DIARREA AGUDA INFECCIOSA INT. MED. ROMINA S. ZULOETA MUNDACA HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE BELEN DE LAMBAYEQUE.

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1 DIARREA AGUDA INFECCIOSA INT. MED. ROMINA S. ZULOETA MUNDACA HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE BELEN DE LAMBAYEQUE

2 DEFINICIÓN Disminución de la consistencia de las heces y/o un aumento en la frecuencia de las mismas, con o sin fiebre o vómitos. Suele durar menos de 7 días y no mas de 14 días. En los primeros meses de la vida, un cambio en la consistencia de las heces es mas indicativo de diarrea que el numero de deposiciones. Tener en cuenta que en niños con DAI los vómitos por lo general tiene una duración de 1-2 dias, y en la mayoría se detiene en un plazo de 3 días.

3 EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

4 Según la Organización Mundial de la Salud, el 70 % de los casos de diarreas se deben al consumo de alimentos contaminados en Latinoamérica. En el Perú, las especies de E. coli diarreogenica, Campylobacter y rotavirus fueron los mas frecuentemente aislados en lactantes de ≥ 6 meses de edad. En niños mayores, E. coli difusamente adherente y E. coli enterotoxigenica fueron mas frecuentemente. En el Perú, la prevalencia de la DAI en menores de 5 anos fue del 14% no hallando diferencias en cuanto a sexo, área urbana o rural o educación y si en cuanto a edad: Durante el 2005 se registraron 1 millón 222 mil 327 episodios de la DAI.

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7  Es el resultado del movimiento neto de agua y electrólitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo volumen excede los 10 mL/kg/día y cuya osmolaridad es similar al plasma.  Es una diarrea acuosa abundante  Produce deshidratación con desequilibrio hidroelectrolítico y ácido básico  Vibrio cholerae y la Echerichia coli enterotoxigénica (ECET), aunque otras bacterias como la Shigella spp, la Yersinia enterocolítica. FISIOPATOLOGIA: DIARREA SECRETORA

8 DIARREA OSMÓTICA Es aquélla que se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinación de las vellosidades afectadas. La necrosis de la porción superior de las vellosidades da lugar a que en un período de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran totalmente la vellosidad y den lugar a áreas donde hay secreción de líquidos y la absorción está disminuida o ausente.  En la medida que las lesiones se hacen más extensas tendrá lugar una menor absorción y se aumentará la secreción.  Este mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que provocan los agentes virales, principalmente los rotavirus.

9 DIAGNOSTICO CLÍNICO Existencia de historia familiar de gastroenteritis o contactos con población afectada. La edad. En los lactantes el agente causal más frecuente es el rotavirus. Antecedentes de ingesta de alimentos posiblemente contaminados (huevos, pollos). Antecedentes de introducción de alimentos nuevos. Historia previa de ingestión de medicamentos (laxantes, antibióticos). Características de las deposiciones.

10 La fiebre elevada (> 40ºC), la presencia de sangre en las heces, el dolor abdominal y las manifestaciones neurológicas centrales sugieren una etiología bacteriana, mientras que los vómitos y la sintomatología respiratoria van a favor de una causa vírica. La época del año, en la invernal es más frecuente la infección por rotavirus, mientras que en la estival lo es más la infección por bacterias.

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13 DIAGNOSTICO EN LOS PACIENTES CON DAI, EL USO RUTINARIO DEL EXAMEN DE HECES NO ESTÁ RECOMENDADO. puesto que el mayor porcentaje de episodios tienden a autolimitarse.

14 LA INVESTIGACIÓN MICROBIOLÓGICA PARA EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ESTÁ INDICADO EN LAS SIGUIENTES CONDICIONES :  Si hay sangre y/o moco en las heces.  Si el paciente tiene menos de 3 meses (por riesgo de bacteriemia).  Si se sospecha de sepsis de origen gastrointestinal.  Si hay incertidumbre en el diagnostico etiológico de DAI.  Si se sospecha de brote de DAI.  Si es un niño inmunocomprometido.  Si la diarrea no ha mejorado a los 7 días. Si el niño ha estado en zonas endémicas de DAI.

15 LA LACTOFERRINA FECAL ES EL DE MAYOR RENDIMIENTO PARA DETERMINAR ETIOLOGIA BACTERIANA; AL NO CONTAR CON ESTE EXAMEN EN NUESTRO PAIS, UNA ALTERNATIVA ES LA SUMA DE LEUCOCITOS FECALES, LA SANGRE OCULTA EN HECES O HEMATÍES FECALES Y EL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE. Puesto que el mayor porcentaje de episodios tienden a auto-limitarse. La prueba de leucocitos fecales (reacción inflamatoria) aislada, tiene un pobre valor diagnostico

16 Especialmente si no existe deshidratación (HMG, PCR) son generalmente innecesarias. La medición de la diuresis y la densidad urinaria son útiles para confirmar el grado de deshidratación. Electrolitos séricos y parámetros de función renal estarían indicadas en todos los casos de deshidratación severa y trastorno electrólitos. Si se usa rehidratación iv, habría que medir los electrolitos inicialmente y posteriormente durante el proceso de rehidratación. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP. 2010

17 Indicaciones de Coprocultivo: Menores de 2 meses En el grupo mayor de 2 meses que presenten cualquiera de las condiciones siguientes: Desnutridos grado III Cuadro clínico de enteritis Inmunodeprimidos Diarrea muco sanguinolenta Presunción de sepsis con foco enteral Diarrea de más de 10 días de evolución Diarrea intra hospitalaria Antecedentes epidemiológicos de germen entero invasor

18 CUANDO HOSPITALIZAR: SHOCK. DESHIDRATACION SEVERA (MAYOR DE 9% DE PERDIDA DE PESO CORPORAL), ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA VOMITOS INTRATABLES O BILIOSOS, FALLA EN LA TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL, FLUJO DE DEPOSICIONES “ALTO” (MAYOR DE 10 ML/K/HORA) SI LOS FAMILIARES NO PUEDEN PROPORCIONAR ADECUADO CUIDADO EN CASA EN SOSPECHA DE PATOLOGIA QUIRURGICA

19 TRATAMIENTO

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21 PLAN A ( NO DESHIDRATADO)

22 PLAN B ( DESHIDRATADO LEVE - MODERADO)

23 PLAN C ( DESHIDRATADO SEVERO – C/SHOCK)

24 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

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26 El alta hospitalaria se puede considerar cuando: – Se haya logrado la hidratación del paciente, lo cual se evidencia por la ganancia ponderal y la condición clínica. – No se requieran fluidos endovenosos para hidratar al paciente. – La ingesta oral de fluidos sea adecuada para compensar las perdidas. CRITERIOS DE ALTA

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