ANATOMIA Y FISIOLOGIA PULMONAR.  Hematosis: mecanismo por el cual el organismo adquiere el O2 necesario para un metabolismo aerobio y a la vez eliminar.

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1 ANATOMIA Y FISIOLOGIA PULMONAR

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3  Hematosis: mecanismo por el cual el organismo adquiere el O2 necesario para un metabolismo aerobio y a la vez eliminar el CO2 que es el producto final de este proceso.  Elementos del aparato respiratorio: vías respiratorias sup.: nariz, nasofaringe, orofaringe, cavidad oral, laringofaringe, y laringe.

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5  Las vías aéreas inferiores: el árbol traqueo bronquial y el parénquima pulmonar.  Pared torácica, las unidades alveolo capilares, la circulación pulmonar y bronquial, los nervios, y los linfáticos.

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7 Pared torácica:  Columna vertebrar-posterior.  Esternon -anterior.  Costillas y sus inserciones musculares y ligamentarías -a los lados.  Diafragma- inferior.  Los músculos respiratorios se dividen en inspiratorios y espiratorios.

8  Los músculos inspiratorios: diafragma, intercostales externos, intercostales internos paraesternales, los escálenos, los esternocleidomastoideos.  Los músculos espiratorios: los músculos de la pared abdominal, y los intercostales internos ínter óseos..

9  El diafragma es el principal músculo de la inspiración.  Esta inervado por el nervio frènico que se origina de la tercera, cuarta y quinta raíces nerviosas cervicales.  La contracción de los musc. Inspiratorios aumenta el diámetro antero-posterior y transverso de la caja torácica.

10  Esto origina una presión intrapleural negativa: baja la presión alveolar y penetra el aire a las vías aéreas.  Este cambio es generalmente de menos 4-5 cm. de H2O.  La espiración es un evento pasivo, pero se convierte en un evento activo cuando aumenta la ventilación.

11 Vías aéreas:  El árbol traqueo bronquial es una serie de tubos ramificados que se van estrechando a medida que se van dividiendo.  Traquea, bronquios principales, bronquios lobares, bronquios segmentarios, y sub.- segmentarios y bronquiolos terminales.  Las primeras 16 generaciones son las vías de conducción. No hay intercambio gaseoso.

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13  Las vías aéreas están compuestas por 3 capas: mucosa, submucosa, y fibrocartilaginosa.  Están cubiertas por un epitelio de cels. Epiteliales columnares seudo estratificado con cilios en su superficies luminares.  Células caliciformes y las glándulas de la lamina propia producen moco.(100cc por día).

14  En el bronquiolo terminar desaparecen las cels. Caliciformes y aparecen las cels. De clara, que producen surfactante, que evita la retracción elástica y el colapso de los alvéolos.  El lobulillo primario es la unidad estructural del pulmón.(bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, y sacos alveolares).

15  Las paredes de los alvéolos están formadas por dos tipos de células: los neumocitos 1, y los neumocitos 2.  Neumocitos I: son células aplanadas, sin actividad metabólica.  Su función: intercambio gaseoso, que se lleva a cabo por difusión pasiva.  Neumocitos II: producen surfactante, que es una mezcla de lípidos y proteínas.

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18  Surfactante están compuesto por el fosfolipido dipalmitoil fosfatidil colina, que es una mezcla de 80% fosfolipido, 12% proteínas, 8% otros lípidos( colesterol, AC. Grasos, triglicéridos).

19 ANATOMIA LOBAR Y SEGMENTARIA:  LADO DERECHO: es casi una continuación de la traquea, siendo su dirección vertical.  El bronquio principal derecho da origen:  Bronquio del lob superior: 1) superior, 2) anterior, 3) posterior.  Bronquio lob medio: 4) lateral, 5) medial.  Bronquio lob inferior:6) superior (Nelson), 7)medial (paracardiaco), 8)anterior, 9)lateral, 10) posterior.

20  LADO IZQUIERDO: el pulmón izq. Consta de un lob superior y uno inferior.  Lóbulo superior: se divide en 2 ramas: superior (culminar) e inferior (lingular).  Rama culminar: 1-3) apico-posterior, 2)anterior.  Rama lingular: 4)superior, 5)inferior.  Lóbulo inferior: 6) superior, 7)anterior, 8)lateral, 9)posterior

21 SISTEMAS VASCULARES:  La circulación pulmonar consta de. Tronco de la arteria pulmonar, arterias pulmonares derecha e izquierda, arterias lobares, arteriolas, capilares venulas y venas pulmonares.  Es un sistema de baja resistencia: 1)menos musc. Liso,2)reclutamiento de vasos sanguíneos,3)delgada pared de las arteriolas.

22  Factores regionales: poca ventilación la hipoxia produce constricción en las áreas menos ventiladas.  Las arterias bronquiales: ramas de la aorta, drenan alas venas pulmonares.  Irrigan: vías aéreas, nervios, ganglios, linfáticos y pleura visceral.

23  Los vasos linfáticos drenan hacia los ganglios linfáticos hiliares, mediastinales, a la cisterna quilosa, y al conducto linfático derecho o al conducto torácico.

24 Semiológica pulmonar:  Edad, ocupación, fumador, si el paciente tiene rx anteriores,  Factores de riesgo: antecedentes médicos, familiares, sociales, ocupacionales, ambientales, medicamentosos.  Definir los síntomas de presentación :con sus cualidades, (inicio, duración, severidad, que lo exacerba, que lo mejora, irradiación, con que se acompaña).

25 Tos:  Tos :es un mecanismo de defensa.  Aparece cuando hay hiperproducciòn de moco, daño al epitelio o irritación de los receptores colinergicos en el epitelio de revestimiento, cuerpos extraños.  Hay receptores de tos: pleura,pericardio, cond. Auditivo, estomago, diafragma, senos para nasales.

26  No antitusivos. Excepto.......  Causas + comunes de tos aguda: Infec. De las vías resp. Sup., neumonías, aspiración, edema pulmonar, cardiacas, embolia pulmonar.

27  Tos crónica: + 3 semanas.  Causas: bronquitis crónica tabaquismo goteo post nasal asma oculta reflujo gastroesofagico IECA

28  beta bloqueadores post-infecciosa carcinoma broncogénico neumoconiosis Enf. Intersticiales bronquiectasias Inf. Crónicas Enf. Cardiovasculares aspiraciones recurrente.

29  El 70% de lo diagnostico se hace con un buen interrogatorio.  Esputo: claro- mucoso: irritantes, no infecciosas. claro- mucoso: irritantes, no infecciosas. purulento: bronquitis, neumonías bact., exacerbación Epoc. purulento: bronquitis, neumonías bact., exacerbación Epoc. pútrido copioso: Inf. Por anaerobios, absceso pulmonar, neumonía necrotizante. pútrido copioso: Inf. Por anaerobios, absceso pulmonar, neumonía necrotizante.

30 Disnea:  Síntoma.  Sinónimos: sin aliento, asfixiado, respiración pesada, sofocado, cansado, opresión torácica.  Asmático hace disnea: + ventilación del espacio muerto. + ventilación del espacio muerto. + trabajo respiratorio. + trabajo respiratorio. +resistencia anormal de las vías aéreas. +resistencia anormal de las vías aéreas. +conciencia de la respiración. +conciencia de la respiración.

31  Disnea paroxística nocturna: es la que despierta al paciente.  Ortopnea: disnea que aparece en decúbito plano. se puede ver en pacientes con asma, epoc, reflujo gastroesofagico, secreciones bronquiales abundantes o aspiraciones. se puede ver en pacientes con asma, epoc, reflujo gastroesofagico, secreciones bronquiales abundantes o aspiraciones.

32  Ortopnea también se puede ver en pacientes obesos, parálisis bilateral del nervio frenico, trastornos del diafragma.  Platignea: disnea que aparece en posición erecta: se ve en enf. Hepáticas crónicas, malformación arterio-venosas.  Se pueden acompañar de ortodeoxia.

33  Disnea aguda: neumonías, asma, embolia pulmonar, neumotórax, edema pulmonar, aspiración, tapón mucoso de la vías aéreas, psicógenas.  Disnea crónica: epoc, asma severa refractaria al TX, enf. Intersticial, enf. Vascular.  Disnea en los días laborales.

34  La disnea se puede valorar directamente con un ejercicio supervisado como “la caminata de los 6 minutos”.

35 Hemoptisis:  Expectoración de sangre procedente de las vías aéreas.  Menos de 600cc leve- moderado.  Mas de 600cc en 24 horas es masiva.  Bronquitis aguda es la causa mas común de hemoptisis en EUA.

36 Causas de hemoptisis:  Hemostasis sistémicas: coagulación intravascular diseminada, TX con anticoagulantes, trombocitompenia.  Enf. De la vías aéreas: adenoma bronquial, aspiración de cuerpo extraño, bronquiectasias, bronquitis crónica, carcinoma bronco génico, fibrosis quistica, litiasis bronquial, metástasis endobronquiales.

37  Traumatismos, Tb. pulmonar.  Enf. Del parénquima: absceso pulm., aspergiloma, cáncer metastático, contusión pulmonar, granulomatosis de wegener, hemosiderosis pulm. Idiomática, neumonías, neumonitis, sind. De Goodpasture, TB pulmonar.

38  Patología vascular: neurisma aortico, embolia pulmonar, estenosis mitral, ICC, malformaciones arterio venosas.

39 Dolor torácico:  Puede originarse en cualquier órgano del tórax.  En la pleura visceral y parietal, diafragma, pared torácica, y piel.  El parénquima pulmonar no tiene fibras sensitivas.  El corazón, pericardio y las estructuras del mediastino producen un dolor sordo, pesado compresivo.

40  Dolor de irritación pleural: se agudiza con la respiración, es un dolor generalmente fijo, se irradia al hombro o al cuello o espalda.  los padecimientos esofágicos, gastrointestinales superior y sud diafragmáticos producen dolor toráxico.

41  Pancreatitis, colecistitis, esofágitis, espasmos esofágicos.  Sibilancias, estridor, ronquidos.

42 Examen físico:  Inspección: datos de dificultad resp. uso de músculos accesorios. uso de músculos accesorios. existencias de cifoescoliosis. existencias de cifoescoliosis. Patrón respiratorio. Patrón respiratorio. Taquipnea: respiración rápida y superficial. Hiperpnea: respiración rápida y profunda.

43  Respiración de Cheyne - Stokes: resp. Profunda que se acelera hasta llegar a periodos de apnea.  Aumento del diámetro antero post: tórax de paloma.  Tórax excabatum.

44 Palpación y percusión:  Con la palpación se detectan nódulos y masas que protruyen la pared torácica.  Matidez a la percusión y disminución del fremito táctil: derrame pleural o atelectasia lobar.  Matidez y fremito táctil aumentados consolidación pulmonar o masas.  Hiperresonancia y fremito disminuido: neumotórax.  Enfisema subcutáneo.

45 Auscultación:  Los ruidos respiratorios son : Traqueal: se escucha mejor sobre el esternon, con una fase espiratoria mas prolongada que la espiratoria. Traqueal: se escucha mejor sobre el esternon, con una fase espiratoria mas prolongada que la espiratoria. bronco-vesicular. bronco-vesicular. murmullo vesicular: se oye mejor en las bases, es mas suave y tonalidad baja. murmullo vesicular: se oye mejor en las bases, es mas suave y tonalidad baja.

46  Se escucha mejor en inspiración.  Broncofonia y pectoriloquia.  Crepitantes: ruidos breves, no musicales y explosivos. se dividen en finos y gruesos. se dividen en finos y gruesos. mas común durante la inspiración. mas común durante la inspiración. representan problemas infiltrativos del pulmón y aumento de secreciones en las vías aéreas. representan problemas infiltrativos del pulmón y aumento de secreciones en las vías aéreas.

47  Sibilancias: son ruidos pulmonares continuos de tono alto, silbantes y de calidad musical.  Mas común en la espiración.  Representan disminución de calibre de las vía aéreas.  Se escuchan: espasmos bronquial, edema, congestión de la mucosa, acumulación de moco intraluminal, compresión externa de la s vías aéreas.

48  Roncos: son de baja tonalidad de calidad tonal y sonora.  Se escuchan en estenosis leves de la vías aéreas.  Frotes por fricción: son ruidos adventicios, originados en la pleura, son ruidos fuertes e intensos, con calidad rasposa o de cuero.

49  Estos indican engrosamiento de la pleura.  Se asocian a traumatismos, infecciones, neoplasias, o infartos.

50 ESTUDIOS DE IMÁGEN DIAGNÓSTICOS.  El descubrimiento de los rayos x fue hecho por WILHEM RONTGEN en 1895  Este notó un brillo fluorescente en algunas placas fotográficas cubiertas por bario mientras trabajaba en un tubo de Crooke en su laboratorio.

51  Por este descubrimiento se le reconoció con el premio Nobel.  Luego fue cuando se observó la aparición de radio dermatitis por exposición a la radiación ionizante.  Marie Curie, su hija Irene murieron de leucemia, y Pierre Curie tenia leucemia cuando murió en un accidente en su carruaje.

52  Si un millón de personas recibiese una dosis corporal total de por vida de 1 Rad., alrededor de 300 individuos (0.03%) tendrían alguna forma de cáncer relacionado a radiación.

53 Como interpretar una radiografía.  Evaluar la técnica.  Centralización.  Rotación.  Penetración.  Inspiración.  Medir silueta cardiaca.  Ángulos costo y cardio frénicos.  Traquea.  Bordes.  Partes óseas y blandas.

54  Tomografía axial computarizada (TAC).  Se utiliza para proporcionar mayor información sobre anormalidades encontradas en las RX.  Puede efectuarse con o sin contraste.  Es de preocupación la exposición en los niños.

55  Sonografía: tiene limitaciones por la incapacidad de evaluar adecuadamente las estructuras que contienen aire.  Puede evaluar parénquima pulmonar, la pleura y cavidad pleural y pared torácica.

56  Gamma grafía ventilación perfusión: útil en embolia pulmonar, (Scan v-Q)  Aunque está siendo sustituido por la angiografía pulmonar por TAC.  La Tomografía por emisión de positrones (PET): mide actividad metabólica para identificar sitios potenciales de diseminación de un cáncer.

57  MRI: útil en circunstancias especiales.  Angiografía. Sigue siendo el gold Standard en dx de embolia pulmonar.  Puede dx malformaciones vasculares.

58 Prueba de función pulmonar:  La espirometría es adecuada para dx enfermedad pulmonar en la mayoria de los casos.  Clasifica la fisiología de las enfermedades en obstructiva o restrictivas.

59  CVF: capacidad vital forzada.(80/120).  CI: capacidad inspiratoria.  CVL: capacidad vital lenta.  VEF1: volumen exhalado en el primer segundo del CVF.(80/120).  VEF1/CVF: relación.(mayor o.75).  DLCO: capacidad de difusión del CO2. (75/120).

60  Dlco aumentado: reclutamiento de lecho vascular, ejercicio, asma, altitudes extremas, policitemia, ICC en etapa temprana.  Dlco disminuido: alteraciones de la superficie alveolo capilar.( enfisema, neumonía, edema pulmonar, tumores, Enf. Intersticial., embolia pulmonar.

61  Toracocentesis.  Biopsia pleural cerrada con aguja.  Biopsia pleural toracoscópica.  Biopsia pleural abierta.  Broncoscopia.(flexible, rígido).  Biopsia del parénquima pulmonar.

62 ASMA: GENERALIDADES:  Trastorno inflamatorio crónico de la vía aérea.  Tos, disnea, sibilancias y molestias torácicas asociadas a desencadenantes.  7% de la población de EUA padece de asma.( 17 millones, mas 100 millones en todo el mundo).  Su prevalecía aumentó del 1980 al 1994 en un 75%.

63 Patogenia:  Proceso inflamatorio que se extiende a todo el árbol bronquial.  Actualmente se conoce de lesiones parénquima pulmonar circundante.  Estenosis de la vía aérea.  Limitación al flujo de aire.  Alteraciones mecánicas pulmonares.

64  Existe una respuesta a los alergenos en 2 fases.  Respuesta asmática temprana (1ra fase), a los minutos de la exposición y dura aprox. 1 hora.  Se expone el individuo al estimulo sensibilizador.  Se activan las cels. Cebadas y epiteliales en toda la vía aérea.

65  Se liberan histamina, leucotrienos, triptasas, y otros mediadores.  Hay constricción del músc. Liso, vaso dilatación, edema de la vía aérea y secreción de moco.  Se producen tos, sibilancias y disnea.  Responden bien al uso de B2 agonista y antileucotrienos.  No hay buena respuesta al uso de esteroides.

66  2da fase: se manifiesta de 4-6 horas después de la exposición.  Aparece en el 50% de los asmáticos.  Las cels. Cebadas continúan secretando leucotrienos, citocinas, factor de crecimiento y se activa una cascada inflamatoria.  Otras cels. Eosinòfilos, linfocitos T, neutròfilos.

67  Linfocitos T (TH2). Son los más comunes en el asma.  Interleucinas más importantes 4,5,9,13 junto al factor estimulante de colonias de los granulocitos macrófagos (GMCSF).  En el asma alérgica hay un cambio de linf T (TH1), a linf T (TH2).

68  En esta fase la base del TX son los esteroides, añadidos o no a los B2 agonista de larga duración.  Remodelado de la vía aérea: aumento de deposito de colágena en la membrana basal reticular y subepitelial, aumento en la masa de músc. Liso e inflamación de las cels. Inflamatorias e hiperplasia de las glándulas mucosas.

69 Síntomas y signos:  Tos.  Disnea.  Sibilancias.  Molestias torácica.  Hiperresonancias.  Examen físico normal cuando no hay actividad de la enf.  Taquipnea.  Diaforesis.

70  Uso de músculos accesorios.  Pte. Adopta una posición erecta.  Insuficiencia respiratoria: tórax silencioso, no logra emitir frases completas, fatiga muscular, pulso paradójico, cianosis y shock.

71 Prueba de función pulmonar:  Patrón obstructivo. (indica limitación al flujo).  Relación VEF1/CVF disminuidos.  VEF1 disminuidos.  Mejoría al test post broncodilatador en el VEF1 o CVF de 200cc y 12 %.  No todos los asmáticos tienen espirometría anormal.

72  CPT normal.  CFR elevada.  VR elevado.  Estos indican atrapamiento de aire.  Capacidad de difusión DLCO están normales o aumentadas.  Prueba con metacolina.

73  Gases arteriales suelen ser normales.  Casos graves se observa alcalosis respiratoria.  Aumento del gradiente alveolo arterial.  Paco2 que de disminuida comienza a normalizarse en un pte. Con asma severa indica cansancio e Insuf. Respiratoria.

74  Radiografía puede ser normal o tener datos de hiperinsuflaciòn con aumento de los volúmenes pulmonares, hiperluminosidad, aplanamiento de los hemidiafragmas, aumento del espacio aéreo retroesternal.  Baro trauma, neumomediastino, neumotórax y enfisema subcutáneo

75  Infiltrados pulmonares, que señalan neumonía de base.  Atelectasias focales por tapones de moco en la vía aérea.  EKG puede ser normal, o taquicardia con datos de sobrecarga de ventrículo der. Por elevación de la presión pulmonar, con eje hacia la der., bloqueo de rama der., y ondas S en las derivaciones precordiales.

76 Diagnóstico diferencial:  1934 Chevalier Jackson afirmó “no todas las sibilancias son asma”.  Pólipos o tumores de las cuerdas vocales.  Disfunción de las cuerdas vocales.  Estenosis o compresión traqueal.  Bronquitis crónica.  Enfisema.  Tumores de la vía aérea.  Compresión de la vía aérea (tumores, masas, vasos crecidos).

77  Estrechez de la vía aérea.(estenosis).  Cuerpo extraño en la vía aérea.  Inflamación de la vía aérea.(sarcoidosis, bronquiectasias).  Edema de la vía aérea.(ICC, edema pulmonar).  Constricción bronquial (anafilaxia, posviral, inhalación de sustancias toxicas o irritantes).

78  Volumen pulmonar bajo (obesidad).  Neumonías.  Diagnóstico: interrogatorio minucioso, examen físico, Rx de tórax, pruebas de pulmonar.

79 Clasificación:  Leve intermitente: síntomas menos de 2 días a la semana, menos de 2 noches al mes, VEF1 más 80%, variabilidad del FEM menos de 20%.  Leve persistente: síntomas más de 2 veces por semana pero menos de 1 vez/día, más de 2 noches/mes, VEF1 mas 80%, variabilidad del FEM 20- 30%.

80  Moderada persistente: síntomas diarios, más 1 noche/semana. VEF1 60-80%, variabilidad FEM más 30%.  Severa persistente: síntomas diurnos y nocturnos continuos, VEF1 menos 60%, variabilidad de FEM más de 30%.

81 TRATAMIENTO:  La base para el TX son los esteroides.  Añadiendo los broncodilatadores de larga duración en los síntomas severos.  Los broncodilatadores de acción corta para aliviar los síntomas agudos.

82  El mejor TX es inhalado.  Los métodos actuales tanto por inhaladores dosificados como por polvo seco solo dan el10-15 % de la dosificación enviada a los pulmones.  El tamaño de las partículas provocan que se impacten en la mucosa bucofaríngea.

83  Para disminuir el deposito bucofaríngeo se deben de utilizar espaciadores.  Estos reducen la velocidad y el tamaño de las partículas.  Las partículas de 1-5 um se depositan mejor en las vías aéreas inferiores.

84  Los propelentes de hidrofluroalcanos que no tienen clorofluorocarbono generan partículas mas pequeñas.

85 Corticosteroides:  Anulan los genes inflamatorios, y promueven la expresión de los antiinflamatorios.  Uniéndose al receptor intracelular que se trasloca al núcleo y actúa como factor de trascripción influyendo en la expresión de los genes.  Disminuyen concentración de citocinas, mediadores, cels. Inflamatorias y otros.

86  Disminuyen el grosor de la membrana basal subepitelial.(con un efecto modificador de la enfermedad).  Mejoran los síntomas, menos uso de B2 agonista, menos exacerbaciones, menos días perdidos en la escuela, menos visitas a la emergencia y al consultorio, mejoría de la calidad de vida.

87  Efectos colaterales: irritación, moniliasis bucofaríngea, supresión sistémica del cortisol.  Menos frecuentes: hipoglucemia por supresión suprarrenal en niños usando dosis elevadas de esteroides inhalados.  Se debe reducir al máximo la dosis de esteroides inhalados, usar enjuague de la boca luego de su uso, usar espaciadores.

88 Esteriodes sistemicos:  Metilprednisolona: adultos 7.5 -60 mg diarios en dosis únicas en la mañana. Niños: 0.25-2 mg/Kg. en dosis única en las mañanas, por corto tiempo.  Prednisona: adultos: 40-60 mg en dosis única en AM o dividida en 2, por 3-10 días. Niños: 1-2 mg /kg/día, no mas de 60mg. Por 3-10 días.  Hidrorcortizona: 100 mg -400mg cada 6 horas.

89 Esteroides inhalados:  Beclometasona.  Fluticasona.  budesonide.  Flunisolida.  Triamcinolona.  Todos los podemos encontrar en aerosol y en polvo seco.

90 Broncodilatadores inhalados:  Acción corta: salbutamol, levalbuterol.  Acción prolongada: formoterol, salmeterol.  Combinados: fluticasona/salmeterol. formoterol/budesonide. formoterol/budesonide. Salbutamol/bromuro ipratropio.

91 Nedocromil y cromolín:  Modifican la inflamación al controlar la activación de las células cebadas.  Inhiben la activación de los nervios sensitivos.  Se usan mas frecuentemente en niños.  El estudio CAMP demostró superioridad en la budesonide con relación al nedocromil en el control del asma y en la mejoría en la hiperrespuesta de la vía aérea.

92  Cromolín: 1 mg por disparo, 2-4 disparos de 3-4 /día.  Nedocromil: 1.75 mg/disparo, 2-4 disparos de 2-4 veces / día.

93 Teofilina:  Antiinflamatoria, broncodilatador.  Dosis estrecha.  Concentración sérica 5-15 ug/ml.  Viene en forma liquida, tableta de liberación sostenida, capsulas.  Dosis de inicio 10mg/kg/día.  Dosis habitual 300mg/día.  Dosis máxima 800mg/día.  Efectos secundarios: molestias gástricas y cefalea.

94 Anticolinérgicos:  Bromuro de ipratropio: es un broncodilatador mas suave que los B2 agonista.  Brinda beneficio cuando se usan juntos.  Los asmático responden menos que los pacientes con EPOC.  Tiene menos efectos secundarios.  Tiotropio: no ofrece beneficio en el asma.

95 antileucotrienos:  Son broncodilatadores leves.  Se usan en el control crónico de la enfermedad.  Controlan la cascada inflamatoria.  Montelukast: 10mg en las noches. De 2 a 5 años 4mg en las noches, de 6 a 14 años 5mg en las noches.

96  Zafirlukast: 20mg dos veces al dia. En los niños la mitad de la dosis.  Zileuton: hasta 2400mg una vez por día. (tab. de 300-600mg).

97  Anticuerpo monoclonal contra IGE.  Aprobado recientemente para adolescentes con alergias y asma.  Reduce las incidencias de las exacerbaciones.  Metotrexato, ciclosporina, sales de oro pero sus efectos indeseables son serios.

98 Manejo no farmacológico:  Control ambiental.  alergenos: polvo, tabaquismo, humo, alimentos, otros.  Inmunoterapia a alergenos específicos: ácaros del polvo, pelo de gato, polen.  Educación sobre su enfermedad.  Medición del flujo máximo.  El apego al TX del asma de solo 50%.

99 Asma inducida por el ejercicio:  Se debe al enfriamiento y resequedad de la vía aérea por una elevación de la ventilación minuto.  Se controlan con facilidad.  Albuterol 2-4 disparos 20 min. antes del ejercicio.  Cromolín es de ayuda.  Salmeterol / formoterol son útiles en niños escolares pues lo protegen todo el día.

100 Asma ocupacional:  Síntomas de asma en el área de trabajo como respuesta a irritantes.  Irritantes: polvos orgánicos, polvos inorgánicos, y gases tóxicos.  DX: documental las alteraciones funcionales en el área de trabajo en relación con la exposición a estos agentes.  TX: evitar la exposición.  Diferencial síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas.

101 Disfunción de las cuerdas vocales:  El 40% de los asmáticos tienen concomitantemente disfunción de las cuerdas vocales.  Cierre paradójico de las cuerdas vocales en inspiración.  Se presenta de forma abrupta, con voz ronca, dificultad para hablar, dolor en la región faringe.  El PTE es refractario al TX.

102  Laringoscopia.  Anormalidad del asa flujo-volumen.  TX: terapia del habla y algunos ptes se benefician de psicoterapia.

103 Status asmático:  Asma severa que no sede al uso agresivo de medicación.  Deben ir a la unidad de cuidados intensivos.  O2 complementario, esteroides intravenosos, dosis elevadas de B2 agonista.  Mezclas de helio y oxigeno (Heliox). Se usa en concentraciones de 80-20, 70-30 y 60-40. –Este mejora el flujo espiratorio y reduce el trabajo de la respiracion previniendo la fatiga muscular. (reduce en un 40% la resistencia de la via aerea y aumenta en un 50% el VEF1, lo que da menos colapso alveolar y menos hiperinsuflacion). –Evita el flujo turbulento, haciéndolo laminar.  Sulfato de magnesio intravenoso.  Aminofilina.

104  Ventilación mecánica: con volúmenes bajos manteniendo un PH +7.20.  Hipercapnea permisiva.  Cuidado con el autopeep.  Mantener FR bajas.  Broncoscopia para remover tapones mocos.  Fisioterapia.  Evitar sedación extrema y paralizantes.

105 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. (EPOC).  Cuarta causa de muerte.  Única entre las 10 enfermedades que sigue en aumento.  La EPOC produce 30.4 millones de costos directos e indirectos en atención en USA.  El termino EPOC es general e inespecífico.

106  Se aplica a padecimientos que comprenden bronquitis crónica, enfisema, y bronquitis asmatiforme.  Existe una perdida del retroceso elastatico como resultado del estiramiento de los pulmones.

107  BRONQUITIS CRONICA: tos y expectoración por lo menos 3 meses por año, durante 2 años consecutivo.  EL ENFISEMA: destrucción de los alvéolos. Es un termino anatomopatológico.

108 Factores de riesgo:  Establecidos: tabaquismo, humo de leña, contaminación ambiental, déficit alfa 1 antitripsina.  Alta evidencia: nivel socio económico pobre, alcohol, contaminación en el área laboral, fumador pasivo, bajo peso al nacer, inf. Resp. En la niñez. Atopia, hiperactividad bronquial, historia familiar.

109  Probables: infección por adenovirus, déficit de vit C, predisposición genética, grupo sanguíneo A, no secretor de IGA.

110 patogenia:  La EPOC es producto del daño inflamatorio de las vías aéreas, con perdida del retroceso elástico de las unidades alveolares.  Participan los linfocitos T CD8, macrófagos que estimulan los neutròfilos para liberar elastasas y especies toxicas de oxigeno.

111  También intervienen las ínter leucina 8 y el factor de necrosis tumoral.  Existe una tendencia familiar definido por déficit de alfa 1 antitripsina.  El 85% de los EPOC han sido fumadores.  El 15% restante ha estado expuesto a otros contaminantes.

112 Evaluación:  Tos crónica.  Hipersecreción de moco.  Disnea de esfuerzo.  hiperinsuflaciòn.  Disminución de los ruidos respiratorios.  A veces signos de hipertensión pulmonar.  Con o sin datos de falla cardiaca derecha.  Espirometría: patrón obstructivo.  TAC tórax.

113 Criterios diagnósticos:  Tos crónica.  Producción crónica de esputo.  Bronquitis aguda.  Disnea.  Historia de exposición a factores de riesgo.  Exacerbación: respuesta inflamatoria pulmonar anormal, en respuesta a desencadenantes, con limitación al flujo aéreo parcialmente reversible.

114 Pruebas complementarias:  Espirometría con test post- broncodilatador.  Radiografía de tórax.  Gasometría.  Determinación de alfa 1 antitripsina.

115 Tratamiento.  Dejar de fumar.  Solo el 3% de los ptes. deja de fumar por recomendación de un medico.  El bupropion es el medicamento utilizado, es un antidepresivo no nicotínico.  Solo el 30% de estos tienen éxito.  Los ptes epoc deben recibir la vacuna contra el virus Influenza.  Vacuna antineumococo es eficaz una vez en la vida.

116  En las etapas sintomáticas del EPOC utilizamos los broncodilatadores beta 2 agonista y los Anticolinérgicos (bromuro de ipratropium y tiotropium).  Corticosteroides sistémicos e inhalados son útiles en las exacerbaciones agudas.  Antibióticos son útiles en bronquitis purulenta.(amoxicilina, trime-sulfa, doxiciclina, amoxicilina con clavulanato, cefalosporina de segunda y tercera generación, claritromicina, azitromicina, ciprofloxacina, levo, moxi…

117  Oxigeno: en los ptes con hipoxemia, y en las exacerbaciones.  Oxigeno a largo plazo mejora la duración de la vida en algunos ptes.  Muco líticos: n-acetil cisteina. Por ser antioxidante.  Rehabilitación pulmonar.  Cirugía de reducción de volumen.  Transplante pulmonar.

118 Evolución y pronostico:  La historia natural de la enfermedad cubre 30 años o mas.  Evolución insidiosa.  Existe una declinación acelerada de función pulmonar en los ptes Epoc. El tiotropium disminuye a largo plazo este declive.  Se trata de lograr la máxima reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo, estabilidad clínica y funcional y evitar el decline prematuro de la función pulmonar.