Hepatitis Viral Proceso Inflamatorio, donde hay necrosis hepatocelular. Agentes virales Acción directaAcción sistémica Virus hepatotropos CMV EBV Herpes.

Presentación del tema: "Hepatitis Viral Proceso Inflamatorio, donde hay necrosis hepatocelular. Agentes virales Acción directaAcción sistémica Virus hepatotropos CMV EBV Herpes."— Transcripción de la presentación:

1 Hepatitis Viral Proceso Inflamatorio, donde hay necrosis hepatocelular. Agentes virales Acción directaAcción sistémica Virus hepatotropos CMV EBV Herpes V Enterovirus Adenovirus Cocsakie

2 Hepatitis Viral Infecciosa Sérica A E B D C NANBNANB Transmitida Entericamente Transmitida Parenteralmente G Otras Hepatitis F Virus Hepatotropos

3 HEPATITIS A

4 Familia picornaviridae Género Hepatovirus Capside desnuda RNA (+) Cadena Única 25-28nm El virus puede inactivarse mediante ebullición durante un minuto, en contacto con formaldehido y cloro o con radiación ultravioleta CARACTERISTICAS DEL VIRUS

5 EPIDEMIOLOGIA En el mundo se registran alrededor de 1.400.000 casos anuales de infección por VHA (2015) Letalidad fue menor del 1,5% en los pacientes hospitalizados. Para los pacientes menores de 15 años la tasa de letalidad estimada fue de 0,1%; para los de 15 a 32 años, de 0,3% y para los mayores de 40 años, de 2,1%. La hepatitis A es una de las principales causas de ictericia en el mundo Las regiones del Sureste de Asia y África presentan una alta endemicidad. El Mediterráneo Oriental, Asia Central, África del Norte, Centroamérica y Suramérica presentan endemicidad intermedia. Europa Central y Oriental presentan baja endemicidad Europa Occidental, Norteamérica y la región del Suroeste de Oceanía presentan muy baja endemicidad.

6 EPIDEMIOLOGIA

7 EPIDEMIOLOGIA (Perú)

8

9 Consumo de Alimentos en Forma ambulatoria

10 Factores de Riesgo

11 HecesHeces Eliminación El virus se replica en los hepatocitos y en las células de kuppffer PATOGENIA Secreción en bilis Replicación Células parenquimatosas Circulación Ingestión Transmisión : Fecal - oral

12 CLINICA Evoluciona en forma asintomática. 10% sintomática en infancia, 30-40%en adultos. Niños < de 6 años 70% infeccion asintómáticas o anictéricas. Niños mayores de 14 años 70% Infección ictérica Virus en heces 2 a 3 semanas antes de síntomas La ictericia se observa en el 70% al 80% de los adultos, pero tan sólo en el 10% de los niños P. de Incubación 2-6 semanas. SINTOMAS Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, coluria, hipocolia. Aparición de ictericia se asocia a resolución de síntomas. DURACIÓN 3-4 semanas CURSO Auto limitado y favorable en 95% de los casos.

13 CLINICA

14 Anictérica: 60 a 70% ( más frecuente en < de 6 años. Ictérica: A mayor edad, mayor frecuencia de formas ictéricas Colestásica: Aumento significativo de la ictericia asociado a prurito. Bb directa > de 10mg/dl Recidivante: Paciente que hizo hepatitis, se le da de altay dentro de 2 meses, post-alta presenta alteraciones y cuadro clínico. FORMAS CLINICAS

15 Hepatitis prolongada: Elevación enzimática > de 2 m. Hepatitis bifásica: Aparece un segundo peak de clínica luego de una aparente mejoría. Hepatitis fulminante: La insuficiencia hepática aguda ocurre en menos de 0.8% de los casos. Se manifiesta por signos de severo compromiso funcional hepático y encefalopatía en grado variable. FORMAS CLINICAS

16 CLINICA

17 Dx Serológico: Ig M anti HAV Presente en fase aguda Desaparece en 3 a 6 m Ig G anti HAV Detectable en fase aguda. Títulos altos en la convalescencia. Confiere inmnidad permanente TGP, TGO, BT, BD, BI, FA, TP DIAGNOSTICO Historia Clínica

18 TRATAMIENTO Curso autolimitado y favorable en la mayoría de casos. Tratamiento de soporte. Reposo relativo. Dieta balanceada. Evitar medicamentos hepatotóxicos La diseminación del VHA se reduce al interrumpir la transmisión fecal- oral del virus.

19 HEPATITIS C

20 CARACTERISTICAS DEL VIRUS Se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un chimpancé infectado por sangre de una persona HNANB. Virus RNA de cadena simple de la familia Flaviviridae. Se conocen 6 genotipos, con 50 subtipos cada uno. Capacidad de unirse a LDL y VLDL Envoltura lipídica Inactivada por solventes lipídicos, calentamiento, formol y rayos UV Incubación 2 - 26 semanas

21 VIRUSHEPATITIS C FamiliaFlaviviridae GéneroHepacivirus Virión60nm, esférico. EnvolturaSi GenomassRNA Tamaño del genoma (kb)9.4 EstabilidadSensible al éter, sensible al ácido. TransmisiónParenteral PrevalenciaModerada Enfermedad fulminanteInfrecuente Enfermedad crónicaFrecuente OncógenoSi CARACTERISTICAS DEL VIRUS AGUDA 4 A 6 meses CRÓNICA + 10 años

22 EPIDEMIOLOGIA 1 Los subtipos 1a y 1b más comunes en EE.UU., también predominan en Europa. 2 Japón, subtipo 1b responsable del 70% de casos de infección. 3 Los subtipos 2ª y 2b comunes en Norte américa, Europa y Japón, el subtipo 2c se encuentra en el norte de Italia. 4 El genotipo 3ª prevalente en personas que usan drogas intravenosas en Europa y EE.UU., el genotipo 4 mayor prevalencia en el norte de África y en el Medio Oriente. 5 Genotipos 5 y 6 se encuentran en Sudáfrica y Hong Kong. En Latiamérica el gentipo más prevalente es el 1. 6 La prevalencia de infección por VHC en el Perú no se conoce con exactitud (0.8 – 1.2%) El genotipo predominante fue el 1 (86%), seguido por los genotipos 2 y 3.

23  Principal causa de hepatitis pos-transfucional  20 – 50% de los casos de hepatitis viral aguda esporádica  En el mundo: 300 millones  Transmisión esencialmente parenteral  Constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. EPIDEMIOLOGIA

24 80% Adictos a drogas intravenosas 10% Pacientes con hemodiálisis crónica Practicas sexuales de alto riesgo 10%10% Trabajadores del cuidado de la salud Receptores de transfusiones de donadores VHC positivos Hemofílicos tratados con anticoagulantes antes de 1987

25 Regiones de la OMS Población Prevalecía Población total (%) África 5,3 % América1,7 % Mediterráneo Este 4,6 % Europa 1,03 % Sudeste Asia 2,15 % Pacífico Oeste 3,9 % Total 3,1 % Fuente: Weekly Epidmiological Record (OMS) Hepatitis C EPIDEMIOLOGIA

26 Factores de Riesgo  Transmisión percutánea, contacto sexual o familiar  Usuarios de drogas inyectables  Transfusiones sanguíneas repetidas (70%)  Aplicación de productos pro-coagulantes (factor VIII y IX), plasma, y fibrinógeno  Pacientes con hemodiálisis  Trabajadores de la salud  Pacientes oncológicos y de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea  Trasplantes  Actividad homosexual (contacto buco-anal).

27 Factores de Riesgo

28 PATOGENIA

29 PATOGENIAPATOGENIA

30 CLINICA HEPATITIS AGUDA Ictericia, dolor en hipocondrio derecho, mialgias, vómitos y fiebre. HEPATITIS CRONICA CIRROSIS HEPÁTICA La mayoría son asintomáticos presentan síntomas leves o inespecíficos. La queja más frecuente fatiga. CARCINOMA HEPATOCELULAR - Síntomas: fatiga, ascitis, ictericia y dolor en hipocondrio derecho aumentan la severidad y los niveles de alfa fetoproteína sérica. - Mayor riesgo con el genotipo 1b.

31 CLINICA EVOLUCIÓN (Apartir de una transfusión) hepatitis crónica 10 años Cirrosis 21 años Carcinoma hepato- celular 29 años

32 CLINICA FACTORES QUE SE ASOCIAN A LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD - Edad avanzada. - Sexo masculino. - Coinfección con el VIH o VHB. - Obesidad. - Presencia de esteatosis hepática. - Consumo de alcohol. - Compromiso del sistema inmune. FACTORES QUE SE ASOCIAN A LA ELIMINACIÓN DEL VI´RUS- ETAPA AGUDA. - Menores de 40 años. -Descendencia afroamericana. -Aparición de ictericia.

33 DIAGNOSTICO Se debe realizar una prueba de laboratorio para identificar el genotipo del virus Determinación de anticuerpos contra VHC y su posterior confirmación del ARN del VHC sérico por PCR

34 TRATAMIENTO Agudo  Son asintomáticos, pero se espera una alta tasa de cronicidad.  Deben ser considerados en la terapia antiviral con el fin de prevenir la progresión a Hepatitis C crónica.  Inicio de elevación de ALT: punto ideal para iniciar tto.  Sofosbuvir + inhibidor NS5A durante 8 semanas sofosbuvir + ledipasvir/veltapasvir /daclatasvir x 8 sem

35 TRATAMIENTO Crónico

36 -VHC genotipo 1: Sofosbuvir/ Ledipasvir( 1a/ ribavirina) Sofosvuvir/ velpatasvir Ritonavir/paritaprevir/ombitasvir Grazoprevir/ elvasbir Sofosbuvir/ daclatasvir -VHC genotipo2 : Sofosbuvir/ veltapasvir Sofosbuvir / daclatasvir -VHC genotipo3 : Sofosbuvir/ velpatasvir Sofosbuvir/ daclatasvir -VHC genotipo4 : Sofosbuvir/ ledipasvir Sofosbuvir/ veltapasvir Ombitasvir/ paritaprevir Grazoprevir/elvasbir Sofosbuvir/daclatasvir Sofosbuvir/simeprevir -VHC genotipo5y6: Sofosbuvir/ledipasvir Sofosbuvir/veltapasvir Sofosbuvir/daclatasvir MONITOREO Mediciones repetidas de los niveles de ARN del VHC. Se debe medir en diferentes puntos de tiempo, para evaluar la adherencia a la terapia. Los niveles de ARN del VHC indica si el tratamiento ha sido exitoso

37 PRONOSTICO  Se cronifica en un 80% de todos los casos  20% desarrollará cirrosis.  Tiempo de evolución a cirrosis 21 años  El riesgo de cáncer es mayor si el paciente es AgHBs positivo y si consume alcohol.