FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA Dr. Gustavo Medina. EDEMA 2 DEFINICIÓN Tumefacción o aumento de volumen palpable, de alguna parte del cuerpo por Incremento y.

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1 FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA Dr. Gustavo Medina

2 EDEMA 2 DEFINICIÓN Tumefacción o aumento de volumen palpable, de alguna parte del cuerpo por Incremento y expansión del Líquido Intersticial (L.I.)

3 RED DE CAPILARES SANGUÍNEOS. 3 Esfínter de muscul o liso. Capilares Arteriales. Arteriola. Capilares venosos. Vénula. Y entre medio de los capilares: LOS VASOS LINFÁTICOS.

4 Vasos Linfáticos entrelazados con los capilares sanguíneos. 4 Arteriola Vénula Vasos ticos.

5 Capilares 5  Todas las células están en contacto con al menos 1 capilar.  El diámetro de los capilares oscila entre 5 y 12 μm.  Sólo un 25 a 30% de los capilares del cuerpo están permeables en reposo, pero se abren todos durante el ejercicio.  Distancia célula capilar : 0,1 mm.  Principales vasos de intercambio.

6 Capilares 6  formados por endotelio capilar y membrana basal  Diámetro de 5μm en el extremo arterial y de 9μm en el lado venoso.  Diámetro permite paso lento (0,07 cm/seg) de los G.R. que circulan en ¨fila india¨ a su través (1 a 2 segundos entre lado arterial al venoso).  Esta es la velocidad normal de la sangre a nivel capilar o de ¨perfusión tisular¨, en reposo.(Perfusión tisular= Irrigación sanguínea de los tejidos.)

7 Tipo de Capilares 7 1. Continuos: capa endotelial continua con uniones estrechas entre las células endoteliales, dejando hendiduras de 60 Aº. ( S.N.C., Piel, músculos, páncreas exócrino, pulmones y gónadas. 2. Fenestrados: Células endoteliales con poros mayores de 60 Aº, que permiten paso grandes cantidades de sales y agua ( riñones, mucosa gastro - intestinal, las glándulas endócrinas, el plexo coroideo y el cuerpo ciliar.) 3. Discontinuos: Con espacios mayores que permiten la salida de Proteínas al intersticio. (hígado, bazo, medula ósea)

8 TIPOS DE CAPILARES 8 CAPILARES CONTINUOS. CAPILARES FENESTRADOS. CAPILARES DISCONTINUOS.

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12 Sistema de presiones (equilibrio de Starling): a.- Presión hidrostática sanguínea. b.- Presión oncótica o coloidosmótica sanguínea. c.- Presión hidrostática tisular. d.- Presión oncótica tisular. 12

13 FUERZAS QUE PROVOCAN FILTRACIÓN (Capilar Arterial) 13 mmHg Fuerzas que tienden a desplazar el líquido hacia el exterior: Presión capilar (extremo arterial del capilar) 30 Presión negativa en el líquido libre intersticial 3 Presión coloidosmótica del líquido intersticial 8 FUERZA TOTAL DE SALIDA 41 Fuerzas que tienden a desplazar el líquido hacia el interior: Presión coloidosmótica del plasma 28 FUERZA TOTAL DE ENTRADA 28 Suma de fuerzas: De salida 41 De entrada 28 FUERZA NETA DE SALIDA (EN EL EXTREMO ARTERIAL) 13

14 FUERZAS QUE PROVOCAN ABSORCIÓN (Capilar Venoso) 14 mmHg Fuerzas que tienden a desplazar el líquido hacia el interior: Presión coloidosmótica del plasma 28 FUERZA TOTAL DE ENTRADA 28 Fuerzas que tienden a desplazar el líquido hacia el exterior: Presión capilar (extremo venoso del capilar) 10 Presión negativa en el líquido libre intersticial 3 Presión coloidosmótica del líquido intersticial 08 FUERZA TOTAL DE SALIDA 21 Suma de fuerzas: De entrada 28 De salida 21 FUERZA NETA DE ENTRADA 7

15 EQUILIBRIO DE STARLING PARA EL INTERCAMBIO CAPILAR 15 mmHg Fuerzas medias que tienden a desplazar la salida de líquido: Presión capilar media 17,3 Presión negativa en el líquido libre intersticial 3 Presión coloidosmótica del líquido intersticial 8 FUERZA TOTAL DE SALIDA 28,3 Fuerza media que tiende a desplazar la entrada de líquido: Presión coloidosmótica del plasma 28 FUERZA TOTAL DE ENTRADA 28 Suma de fuerzas medias: De salida 28,3 De entrada 28 FUERZA NETA DE SALIDA 0,3 mmHg (Filtración Neta) Velocidad Neta de Filtración = 2mL/min Coeficiente de Filtración = 6,67mL/min (por cada mmHg que se eleva) Coeficiente de Filtración de un tejido medio = 0,01mL/min/mmHg /100g. de tejido

16 Fracción neta de filtración y reabsorción capilar. 16 35-2=33 25-0= 25 33-25 =+ 8 15-1 = 14 25- 3 = 22 14- 22 = - 8

17 17 FILTRACIÓN y ABSORCIÓN en la microcirculación. Capilares arteriales. Predomina la presión hidrostática INTRACAPILAR, (o fuerza de FILTRACIÓN.) Capilares venosos. Predomina la Presión oncótica intracapilar (o fuerza de REABSORCIÓN.) PRESION HIDROSTATICA PRESION ONCOTICA. PRESION HIDROSTATICA. PRESION HIDROSTATICA IC. MENOS LA ONCOTICA I.C. (Predomina la hidrostática o fuerza de FILTRACIÓN) PRESION ONCOTICA I.C. MENOS LA HIDROSTATICA I.C. (Predomina la oncótica o fuerza de REABSORCIÓN.)

18 Flujo fisiológico Extremo arterialExtremo venoso Aporte arterialRetorno venoso Vaso Linfático 18

19 Equilibrio de Starling “ Todo el liquido filtrado en el extremo arterial es exactamente igual a lo que se absorbe en el extremo venoso-linfático”

20 Circulación linfática 20  Normalmente el volumen de plasma que sale del lado arterial, es mayor que el que se reabsorbe en lado venoso.  El líquido en exceso, es reabsorbido por los linfáticos hacia la circulación: Esto evita el aumento de la Presión hidrostática intersiticial

21 Mecanismos de Acción del Edema - Aumento de la presión del capilar arterial - Aumento de la presión del capilar venoso - Aumento de la presión del capilar linfático u obstrucción del drenaje linfático - Aumento de la permeabilidad capilar arterial - Disminución de las proteínas plasmáticas (Hipoalbuminemia)

22 INCREMENTO de la P. HIDROSTÁTICA SANGUÍNEA A NIVEL VENOSO. a.- Interferencia local del retorno venoso: - Compresión venosa (tumores, abscesos, ). - Trombosis venosa. - Torsión intestinal, con torsión de su pedículo vascular. b.- Alteración del retorno venoso sistémico: - Insuficiencia cardiaca congestiva. DISMINUCIÓN DE LA P.ONCÓTICA SANGUÍNEA. (Hipo-albuminemia.) a.- Disminución de la síntesis hepática de albúmina. Ej.: Cirrosis. b.- Incremento del catabolismo proteico: Ej.:Sepsis. c.- Desnutrición. Ej. Por: Falta de ingesta, por intestino corto o sindr. de mala absorción. d.- Pérdida persistente de proteínas plasmáticas ( orina/heces). Ej.: Nefropatías, Gastro-enteropatías como enfermedad de Crohn, etc. Causas de edema, según la fuerza de Starling predominante. EN AMBOS CASOS, (a y b) PREDOMINA LA PRESION HIDROSTATICA SOBRE LA ONCÓTICA EN LOS CAPILARES VENOSOS. 22

23 A) OBSTRUCCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO. (EDEMA LINFÁTICO) a.- POR LINFONODOS(Agrandamiento de ganglios linfáticos.) Ejemplos:- Tumores linfáticos o metástasis ganglionares. - Inflamaciones ganglionares.(tuberculosis, adenitis piógenas.). b.- POR COMPRESIÓN DE VASOS LINFÁTICOS O SU REMOCIÓN EN CÁNCER : Ejemplo: - Vaciamiento de ganglios axilares en Cáncer de mama. - Cicatrices (grandes heridas).que retraen y obstruyen vasos linfáticos. c) POR OBSTRUCCION DE LA LUZ DE LOS LINFATICOS: FILARIASIS. B) INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR ( EDEMA INFLAMATORIO) B) INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR ( EDEMA INFLAMATORIO) POR AGRESION DIRECTA a los CAPILARES SANGUÍNEOS: : Ej.: Traumatismos, mordedura de ser- pientes, picaduras de insectos, quemaduras severas, alergias severas. Otras causas de edema: (Linfático e inflamatorio) La inflamación lleva a la vasodilatación y esto, aumenta el diámetro de los poros. y Provoca salida de agua, iones y en casos graves (quemaduras de 3er.grado, alergias severas.), incluso pueden salir proteínas al intersticio. 23

24 EDEMA Enfoque clínico-fisiopatológico Y PATRONES DE EDEMA 24 LAS CAUSAS DE EDEMA EN GENERAL, SE PUEDEN DIVIDIR TAMBIEN EN TRES GRUPOS: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. HIPOALBUMINEMIA. RETENCIÓN RENAL DE SAL Y AGUA. ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (Cushing y mixedema.) Y por FÁRMACOS. 1.-CAUSAS SISTÉMICAS ESTASIS VENOSA LOCAL. ESTASIS LINFÁTICA LOCAL. POSICIÓN DECLIVE PROLONGADA de pie o sentado.(ortostatismo) 2.-CAUSAS LOCALES 3.-Y EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR, QUE PUEDE SER DE DISTRIBUCIÓN LOCAL O GENERAL según la causa e intensidad,.(Alergia, mordedura de serpiente, trauma, picadura de insecto.). 3.-Y EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR, QUE PUEDE SER DE DISTRIBUCIÓN LOCAL O GENERAL según la causa e intensidad,.(Alergia, mordedura de serpiente, trauma, picadura de insecto.).

25 A) EDEMAS POR CAUSAS SISTÉMICAS. 25 Edema por insuficiencia cardíaca. Edema por hipo- albuminemia. (Síndrome nefrótico) Edema por retención renal excesiva, de agua y sal.(Síndrome nefrítico) Edema por causas a) ENDOCRINOLÓGICAS : (Síndrome de Cushing y mixedema) b) Y POR FÁRMACOS. (Nifedipino, corticoides etc.)

26 EDEMA PULMONAR POR: INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA o por Estenosis Mitral, debido al Aumento de la presión hidrostática de los capilares venosos PULMONARES. 26  La Insuficiencia Ventricular Izquierda, o la Estenosis de la válvula mitral: Producen un aumento de la presión diastólica en la auricular izquierda y su dilatación, al igual que las V.V. Pulmonares.  A) Hipertensión veno - capilar Pulmonar y congestión de los hilios pulmonares, con redistribución vascular en astas de ciervo, a los Rx. B) Filtración de agua plasmática al intersticio pulmonar y al interior de los alvéolos basales en ambos pulmones (Crepitantes bi-basales).  Posteriormente claudica el V.D. y provoca aumento de la presión venosa sistémica (Venas cavas y sus afluentes en el cuello: en el hígado: y en los maléolos y regiones tíbiales: DISNEA. INGURGITACIÓN YUGULAR. HEPATOMEGALIA Y REFLUJO H-Y. EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES. Esto lleva a una

27 EDEMA POR INSUFICIENCIA CARDIACA derecha o congestiva.(Cuando a la falla del V.I. se agrega la del V.D.) 27 MECANISMO DEL EDEMA. La disminución de la fuerza del V.D. para bombear la sangre en forma antero-grada hacia los pulmones, provoca un encharcamiento congestivo RETROGRADO de la sangre, en La Aurícula Dcha, en las VENAS CAVAS, VENAS INTRAHEPATICAS, VENAS SISTEMICAS y CAPILARES VENOSOS sistémicos de los MM.II., aumentando su presión hidrostática intra-capilar, lo que provoca la salida de líquido plasmático hacia el espacio intersticial y subcutáneo de los MM.II. DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA. Si el paciente está en cama varios días, el edema se localiza en la zona lumbo-sacra, porque es la zona mas declive en esa posición. Aparece primero en las áreas declive, por ser en esas zonas, mayor la presión hidrostática (pies y piernas.)por la ley de gravedad.. Si el paciente está en cama varios días, el edema se localiza en la zona lumbo-sacra, porque es la zona mas declive en esa posición. OTROS SIGNOS ACOMPAÑANTES. a)ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR. (INGURGITA- CIÓN YUGULAR) Y REFLUJO H-Y b)CONGES- TIÓN HEPÁTICA CON HEPATOME- GALIA Y REFLUJO H-Y. C)CARDIOME- GALIA Y R3.

28 Disnea cardiaca. Ingurgitación yugular. 28 Edema pulmonar INGURGITACION YUGULAR: SIGNO MAYOR DE I.C.C. OTROS SIGNOS MAYORES DE I.C.C.: CREPITANTES EN AMBOS CAMPOS PULMONARES. REFLUJO HEPATO-YUGULAR. R3 (Tercer ruido cardiaco) en apex.

29 Edema por hipo-albuminemia. 29 MECANISMO DEL EDEMA. La disminución de la albúmina plasmática, provoca una disminución de la presión coloido-osmótica. Esto provoca la salida excesiva de líquido intra- vascular desde los capilares venosos, hacia el espacio intersticial. Sus causas incluyen: Cirrosis. Síndrome nefrótico. Desnutrición crónica y grave. y Sepsis. DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA. Se inicia en los tejidos sub-cutáneos laxos.  Puede aparecer primero en los párpados, al levantarse por las mañanas.(Típico del sindrome Nefrótico.)  Cuando la hipo- albuminemia es por cirrosis, primero se suele desarrollar la ascitis, luego,al progresar la cirrosis, el edema se generaliza. OTROS SIGNOS POSIBLES.  Niveles séricos de albúmina bajo. (menos de 3 gr.%)  Puede tener signos de enfermedad hepática crónica como ascitis, angiomas en araña, y circ. Colateral portal.  El signo central del síndrome nefrótico es la proteinuria masiva(mayor de 3,5 gr./día),mas hipo- albuminemia, anasarca e hipertensión arterial.  Finalmente, buscar signos de desnutrición si no hay cirrosis, ni síndrome Nefrótico ni diarrea crónica.

30 SIGNOS DE CIRROSIS 30

31 Circulación colateral abdominal 31

32 Edema por desnutrición grave. 32 EDEMA DEL HAMBRE

33 Ovino. Presencia de líquido en cavidad abdominal. Ascitis por hipo-albuminemia. 33 ASCITIS. (Líquido peritoneal)

34 EDEMA POR RETENCIÓN RENAL EXCESIVA DE SAL Y AGUA. 34 Mecanismo del edema. Distribución del edema. Por lo general se inicia en las áreas declive y puede generalizarse. En el caso de corticoides, el edema predomina en la cara, cuello y parte alta del tórax. En el caso de los anti- hipertensivos, es mas frecuente en la región tibial. Otros signos posibles. Si la causa es el uso de corticoides sistémicos: puede haber Rubicundez facial, Acné, Moderada hipertensión arterial Y en algunos caos hiperglicemia, La EXCESIVA RETENCIÓN DE SAL Y AGUA DE PARTE DE LOS RIÑONES con nefropatía, que termina provocando el pasaje del agua al intersticio, puede ser provocada por: SINDROME NEFRITICO, CORTICOIDES – ESTRÓGENOS - Y ALGUNOS ANTIHIPERTENSIVOS (Alfa-metildopa.)

35 Edema por corticoides 35

36 Edema por fármacos. 36 Edema pre-tibial por fármacos: Como los Bloqueantes de los canales del calcio, por vasodilatación arteriolar periférica, aumentando el gradiente de presión hidrostática en las vénulas y en capilares. Ref : American Journal of Medicine: Volume 124, Issue 2, Pages 128-135, February 2011 Ej: (Nifedipino.) Metildopa.(reabsorción de sal y agua) Clonidina.(retención de sal y agua) Betabloqueantes.(por depresión cardiaca) Corticoides. Con patrón Cushingoide.(A nivel de la cara y dorso) por aumento de la reabsorción renal de sal y agua al igual que: Progesterona y estrógenos. AINES (Naprosyn, Ibuprofeno) METILDOPA: ¨Mete¨sal y agua a la sangre. CLONIDINA: ¨Clona¨ese efecto de la metildopa. ¨ Los CORTICOIDES: Al igual que la progesterona, Aines y estrógenos, ¨aumentan la reabsorción de sal y agua a la sangre.¨ PNEMOTECNIA.

37 B) Edema por causas locales. 37 Edema por Estasis linfática. (Linfedema) Edema por ESTASIS VENOSA debido a obstrucción venosa(trombosis) o por insuficiencia venosa crónica.(Incompetencia valvular.) Edema ortostático Edema por aumento local de la permeabilidad capilar.

38 Estasis linfática (linfedema) 38 Mecanismo del edema. Obstrucción linfática por anomalías congénitas en los vasos linfáticos, o por tumor, fibrosis, (compresión externa), larvas (filarias que obstruyen la luz del vaso linfático) o inflamación.(Linfan gitis). Distribución del edema. Es local, puede afectar una o las dos piernas. Luego de la mastectomía radical con radioterapia axilar, o vaciamiento ganglionar, puede presentarse linfedema en el brazo del lado afectado. Otros signos posibles. Piel indurada en el área comprometida. El linfedema en forma característica no forma godet.

39 Edema linfático por filariasis. (Elefantiasis) 39

40 Edema linfático post-mastectomía. 40

41 Elefantiasis escrotal 41

42 Elefantiasis inguino-femorales. 42

43 Edema linfático(Linfedema) por filarias. 43

44 EDEMA por ESTASIS VENOSA, debido a OBSTRUCCIÓN VENOSA O INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA. 44 MECANISMO DEL EDEMA. La estasis venosa puede darse por T.V.P. (TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA) QUE OBSTRUYE EL DRENAJE VENOSO. La tromboflebitis profunda, (trombosis venosa con proceso inflamatorio de las válvulas.) daña las válvulas venosas, volviéndolas con el tiempo, incompetentes y la sangre se estanca en las venas varicosas dilatadas, aumentando la presión hidrostática, lo que provoca la salida de plasma al intersticio y la formación del edema. DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA. El edema se limita al área de drenaje de la vena obstruida en forma total o parcial, frecuentemente en una sola pierna, o con menor frecuencia en un brazo. LA OBSTRUCCIÓN DE LA V.C.S. (vena cava superior) puede producir edema en la cara, cuello y parte superior del tórax,. llamado edema en esclavina, además puede ser mas o menos evidente la Circulación colateral en tórax. Ambos constituyen el Síndrome de la V.C.S. (Ver figura sgte.) Otro signos posibles. Edema y diminución de la turgencia del tejido local.(no se puede formar un pliegue). Puede haber signos de insuficiencia venosa crónica.(Color oscuro y engrosamiento de la piel.).

45 Válvulas venosas profundas, alteradas en la insuficiencia venosa crónica. 45

46 Edema por estasis venosa crónica. 46

47 SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR ( edema en esclavina y/o circulación colateral) 47 Aquí es mas evidente el ¨EDEMA EN ESCLAVINA.¨ (Hombros y cuello.) Aquí es mas evidente la circulación colateral.

48 EDEMA ORTOSTÁTICO. 48 Mecanismo del edema. Distribución del edema. Otros signos posibles. En el ortostatismo o permanencia prolongada de pié o sentado, sin la actividad de bombeo de los músculos, el flujo de sangre venosa disminuye, estancándose la sangre en los capilares y en las venas de las piernas y pies,, aumentando la presión hidrostática de los capilares venosos y provocando la salida de líquido plasmático al intersticio en la áreas declive. En las áreas declive, es decir, en las piernas y pies. Ninguno. Debe interrogarse por viajes largos por tierra o avión. Después de estar en cama por razones médicas por largo tiempo, hay una predisposición transitoria al edema ortostático, por hipotonía venosa.

49 AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR. Edema por AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR. 49 Mecanismo del edema. El incremento progresivo de la permeabilidad capilar, además de permitir la salida de agua plasmática al intersticio, permite en algún momento, el pasaje de las proteínas (albúminas), hacia el intersticio aumentando la presión oncótica de este compartimento, lo que agrava aún mas este adema, al actuar la presión oncótica intersticial aumentada. La causas pueden ser: quemaduras, mordeduras de serpientes, traumatismos y alergias. Distribución del edema. Casi siempre local. Ocasionalmente puede ser generalizado.(alergia generalizada y quemaduras extensas.) Otros signos posibles. Variables. Enrojecimiento, Rush, o equímosis, ampollas, etc.según la causa.

50 Edema por mordedura de serpiente. 50

51 EDEMA POR QUEMADURA 51

52 EDEMA GENERALIZADO: ALGORITMO 52 CON FÓVEA. SIN FÓVEA. CON HEPATOMEGALIA CON ASCITIS CIRROSIS. CIRROSIS. PERICARDITIS CONSTRICTIVA. PERICARDITIS CONSTRICTIVA. LINFEDEMA LINFEDEMA MIXEDEMA MIXEDEMA SIN HEPATOMEGALIA. SIN ASCITIS. INSUF. CARDIACA CONGESTIVA. SEDIMENTO URINARIO ALTERADO. SEDIMENTO URINARIO NORMAL. SINDROME NEFRÓTICO. SINDROME NEFRÓTICO. GLOMERULONEFRITIS. GLOMERULONEFRITIS. DESNUTRICIÓN- BERI-BERI. DESNUTRICIÓN- BERI-BERI..TUMOR PÉLVICO..TUMOR PÉLVICO. EDEMA POR FÁRMACOS. EDEMA POR FÁRMACOS. OBESIDAD. OBESIDAD. EDEMA IDIOPÁTICO.(recidivante) EDEMA IDIOPÁTICO.(recidivante) EDEMA ANGIONEURÓTICO. ENFERMEDAD DE MILROY EDEMA ANGIONEURÓTICO. ENFERMEDAD DE MILROY

53 Enfermedad de Milroy o linfedema congénito. 53 Enfermedad de Milroy o linfedema congénito ✓ Autosómico dominante x mutación en el cromosoma 5. ✓ Aparece entre el nacimiento y el 1º año de vida. ✓ Linfáticos ana plásicos. ✓ Linfedema bilateral por debajo de las rodillas y en antebrazos y dorso de manos. ✓ Disfunción de los pequeños linfáticos con defecto en la absorción de la linfa. ✓ Asociado con celulitis, hidrocele en varones, linfangiectasia intestinal, venas grandes.

54 ASPECTOS SEMIOLÓGICOS: TIPOS DE EDEMA

55 Seg ú n la temperatura Seg ú n la Extensión Frio Caliente Generalizado Localizado Tipos de Edema

56 Semiología del Edema Examen físico Localización Y distribución COLOR INTENSIDAD CONSISTENCIA ELASTICIDAD TEMPERATURA SENSIBILIDAD Otras Alteraciones

57 Localización Intensidad COLOR ERITEMA PIEL LISA O BRILLANTE PIEL ARRUGADA

58 ¿CÓMO TRATAR EL EDEMA?

59 ESTUDIOS DE CASOS. 59

60 CASO 1 EDEMA PRETIBIAL. 60

61 CASO 2.- 61

62 CASO 3.- 62

63 CASO 4.- 63

64 CASO 5.- 64

65 CASO 6.- 65

66 CASO 7.- 66

67 67 ¨La mente no debe ser considerada una vasija vacía para ser llenada…. sino una fogata, para ser encendida¨ Plutarco (46 – 120 dC)

68 Fuente de consulta: 68  Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Medica. 12da. Ed. (2011)  Juan C. Gianella P. Cat. FSP Medicina 2011. pptx.  Universidad del Zulia. Edema. Maracaibo. Pptx.  Carlos Marquez G, Hector Costelo. FSP del Edema. 2011. pptx.

69 69 GRACIAS.