Esclerosis múltiple Morales Romero Efraín Grupo: III-8

Presentación del tema: "Esclerosis múltiple Morales Romero Efraín Grupo: III-8"— Transcripción de la presentación:

1 Esclerosis múltiple Morales Romero Efraín Grupo: III-8
Dra. Thalía Rangel Ramírez Culiacán, Sinaloa a 12 de Enero de 2018

2 DEFINICIÓN La esclerosis múltiple es la afección neuroinmunológica mas común. Se caracteriza por un infiltrado de células del sistema inmune en el SNC, desmielinización y degeneración de axones, por autorreactividad contra antígenos de la mielina.

3 ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1835-Jean Cruveilheir Reporta área de cicatrices en la médula espinal 1856-Valienter Reporta periodos de exacerbación y remisión, cambios mentales 1868- Jean-Martin Charcot Reconoce la importancia de la sustancia blanca y le da el nombre de esclerose en plaques

4 ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1868-Joseph Babinski Describió detalles histológicos, como en contenido de los macrófagos en los axones cuya capa de mielina fue destruida. 1916-Dawson Enfatiza la degeneración axonal de las lesiones histologías. 60´s Demostró experimentalmente bloqueo de la conducción en Fibras. 1961- Bunge Demostró la remielinización restablecimiento de la conducción.

5 EPIDEMIOLOGÍA La incidencia reportada de la EM es >2 millones de pacientes a nivel mundial: predomina el genero femenino (60%) y se presenta entre lo 25 y 40 años de edad. En México la prevalencia es de 12 por cada 100,000 habitantes y predomina en los estados del norte del país.

6 ETIOLOGÍA Causas desconocidas Genéticos Alelo HLA-DRB1*15 ,HLA.DRB1*17
Concordancia el 25% al ser gemelos mono cigotos Genéticos Países ubicados lejos del ecuador (clima templado frio) Deficiencia de vitamina D Virus Epstein Barr Paramixovirus Mixovirus parotiditis Ruvirus Bacterias Enterobacterias Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae

7 FISIOPATOLOGÍA Desmielinizacion de Sustancia blanca de SNC
Nervios ópticos Sustancia para ventricular del tallo encefálico Cerebelo Medula espinal

8 INMUNOPATOLOGÍA

9 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fatiga Deterioro cognitivo Depresión Estado de animo inestable Nistagmos Neuritis Óptica Diplopía Disartria Disfagia Debilidad Espasmos Ataxia Dolor Hipostesias Parestesias Incontinencia Diarrea o estreñimiento Incontinencia Frecuencia o retención

10 DIAGNÓSTICO Historia clínica Resonancia Magnética Potenciales evocados
Exploración Neurológica (criterios de diagnostico de McDonald) Punción Lumbar Perfil inmunológico

11 Tratamiento por brotes Tratamiento para modificar la enfermedad
TRATAMIENTO Y CONTROL Tratamiento por brotes Glucocorticoides Tratamiento para modificar la enfermedad Interferón beta (INF-β) Acetato de glatiramer Natalizumab Mitoxantrona Tratamiento somático Aliviar espasticidad Fatiga Dolor Disfunción vesical Ataxia Depresión

12 BIBLIOGRAFÍA Flores-Alvarado, LJ, Gabriel-Ortiz, G, Pacheco-Moisés, FP, Bitzer-Quintero, OK. Mecanismos patogénicos en el desarrollo de la esclerosis múltiple: ambiente, genes, sistema inmune y estrés oxidativo.. Investigación Clínica [Internet]. 2015;56(2): Recuperado de: Porras-Betancourt M., Nuñez-Orozco Lilia, Plascencia-Álvarez NI., Quiñones-Aguilar S., Sauri-Suárez Sergio. (2007). Esclerosis Múltiple. Revista Mexicana Neurociencias 2007;8(1): 57-66  Martines-altarriba, MC, Ramos-campoy, O, Luna-calcaño, IM, Arrieta-anton, E. Revisión de la esclerosis múltiple Diagnóstico y Tratamiento. Elsevier ; 41 (6) : ROJAS Montoya, William [et. al.]. Inmunología de Rojas, 16° edición, Editorial CIB. Medellín, pp TOLOSA, E. HARRISON: Principios de Medicina Interna, 13a edición (en español), Ed. McGraw-Hill- Interamericana de España, Madrid, 1994, vol. II, pp