EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Presentación del tema: "EQUILIBRIO ACIDO-BASE"— Transcripción de la presentación:

1 EQUILIBRIO ACIDO-BASE
José Nicolás Martínez Gómez Residente 1er Año Anestesiología y Reanimación

2 DISTRIBUCION DE LA PRESENTACION
Generalidades Toma de muestra: datos obtenidos Significado y análisis de valores: PaO2; PaCO2, pH Bicarbonato: análisis y control Renal Buffers, Compensación Renal y Pulmonar Base exceso Alcalosis, Acidosis, brecha aniónica: aproximación general al manejo

3 GENERALIDADES La interpretación de gases arteriales permite:
Valoración de fn P:oxigenación y ventilación Estado ácido base (alcalosis y acidosis)y etiología de la misma Interpretación relacionada con cuadro clínico En paciente crítico importantes también los gases en sangre venosa

4 OBTENCION DE LA MUESTRA
Determinación única: información de base Determinaciones seriadas: indican progresión Comprobación de toma adecuada Causas de error: Una décima de sangre venosa en la muestra causa disminución en 25% la PaO2 Introducción accidental de burbuja de aire en jeringa Hiperventilación: ansiedad del paciente

5 DATOS QUE SE OBTIENEN Presión parcial del oxígeno disuelto en plasma(PaO2) Presión parcial del bióxido de carbono disuelto en plasma (PaCO2) Grado de acidez o alcalinidad del plasma De lo anterior: CO2 total, Bicarbonato actual y real y Base exceso Además: Hb, Hto, Sat de Hb

6 SIGNIFICADO DE VALORES
Análisis de la PaO2: Es el índice de oxigenación de la sangre, indicador de la intensidad de la presencia del oxígeno molecular en solución en plasma Expresión de la ventilación/perfusión alveolares y de la difusión alvéolo capilar

7 SIGNIFICADO DE VALORES
Afectan la PO2: Presión barométrica: PIO2. La FIO2. Difusión de O2 a través de la membrana alvéolo capilar (obedece al gradiente de presión A-a o AaDO2): 5 a 10mmHg y hasta 20 en mayores de 60 años. Relación V/Q Rel V/Q: Abolición de ventilación con mantenimiento de perfusión:Shunt Ppal causa de hipoxemia en pacientes con IRA. Abolición de perfusión con mantenimiento de ventilación: Infarto pulmonar: aumento del espacio muerto intrapulmonar

8 ANALISIS DE LA PaO2 Interpretación de la PaO2:
Conocidas FIO2 y PIO2, estimar valor predecible de la PaO2 en las condiciones de toma de la muestra PAO2: ecuación del aire alveolar PAO2= (PB-PH2O) * FIO2-PaCO2 A nivel del mar: PAO2= ( )*0.21 – 40=110

9 ANALISIS DE LA PaCO2 Mide la eficacia de la ventilación
Indica la efectividad de la eliminación o excreción pulmonar del CO2 Indica la cantidad de ácido carbónico presente en plasma Refleja la eficiencia de del funcionamiento pulmonar

10 ANALISIS DE LA PaCO2 Determinantes de la PaCO2
Ventilación del Alvéolo (VA) Eficacia del mov. respiratorio de la caja torácica y del pulmón Permeabilidad de la vía aérea Estado del alvéolo Relación entre el espacio muerto y el volumen corriente (VD/VC) Producción metabólica de bióxido de carbono en los órganos y tejidos

11 ANALISIS DE LA PaCO2 No existe gradiente o diferencia alvéolo capilar debido a : Alta solubilidad Facilidad de difusión La PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad de ácido carbónico (H2CO3) en el plasma así como de la presión parcial de CO2 en el alvéolo (PACO2) PaCO2=H2CO3 PaCO2=PACO2

12 ANALISIS DE LA PaCO2 Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma, =acidosis respiratoria PaCO2>45: acidosis respiratoria Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma, =alcalosis respiratoria PaCO2<35: alcalosis respiratoria

13 ANALISIS DEL PH Expresa la concentración arterial del ión Hidrógeno: normalmente 40nEq/L o 40*10ˉ mol/L pH de una solución: log negativo(base 10) de [H+]. pH= -log 40*10 ˉ = 7.4 Concentraciones del ión H+ entre 16 y 160 nEq/L son compatibles con la vida (pH= ) 9 9

14 ANALISIS DEL PH Ecuación de Henderson Hasselbalch: define el pH en términos de la relación entre la sal y el ácido pH del líquido extracelular depende de relación entre bicarbonato base y la cantidad de ácido carbónico pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (ácido)

15 ANALISIS DEL PH Valor del H2CO3 determinado por la presión parcial de CO2 del plasma, resulta multiplicando el valor de la pCO2 por el coeficiente de solubilidad:0.03 H2CO3=paCO2* 0.03 Ecuación HH pH= pK + log [ HCO3- ] / [paCO2*0.03]

16 ANALISIS DEL PH En la ecuación de HH
pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (ácido) pK: pH al cual la sustancia está igualmente disociada y no disociada= 6.1 Remplazando: pH=6.1+ log (24)/(40*0.03) pH=6.1+log 20= =7.4 pH: Manera de expresar la intensidad de acidez El pH varia con la relación definida (bicarbonato/acido carbonico), para incrementos del numerador aumentara , al igual que para disminuciones del denominador sin reflejar la magnitud de los mismos, un pH puede resultar normal siendo estos parámetros alterados de manera proporcional

17 ANALISIS DEL PH pH elevado: alcalosis: >7.45
pH disminuido: acidosis: <7.35 Paciente en estado crítico: pH raramente se trata en sí mismo, excepto si es menor de 7.2 Variaciones del pH debajo de 7.25 o por encima de 7.55 indican que los mecanismos amortiguadores han sido copados

18 ANALISIS DEL PH Cuando la concentración de Hidrogeniones asciende de 40nM a 80nM, el pH solo varía de 7.4 a 7.1, lo cual no expresa la magnitud de la alteración Por cada descenso del pH de 0.02, existe un incremento de 2nM en la concentración de hidrogeniones

19

20 ANALISIS DEL PH [H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminución en 0.01 de pH por debajo de 7.40 [H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01 en el pH.

21 ANALISIS DEL BICARBONATO
Componente metabólico del equilibrio ácido base. HCO3- es el factor de cantidad de CO2, se refiere a CO2 en forma combinada pCO2 factor de intensidad, se refiere al CO2 en solución, CO2 molecular disuelto en plasma

22 ANALISIS DEL BICARBONATO
Distribución del CO2 en el organismo: CO2 libre: ejerce presión parcial CO2 combinado: bicarbonato : 95% del CO2 total CO2 TOTAL=CO2 LIBRE+CO2 COMBINADO = pCO2* HCO3- = = 25.2mEq/L

23 ANALISIS DEL BICARBONATO
El CO2 libre se hidrata para formar ácido, el cual se disocia en Hidrogeniones y bicarbonato: CO2 + H2O H2CO3 forma hidratada=1/800 del CO2 libre CO2 combinado H HCO3-

24 ANALISIS DEL BICARBONATO
El CO2 se genera como producto final del metabolismo en los tejidos El bicarbonato se genera a partir del H2CO3 que proviene del CO2 y el agua mediante la anhidrasa carbónica. El bicarbonato: base: liga iones H+, Base más importante del organismo para el sistema de amortiguación (Buffer)

25 ANALISIS DEL BICARBONATO
Relación bicarbonato/ácido carbónico: 20/1 en condiciones normales, si esta relación se mantiene, el pH será normal La regulación del bicarbonato corresponde al Riñón y la del ácido carbónico al Pulmón pH =

26 ANALISIS DEL BICARBONATO
Bicarbonato normal: 24mEq/L (22- 26mEq/L) Control renal por reabsorción tubular, casi todo el HCO3- que filtra el glomérulo es reabsorbido, por lo cual no hay bicarbonato en la orina. Niveles superiores a 26mEq/L generará excreción por orina

27 REGULACION RENAL DEL BICARBONATO
Factores Volumen de LEC: la mayor o menor reabsorción de HCO3- es secundaria a la reabsorción de Na+ en el en túbulo proximal (mecanismo de regulación del VEC). A menor VEC(hipovolemia), mayor reabsorción de Na+ y con ello de HCO3- Nivel de PCO2 en plasma:CO2 sustrato para la formación de HCO3 a nivel IC y regula pH IC. PCO reabsorción de HCO3- PCO2 en cel del túbulo R H2CO3, mayor disponibilidad de H+ para excreción

28 REGULACION RENAL DEL BICARBONATO
Factores La excreción de iones H+: determina mayor reabsorción de HCO3- con destino al plasma La concentración de Cl- en plasma, anión que se reabsorbe junto con el ión Na+ en el túbulo proximal En hipocloremia se aumenta reabsorción junto con el Na, mientras exista hipocloremia con estímulo de reabsorción se excretará HCO3

29 REGULACION RENAL DEL BICARBONATO
Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

30 REGULACION RENAL DEL BICARBONATO
Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

31 REGULACION RENAL DEL BICARBONATO
Factores El potasio corporal: Relación inversa entre nivel plasmático de HCO3- y K+ Hipokalemia aumenta reabsorción de HCO3-, la hiperkalemia la disminuye Esteroides: sind. endocrinos de producción excesiva de corticoides o administración exógena aumentan la concentración de HCO3- en plasma (posiblemente por la depleción del potasio)

32 REGULACION RENAL DEL BICARBONATO
Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

33 AMORTIGUADORES O BUFFERS
Para mantener pH en rangos normales frente a alteraciones de la pCO2, el organismo varia las concentraciones de HCO3- en forma proporcional: Sistema buffer: bicarbonato /ácido carbónico Sistema de amortiguación en casos de acidosis y alcalosis metabólica, así como acidosis respiratoria crónica.

34 AMORTIGUADORES O BUFFERS
En alteraciones ácido-base agudas de origen respiratorio: operan los buffers intracelulares Al aumentar la PCO2 , el H2CO3 aumenta, con ello la concentración de iones H+. Los iones H+ ingresan a la célula por intercambio con Na+ y K+, a nivel IC son amortiguados por las proteínas, dejando fuera el ión HCO3-, el cual se acumula en el LEC y en plasma CO2 ingresa al eritrocito donde es hidratado en presencia de anhidrasa carbónica a ácido carbónico que se disocia en HCO3- y H+, el H+ se amortigua por la Hb y el HCO3- sale al plasma en intercambio por Cl-

35 AMORTIGUADORES O BUFFERS

36 AMORTIGUADORES O BUFFERS
El mecanismo IC de amortiguación, representa el 50% del aumento agudo de HCO3- plasmático y el amortiguamiento por la HB dentro del eritrocito representa un 30% adicional En acidosis respiratoria aguda, la generación IC; y no la renal, de HCO3- es la responsable de la elevación compensatoria aguda de HCO3- en plasma

37 AMORTIGUADORES O BUFFERS
En casos de hipocapnia por alcalosis respiratoria aguda se produce liberación de H+ desde la célula al espacio EC y el intercambio contrario de HCO3-, Cl-, K+ y Na+. En caso de hipercapnia o hipocapnia crónica los mecanismos de amortiguación celulares se agotan y el riñón es el responsable de la excreción del exceso de H+

38 AMORTIGUADORES O BUFFERS
En al práctica clínica se utiliza la ste, fórmula derivada de la ecuación de HH [H]= 24 * PaCO2 Ej: a un pH de 7.28 y una pCO2 de 24, cual debería ser la Concentración de HCO3-? [HCO3-]

39 AMORTIGUADORES O BUFFERS
[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminución en 0.01 de pH por debajo de [H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01 en el pH. [H+]=40 + ( * 1.25)= 55 55 = 24* 24 / HCO3- HCO3- = 576/55 = mEq/L

40 AMORTIGUADORES O BUFFERS
Hemoglobina: Rica en Histidina: amortiguador en pH entre 5.7 y 7.7 H+ + KHb HHb + K+ H2CO3 + KHb HCO3- +HbH

41 COMPENSACION PULMONAR
Cambios en la ventilación alveolar La ventilación min aumenta de 1 a 4L por cada aumento en 1mmHg de la PaCO2 Estas neuronas son mucho más sensibles a los H+ que al CO2, sin embargo, el H+ difunde poco a través de la BHE y por eso el CO2 se constituye en el principal estímulo químico de ésta área.

42 COMPENSACION PULMONAR
Durante la acidosis metabólica Aumento de la ventilación alveolar disminuye la PaCO2, 1 a 1.5mmHg por debajo de 40mmHg por cada reducción en un 1mEq/L del HCO3- Esta respuesta es rápida, pero no es predecible sino hasta 12 a 24h después

43 COMPENSACION PULMONAR
Durante la alcalosis metabólica Depresión de los centros respiratorios Hipoventilación alveolar Rta. limitada PaCO2 no aumenta más de 55mmHg PaCO2 aumenta a 1mmHg por cada aumento de 1mEq/L en el HCO3-

44 COMPENSACION RENAL Durante la acidosis
Aumenta reabsorción de HCO3- filtrado Incrementa la excreción de ácidos Eleva la producción de amoníaco Los efectos de estos mecanismos solo se aprecian 12 a 24 después y pueden no lograr un nivel máximo sino hasta 5 días

45 COMPENSACION RENAL Aumento de la excreción de ácidos
Morgan’s Clinical Anesthesiology, Ed4

46 COMPENSACION RENAL Aumento en la formación de Amoníaco
Morgan’s Clinical Anesthesiology, Ed4

47 COMPENSACION RENAL Durante la alcalosis
Debido a la gran cantidad de HCO3- que se filtra y se reabsorbe, se aumenta la secreción de HCO3- en caso necesario En caso e alcalosis con deficit de Na, al reabsorberse Na, se reabsorbe Cl- y al disminuir la cantidad de este en orina se genera reabsorción de HCO3- aun en alcaosis

48 EXCESO DE BASES Es la cantidad de ácido o base que debe agregarse para retornar el pH sanguíneo a 7,40 y la PaCO2 a 40mmHg a saturación completa de O2 y 37º. Representa un comportamiento metabólico del desequilibrio ácido base Un exceso positivo indica alcalosis metabólica Un exceso negativo de base indica acidosis metabólica

49 ACIDOSIS Efectos fisiológicos
Los iones H+ tienen densidad de carga alta y grandes campos eléctricos que pueden afectar al resistencia de los puentes de hidrógeno de la mayor parte de los químicos fisiológicos Combinación de efectos directos y activación simpático suprarrenal

50 ACIDOSIS Efectos Depresión miocárdica y musculoesquelética
Hipoxia de tejidos Disminución de la rta. del músculo cardíaco y liso vascular a las catecolaminas Reducción del umbral para fibrilación ventricular Hiperpotasemia progresiva (K+ aumenta 0.6mEq/L por cada 0.10 de disminución en pH) Depresión del SNC más relación con acidosis respiratoria 1.Reduccion de contractilidad cardiaca y disminucion de la resistencia vascular periferica con hipotensión progresiva 5 Por intercambio celular de Hidrogeniones 6 Narcosis por CO2 (por HTE:C por aumento del FSC y acidosis IC intensa

51 ACIDOSIS Acidosis Respiratoria
Como resultado de hipoventilación alveolar, pues la producción de CO2 en el metabolismo intermedio usualmente no se altera 1.Aguda: Amortiguamiento ppal por Hb y el intercambio de H+ extracelular. Rta renal muy limitada. HCO3 aumenta1mEq/l por cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por encima de 40 Factores que determinan la producción de CO2: actividad muscular, temperatura corporal y actividad de hormonas tirodeas

52 ACIDOSIS Acidosis Respiratoria
2.Crónica: Caracterizada por la compensación renal completa. El HCO3- aumenta 4mEq/L por cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por encima de 40

53 ACIDOSIS RESPIRATORIA

54 TTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumentar ventilación alveolar Broncodilatación Reversión de narcosis Mejorar distensibilidad P (diuresis) Ventilación mecánica Aumento en FIO2 Carbirab y Trometamina?? Retornar a PaCO2 “normal” del pcte. 4. Inminencia de falla ventilatoria, narcosis de la PCO2 y acidosis < 7,2 7. Paciente con Ac resp cronica con insuf aguda

55 ACIDOSIS METABOLICA Disminución primaria del HCO3- Mecanismos:
Consumo de HCO3- por ácido fuerte no volátil Consumo renal o digestivo de bicarbonato Dilución rápida del compartimento de LEC con un líquido sin HCO3- 2.Ej: acidosis tubular renal: disminución de la secreción de H+, con eliminación menor a la producción, falla en la acidificación de la orina, EDA

56 BRECHA ANIONICA Diferencia entre los cationes principales del plasma medidos y los aniones principales medidos Anion Gap= {Na+} – ({Cl-} + {HCO3-})= 140-(104+24)= 12mEq/L Normal: 7 a 14 (8 a 16) Anion Gap=Aniones no medidos – cationes no medidos(K+, Ca2+ y Mg2+; fosfatos, sulfatos, prot plasma: albúmina) La brecha aniónica no debería existir pues en la realidad la suma de cationes deberia ser igual a la de aniones y el resultado seria neutro Albúmina: fracción grande corresponde a 11mEq/L, el AG disminue 2,5mEq por cada reducción en 1 de albúmina

57 BRECHA ANIONICA Acidosis metabólica con AG elevado:
Producción endógena de ácidos orgánicos: acidosis láctica, cetoacidosis, intox. por metanol, etilenglicol, ASA Acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica: pérdida de HCO3-:R,GI 1mEq de Cl- remplaza cada mEq de HCO3- perdido Acidosis metabólica con AG bajo: Menos frecuente: Sind nefrótico, Mieloma múltiple, ingestión de Litio AG elevado: los aniones no medibles desplazan el HCO3- Sind nefrotico por perdida de albúmina, mieloma por aumento de prot catiónicas, litio por ser cation no medible

58 BRECHA ANIONICA Lactato normal: 0-3 a 1.3mEqIL
Acidosis láctica: hipoxemia, hipoperfusión Contexto del paciente séptico Lactato mayor de 5mmol al ingreso Mortalidad del 59% a los 3 dias y 83% a los 30 dias

59 ACIDOSIS METABOLICA

60 TTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
Corrección de la patología de base si hay Dx establecido Bicarbonato en caso de pH menor de 7.2 1mEq/Kg Diálisis: acidemia refractaria Oxigenación y perfusión: Lactacidosis

61 CONSIDERACIONES ANESTESICAS EN EL PACIENTE CON ACIDOSIS
Potenciación de medicamentos depresores en SNC Depresión circulatoria empeora por efectos de gases y anestésicos EV Halotano: más arritmogénico Evitar succinilcolina

62 ALCALOSIS Efectos fisiológicos: afinidad de HB por O2
K+ por desplazamiento IC Ca2+ iónico La respiratoria: FSC, RVS, tono del músculo liso bronquial

63 ALCALOSIS METABOLICA Origen: incremento inadecuado de la ventilación alveolar Tto: corrección de la causa desencadenante En casos severos: pH > 7.6 HCl, cloruro de arginina y cloruro de amonio

64 CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

65 ALCALOSIS METABOLICA Definición: incremento del HCO3- plasmático
Deficiencia de NaCl y depleción del VEC o sensible al cloro Aumento de la actividad mineralocorticode o resistente al cloro

66 ALCALOSIS METABOLCA SENSIBLE AL CLORO Causas principales:
Terapia con diuréticos Vómito o succión gástrica continua Hipokalemia severa Depleción del VEC

67 ALCALOSIS METABOLCA RESISTENTE AL CLORO Causas principales
Incremento de la actividad mineralocorticoide cuando no está asociada a depleción del VEC, retención de Na y secreción aumentada de K y H

68 Causas de alcalosis metabólica

69 CONSIDERACIONES ANESTESICAS EN EL PACIENTE CON ALCALOSIS
Respiratoria: Prolonga la depresión por opiodes Isquemia cerebral por reducción del FSC- Hipotensión Alcalemia + hipokalemia: arritmias auriculoventriculares Potenciación del bloqueo no despolarizante

70

71

72 BIBLIOGRAFIA Morgan´s Clinical Anesthesiology Ed 4
Fishman´s Pulmonary Diseases and Disorders Guyton Texbook of Medical Phisiology Ed 11 The kidney and acid-base regulation, Adv Physiol Educ 33: 275–281, 2009 Gases Sanguíneos, Fsiología de la Respiración e Insuficiencia Respiratoria Aguda. Ed 7