Maneig de la insuficiència renal (IR) en la cirrosi hepàtica a Urgències Dra M. Casas 17 octubre 2013.

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1 Maneig de la insuficiència renal (IR) en la cirrosi hepàtica a Urgències
Dra M. Casas 17 octubre 2013

2 DEFINICIÓ IR Augment de la concentració de creatinina sèrica superior a 1.5 mg/dL o Diuresis inferior a 0.5 mL/Kg/h durant més de 6h. Equivalent a un filtrat glomerular d´aproximadament 30 mL/min o inferior.

3 CLASSIFICACIÓ IR pre-renal IR parenquimatosa IR obstructiva
Sd hepatorrenal

4 Garcia-Tsao G. Hepatology 2008
INSUFICIÈNCIA RENAL EN LA CIRROSI HEPÀTICA Insuficiència renal (IR): 20-25% cirròtics hospitalitzats: 44% IR pre-renal 32% IR renal parenquimatosa 23% Sd Hepatorrenal (SHR) 1% IR obstructiva Además es un signo de mal pronóstico, puesto que se asocia a una alta frecuencia de complicaciones, particularmente encefalopatía hepática, infecciones, e incluso la muerte(2). Garcia-Tsao G. Hepatology 2008

5 CLASSIFICACIÓ IR pre-renal IR parenquimatosa IR obstructiva
Sd hepatorrenal

6 ORIGEN PRE-RENAL

7 ORIGEN PRE-RENAL Deshidratació, hipovolèmia, AINEs, etc.
Dx: anamnesi i analítica. BQ orina: Natriuresi < 20 mEq. Aport de volum: sèrums, transfusió, etc. Tractament de la causa desencadenant. es el mecanismo clásico, producido por reducción del volumen intravascular y disminución secundaria del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular hipovolemia por deshidratación, vómitos, diarreas, hemorragia, uso excesivo de diuréticos, uso de vasodilatadores renales como los AINEs, contrastes ev, etc. Los AINEs suelen provocar una IR aguda, de tipo funcional y generalmente reversible en pacientes cirróticos con ascitis y retención renal de sodio intensa. Los pacientes con cirrosis sin ascitis no desarrollan IR con los AINEs pero sí pueden presentar retención de sodio, ascitis y edemas, por lo que estarían igualmente contraindicados. descartaremos la presencia de fármacos que con frecuencia podrían causar una IR prerenal, como son los AINEs. Posteriormente evaluaremos si existen signos de hipovolemia

8 Ions IR-prerenal orina sang Na K Urea Creatinina Sediment: N Na
Proteïnúria: no Urea Creatinina Na K Osmolaritat

9 CLASSIFICACIÓ IR pre-renal IR parenquimatosa IR obstructiva
Sd hepatorrenal

10 ORIGEN PARENQUIMATÓS

11 ORIGEN PARENQUIMATÓS Fàrmacs nefrotòxics, necrosi tubular aguda, nefropatia orgànica. Dx: anamnesi. Proteinúria, hematúria, cilindres. Natriuresi >40 mEq. Biòpsia. Tractament de la causa desencadenant. Dany tubular. Es perd capacitat retenció sodi i s´elimina molt sodi en orina De todas estas enfermedades, las únicas que han demostrado una relación patogénica con la cirrosis hepática son las glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos, que pueden producirse en el contexto de cirrosis alcohólica o por el virus de la hepatitis B o C. Los fármacos nefrotóxicos más comúnmente usados son: los aminoglicósidos y la vancomicina como antibióticos (contraindicados siempre excepto que fueran los únicos antibióticos eficaces para el tratamiento de una infección), los inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina II (IECA) o los antagonistas de los receptores AT2 (ARA-2). nefrotóxicos como los aminoglicósidos, inhibidores del enzima conversor de la angiotensina II y antagonistas de los receptores de la angiotensina II.

12 Ions IR parenquimatosa
orina sang Na K Sediment hematúria Proteïnúria Urea Creatinina

13 CLASSIFICACIÓ IR pre-renal IR parenquimatosa IR obstructiva
Sd hepatorrenal

14 ORIGEN OBSTRUCTIU Diagnòstic ecogràfic.
Tractament de la causa desencadenant.

15 Sd HEPATO-RENAL

16 DISFUNCIÓ CIRCULATÒRIA I ALTERACIONS RENALS EN LA CIRROSI I HIPERTENSIÓ PORTAL
To vascular Canvis estructurals Varius Augment de resistència Hipertensió portal Vasodilatació esplàcnica Augment del flux Como se sabe, el aumento de la resistencia intrahepática producida por la CH así como la hipertensión portal, contribuyen a una reducción de las resistencias vasculares sistémicas y a vasodilatación esplácnica. Consecuentemente se produce una disminución de la presión arterial y un aumento del índice y gasto cardíaco. Todo ello conlleva a un incremento del volumen plasmático y a activación de factores vasoconstrictores. Asimismo, la vasodilatación arterial causa una distribución anormal del volumen plasmático, que conduce a una reducción del volumen sistémico, percibido por los baroreceptores arteriales y cardiopulmonares como una hipovolemia efectiva. Este fenómeno activa al sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la arginina-vasopresina. Esto explica por qué los factores vasoconstrictores se activan a pesar de existir un volumen plasmático aumentado, que en condiciones normales debería inhibir su activación(3,4). Además, a medida que la enfermedad avanza, el conjunto de estas alteraciones progresa y se potencia. Hipotensió Hipovolèmia efectiva Retenció Na+ i aigua NADR,angiotensina II, aldosterona i vasopresina

17 TP TD Vasoconstricció renal Hipovolèmia efectiva Activació renina-AT
Reducció de perfusió renal, filtrat glomerular i Na filtrat Augment reabsorció sodi i aigua: hiponatrèmia dilucional Activació renina-AT Marcat augment de reabsorció de Na Insuficiència renal funcional (reversible) Augment d´ADH Durante la evolución de la CH el riñón sufre diferentes cambios hemodinámicos y la mayoría de los pacientes desarrolla una notable vasoconstricción renal en las fases más avanzadas de la enfermedad, a consecuencia de los mecanismos descritos. Esta anormalidad es funcional puesto que los pacientes, en realidad, no padecen ninguna nefropatía orgánica, y por este motivo sería potencialmente reversible(4). En primer lugar se produce una retención renal de sodio. Es la disfunción renal más característica y ejerce un papel muy importante en la fisiopatología de la ascitis. Es debida a un aumento de la reabsorción tubular de sodio, ya que el filtrado glomerular es normal o muy discretamente disminuido en la mayoría de pacientes. Prácticamente a la vez se produce una alteración en la capacidad de excreción de agua, que diluye el medio interno y produce una hiponatremia dilucional e hipoosmolaridad plasmática. Esta alteración es debida a la secreción de vasopresina, asociada también a una disminución en la síntesis renal de prostaglandinas, y a la reducción del aporte de filtrado al asa de Henle. Finalmente, en fases más avanzadas y como consecuencia de las alteraciones descritas, es cuando puede producirse vasoconstricción de la circulación renal, que conduce a una disminución del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular TP TD Menor arribada de Na a sectors distals Hiponatrèmia

18 Sd HEPATORRENAL Funcional: no alteracions histològiques.
Probabilitat de SHR en cirròtics amb ascites és aprox: 20% a l´any i 40% als 5 anys. Tipus 1: ràpid i brusc deteriorament de la funció renal. Pot haver precipitant. Tipus 2: aparició subaguda, progressa molt lentament. Característic de pacients amb ascites refractària. Tipo 1: precipitante, por ejemplo, una peritonitis bacteriana espontánea, o una hepatitis aguda alcohólica, aunque puede producirse sin desencadenante. Hay que tener en cuenta que pacientes con un SHR tipo 2 pueden desarrollar un SHR tipo 1, espontáneamente o tras un factor precipitante(6).

19 Ions en SHR orina sang Na K Urea Sediment: N Creatinina
Proteïnúria: no Urea Creatinina Na N o

20 Sd HEPATORRENAL Cirrosi hepàtica amb ascites.
Diagnòstic d´exclusió Cirrosi hepàtica amb ascites. Creatinina sèrica > 1.5 mg/dL Absència de shock. Absència de tract recent amb nefrotòxics o VD renals. Absència de malaltia renal parenquimatosa: proteinúria >500 mg/d, microhematúria (> 50 hties/camp) i/o eco renal anormal. Absència de milloria de creatinina després d´almenys 2d sense tract diurètic i d´expansió plasmàtica amb albúmina. Hay que tener en cuenta que para cumplir los criterios de SHR el paciente no debe estar en estado de shock, pero sí se acepta el presentar o haber presentado una infección. Esto es porque se observó en algunos estudios que los cambios hemodinámicos y en la función renal en el contexto de una infección bacteriana sin shock y en el SHR no asociado a infección eran iguales. un 30% de los pacientes con cirrosis e infección bacteriana, aunque la infección que con más probabilidad es causa de IR es la peritonitis bacteriana espontánea (en un 30% de los casos si no reciben profilaxis para prevenirla, y un 10% aunque la reciban). Dada la elevada frecuencia de infecciones en la cirrosis hepática y la elevada incidencia de insuficiencia renal asociada hay que descartar una infección

21 ALGORITME (I) NO NO

22 ALGORITME (II) NO

23 TIPUS SHR Tipus 1: Tipus 2:
Augment de la creatinina superior al 100% respecte valor basal, fins un valor mínim >2.5 mg/dL en < 2 setmanes. Supervivència: 2 setmanes (sense tractament). Tipus 2: Augment de la creatinina entre 1.5 i 2.5 mg/dL de forma més lenta i progressiva. Supervivència d´uns 6-7 mesos.

24

25 Transplantament hepàtic
TRACTAMENT Transplantament hepàtic Cirrosi HT Portal TIPS Vasodilatació arterial esplàcnica Vasoconstrictors Reducció volum arterial efectiu Activació sistemes vasoconstrictors Albúmina Vasoconstricció renal Sd hepatorrenal

26 TRACTAMENT SHR I Seroalbúmina.
Vasconstrictors esplàcnics: reversibilitat del SHR en un 40-50% dels casos (associat a una milloria de supervivència). SHR 2: Individualitzar. dado que el principal mecanismo etiopatogénico es la vasodilatación esplácnica y sistémica. Los vasoconstrictores a este nivel son el principal tratamiento para disminuir esta vasodilatación y mejorar el aporte sanguíneo efectivo, y sobretodo el aporte de flujo sanguíneo a nivel renal. a la seroalbúmina se potencia el efecto de aumentar el volumen arterial efectivo, En el cas de la SHR tipus 2, l'administració de seroalbúmina i vasoconstrictors també s'associa a una milloria de la funció renal en un 60-70% dels casos, no obstant això, es desconeix l'impacte en la supervivència i evolució d'aquests pacients

27 TRACTAMENT TIPS: pocs estudis per valorar la seva eficàcia. Tractament pont de cara a transplantament. THO: únic que ha demostrat millorar la supervivència. Cal valorar tots els pacients. Diàlisi amb albúmina: un estudi. Diàlisi convencional: hiperpotassèmia, hipervolèmia, acidosi metabòlica, etc. Por este motivo, todo paciente que presente SHR debe ser valorado para transplante

28 TRACTAMENT A URGÈNCIES
Tractament de la causa desencadenant (infecció, HDA, etc). Suspendre diurètics. Serumteràpia si IR pre-renal. Si hiponatrèmia < mmol/L (aprox), fer restricció hídrica. Expansors plasmàtics: seroalbúmina.

29 PREVENCIÓ INSUFICIÈNCIA RENAL
Expansió amb seroalbúmina en la paracentesi evaquadora. Administrar seroalbúmina en casos de PBE que compleixin els criteris establerts. Associar antioxidants en el tractament de l´hepatitis alcohòlica greu (pentoxifilina). Cirròtics amb prot L. A. < 15 g/L i 2 de: Bil T > 3 mg/dL Child C Na <130 mEq/l Creat > 1.2 mg/dL Un estudio randomizado demostró que la administración prolongada de norfloxacino a dosis de 400 mg/d reduce el riesgo de SHR y mejora la supervivencia en pacientes cirróticos con proteínas bajas en líquido ascítico (<15g/L), asociado 2 de los siguientes: bilirrubina >3 mg/dL, Child-Pugh C, sodio plasmático <130 mEq/L o creatinina > 1.2 mg/dL. Por lo que en estos casos estaría recomendada la administració de norfloxacino Norfloxacino 400 mg/d disminueix risc SHR i millora supervivència

30 COMPLICACIONS. INGRÉS S´associa a major risc d´encefalopatia hepàtica i infeccions. El SHR tipus 1 és sempre criteri d´ingrés. En la resta de casos caldrà individualitzar. ejemplo una IR pre-renal ingresará en caso de que el paciente presente una HDA, signos de deshidratación que requiera tratamiento ev, u otras alteraciones hidroelectrolíticas que requieran tratamiento hospitalario, pero en muchas ocasiones bastará con corregir el desencadenante y realizar seguimiento ambulatorio o en Hospital de Día.

31 CONCLUSIONS Anamnesi acurada.
Recerca sistemàtica d´infeccions i tractament precoç. Vigilar ús de diurètics i evitar fàrmacs nefrotòxics.

32 CONCLUSIONS SHR tipus 1: elevada mortalitat. Cal administrar VC i seroalbúmina. Únic tractament definitiu és TOH. Intentar complir mesures de prevenció de IR.