominal).

47 Fascitis tipo 2 o gangrena estreptococcica
La fascitis tipo 2 o gangrena estreptococcica esta´ causada por S. pyogenes y su prevalencia ha aumentado de forma preocupante en las 2 ultimas decadas Suele desencadenarse tras un traumatismo leve aunque puede aparecer en ausencia de una puerta de entrada evidente. A diferencia de la fascitis tipo 1, esta puede afectar a personas inmunocompetentes. Presenta una evolucion muy rapida, con importante afectacion del estado general, deterioro de la funcion renal y shock toxico.

48 Tratamiento 1- Quirurgico:
La fascitis es una urgencia quirurgica que requiere desbridamiento del tejido desvitalizado y descompresion de los compartimentos isquemicos para evitar un sındrome compartimental asociado. La cirugıa precoz es esencial, de tal manera que la demora quirurgica pasadas las primeras 24 h se correlaciona con un aumento importante de la mortalidad Se aconseja realizar una reinspeccion quirurgica entre las 24 y las 48 h y repetir la escision de tejidos desvitalizados y la limpieza del area tantas veces como sea necesario. Las heridas deben dejarse abiertas para que cierren por segunda intencion y debe valorarse en el momento oportuno la necesidad de colocar un injerto. El tratamiento quirúrgico radical y de emergencia debe ser realizado sin consideraciones estéticas, por cuanto se trata de un problema de vida o muerte, y es un grave error postergar la acción quirúrgica en la esperanza de que determinado ATB o una aplicación de oxígeno hiperbárico pueda evitar la operación.

49 Tratamiento ATB 2- El tratamiento antibiotico de eleccion comprende piperacilina- tazobactam, carbapenemicos en monoterapia o una cefalosporina de tercera o cuarta generacion asociada a clindamicina o metronidazol. En las 3 opciones se puede añadir un glucopeptido o un linezolid si hay riesgo de SARM. En la fascitis tipo 2 se recomienda la asociacion de penicilina (o betalactamico) con clindamicina, ya que esta ultima facilita la fagocitosis de S. pyogenes, inhibe la sıntesis de la proteına M, suprime la produccion de toxinas, por lo que puede tener un efecto inmunomodulador y tiene efecto inoculo o eagle

50 a) Pacientes inmunocompetentes con infecciones adquiridas en la comunidad:
Los esquemas empíricos de elección son: • La combinación de ampicilina-sulbactam + clindamicina (AII) • La combinación de una cefalosporina de 1º generación (cefazolina) con una droga antianaeróbica (clindamicina o metronidazol) (B II) • Ante la confirmación de infección por STC grupo A o C. perfringens debe asociarse penicilina + clindamicina (A II).

51 b) Pacientes con infecciones intrahospitalarias, asociadas al sistema de salud, inmunocomprometidos o con sepsis grave: De acuerdo con cada escenario, las asociaciones recomendadas son: • Ciprofloxacina o ceftriaxona + clindamicina (A II) • Cefalosporina de 3° con cobertura antipseudomona (Ceftazidime o Cefepime) + Clindamicina (A II) • Piperacilina-tazobactam + Clindamicina o Ciprofloxacina (A III) • Carbapenem (Imipenem o Meropenem o Ertapenem) + clindamicina (A III) - El agregado de vancomicina a cualquiera de los esquemas anteriores dependerá de la prevalencia de infecciones por SAMR de cada centro asistencial en particular (B III). - La asociación de la amikacina podría contribuir además de lo señalado respecto del tratamiento de la sepsis a mejorar la cobertura de posibles bacilos negativos resistentes a los B-lactámicos recomendados, y obtener sinergia frente a bacterias con patogenicidad incrementada (ej, Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Pseudomonas)

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