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INTOXICACIÓN POR SETAS
Ángela Puig (CS Benicasim) Natividad Vázquez (CS Rafalafena) R3 MF y C
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ANAMNESIS 1. Número de personas que consumieron 2. Tiempo transcurrido desde la ingesta hasta la aparición de la sintomatología 3. Tipo de síntoma predominante 4. Intensidad de los síntomas 5. Descartar otras posibles causas del cuadro 6. Tipo de setas que creía recolectar o consumir 7. Morfología aproximada de las setas y lugar de recolección Ante la sospecha de que un paciente puede haber sufrido una intoxicación aguda por setas el médico ha de recabar una serie de datos que van a ayudar a distinguir de forma temprana si se trata de un proceso potencialmente mortal (setas de periodo de latencia largo) o si es un cuadro más benigno (setas con periodo de latencia corto) Tranquilizar al enfermo porque la mayoríade las veces se trata de un cuadro benigno gastrointestinal.
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Equivale al fruto de las plantas.
Epidemiología: Equivale al fruto de las plantas. Estructura: sombrero con láminas, pie y volva. 5-10 casos/millón hab/año 50% hospital; 40% graves (10% mortalidad), 50% gastroenteritis y 10% otras intoxicaciones. Estacional (otoño-octubre) Prevención: ignorancia y desconocimiento confusión de especies uso de falsas normas o pruebas Es el órgano reproductor del hongo. Es falso que cocer las setas venenosas con plata estas se hacen negras Falso que el ajo y la cebolla se oscurecen cuando se guisan con setas tóxicas Las setas maceradas con sal y vinagre no pierden su toxicidad. No es cierto que las setas que no tienen volva no son tóxicas.
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CUADROS CLÍNICOS
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Setas con efecto alucinógeno
Alucinación, euforia, “mal viaje”, ataque de pánico, agresividad. Aparición de síntomas 3 horas tras ingesta. Tratamiento: Sintomático Benzodiacepinas Ambiente tranquilo y con poca luz. Diazepan o midazolam son de elección si agitación
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Psilocybe caerulescens
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Setas con efecto colinérgico
Síndrome sudorífico o muscarínico Náuseas, vómitos, diarrea, lagrimeo, diaforesis, miosis. CV: bradicardia, hipotensión y shock. Síntomas de aparición de 15 min a 2h tras ingesta. Desaparición a las 6-10h. Tratamiento: Carbón activado Fluidoterapia Tratamiento Sintomático Si bradicardia o broncorrea Atropina 1-2 mg No es necesario realizar lavado gástrico ya que vomitan espontáneamente. Atropina: repetible a los min hasta normalización de la FC o la desaparición de la hipersecreción bronquial.
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Inocybe umbrina
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Setas con efecto neurológico
Amanita muscaria Alteración de la percepción visual o del tiempo, euforia, mareo, agitación, dificultad para el lenguaje Aparición de síntomas a los 30 min tras ingesta Fin de la clínica a las h Tratamiento: Observación Si agitación BZD No se aconseja lo que en su día se consideró su antídoto, la fisostigmina o eserina, por carecer su empleo de base fisiopatológica.
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Amanita muscaria
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Setas con efecto cardiovascular o pseudoantabús
Síndrome coprínico Aparición min tras ingesta de alcohol Clínica: cefalea, enrojecimiento facial y de cuello, calor, hipotensión, náuseas, vómitos, visión borrosa, palpitaciones. Evolución: 4-8h. Tratamiento: Sintomático Aparece después de ingerir alcohol habiendo consumido las setas horas o días previos. Lavado y administración de carbón activado: No se aconseja dado la rápida absorción del alcohol. Antieméticos. Si hipotensión: posición de trendelenburg
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Coprinus atramentarius
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Setas hepatotóxicas Síndrome faloidiano
Periodo de incubación (hasta 13h post-ingesta) Periodo gastroentérico (hasta 72h post-ingesta): GEA tipo coleriforme. Periodo de mejoría aparente (2-3 días después ingesta): elevación de enzimas hepáticas y empeoramiento de la coagulación. Periodo de afección parenquimatosa (hepática y renal 3-5 días post- ingesta): ictericia, dolor en HCD, hepatomegalia, elevación de E hepáticas, hiperbilirrubinemia, empeoramiento de la coagulación. Insuficiencia hepática fulminante 25%. Amanitina: necrosis hepática centrolobulillar, esteatosis y hemorragias centrolobulillar. Prototipo: Amanita phalloides. La amanitina es la responsable de la toxicidad hepática, renal y de otros aparatos a largo plazo. Es una toxina termoestable. La seta llega al estómago y los tóxicos son absorbidos eliminándose seguidamente por la bilis y reabsorbiéndose de nuevo en el intestino con lo que se establece una circulación entero hepática durante unas 48-72h. De ahí el tratamiento con sonda para la aspiración digestiva en el duodeno. GEA: Dolores abdominales, náuseas y vómitos, diarrea acuosa y a veces sanguinolenta, febrícula o astenia. Tiene fases de remisión y de reagudización La aparición de hipoglucemia es un dato que puede encontrarse e cualquier periodo. Ocasionalmente pueden verse marcadores de pancreatitis Los pacientes que superan el episodio agudo suelen recuperar la arquitectura hepática. Las enzimas hepáticas tardan en elevarse 36-72h
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Setas hepatotóxicas Tratamiento:
Seguimiento analítico y monitorización SNG para aspiración continua. Cada 3 h interrumpir para administrar Carbón activado. Reposición de líquidos Administración de sibilina (bloquea la entrada de toxinas en célula hepática) N-acetilcisteína Casos graves: Transplante hepático N-acetilcisteína: efecto hepatoprotector
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Amanita phalloides
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Setas hidracínicas Síndrome giromítrico
Inicio clínica (6-10 h post ingesta): seta en fresco. Gastroenteritis + cefalea+ calambres musculares. Tratamiento: Carbón activado Lavado gástrico Fluidoterapia Toxina termolábil.
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Gyromitra esculenta
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Setas nefrotóxicas Síndrome orellánico
Periodo de incubación largo (2-6 días): GEA, anorexia, cefalea, sed, oliguria. Nefritis tubulointersticial I.R. Oligúrica (3-17 días) Tratamiento: Control hidroelectrolítico Hemodiálisis
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Cortinarius orellanus
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Setas que producen GEA Benigna
Cuadro más frecuente Clínica (30 min-3h post ingesta): dolor abdominal, náuseas vómitos y diarrea durante 1-2 días Resolución espontánea en 6-24 h. Tratamiento: Carbón activado Dieta absoluta Reposición hidroelectrolítica iv. Tratamiento sintomático y observación (comprobar que no aparecen síntomas de hepatotoxicidad) Resolución en 6-24h Pronóstico bueno
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Entoloma lividum
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Setas que producen rabdomiolisis
Clínica (24-72h post ingesta): fatiga, debilidad muscular, mialgias generalizadas y orinas oscuras con elevación de CPK. En casos Graves: disnea, miocarditis, arritmias e insuficiencia cardiaca. Tratamiento: sintomático previniendo la insuficiencia renal manteniendo una diuresis con aporte de fluidos. mioglobinuria
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Tricholoma equestre
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Setas que producen crisis hemolítica
Clínica: 1-2h tras ingesta: GEA, orinas oscuras, dolor lumbar, oligura, (IR). Analítica: anemia hemolítica, disminución haptoglobina, aumento Bb. Tratamiento: Carbón activado Fluidoterapia
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Paxillus involutus
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BIBLIOGRAFIA Capítulo 130, Intoxicación aguda por setas. Medicina de Urgencias y Emergencias. L. Jiménez Murillo. Intoxicaciones agudas y envenenamientos. Protocolo Intoxicación por setas. Hospital Donostia.
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GRACIAS
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