S6. Metabolitos de interés clínico A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE ● Na + /K + /Cl - ● HCO 3 - /GAP ● pCO 2 /pO 2 ● Ca 2+ /HPO 4 2- C.- FUNCIÓN.

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1 S6. Metabolitos de interés clínico A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE ● Na + /K + /Cl - ● HCO 3 - /GAP ● pCO 2 /pO 2 ● Ca 2+ /HPO 4 2- C.- FUNCIÓN HORMONAL  TIROXINA (T 4 )  CORTISOL  INSULINA A.- METABOLITOS  UREA (BUN)  CREATININA  BILIRRUBINA  TRIGLICÉRIDOS  COLESTEROL  GLUCOSA

2 UREA » Origen: se sintetiza en hepatocitos a partir del amonio generado por el catabolismo de proteínas (absorbidas en la digestión y endógenas). » Análisis: BUN = blood urea nitrogen. » Eliminación: se excreta por los riñones (filtración glomerular), intestino (grueso en caballo) y saliva. En rumiantes se excreta al sistema gastrointestinal donde se convierte en amonio y aminoácidos, que son usados para la síntesis de proteínas. » Función: detoxificar amoníaco. » Concentración BUN depende: Producción hepática de urea. Glomerular filtration rate (GFR).  Catabolismo proteico.  GFR. » Causas del incremento de BUN:  GFR. » Causas de la disminución de BUN:  Anabolismo proteico.  Producción.

3 CREATININA » Origen: metabolismo muscular. Producto de degradación de la creatina. Otra fuente minoritaria proviene de la ingesta de tejidos animales y su absorción en el intestino. » Eliminación: se excreta por los riñones (filtración glomerular) y no es reabsorbida.  GFR. » Causas de la disminución de Creatinina:  Producción. » Utilidad diagnóstica: buen marcador de alteraciones en GFR.  GFR.  Producción. » Causas del incremento de Creatinina: Fisiológico.

4 BILIRRUBINA » Origen: se produce por la degradación del grupo hemo de la hemoglobina de los eritrocitos y de hemoproteínas hepáticas (20%). » Formas: ● Bilirrubina libre o indirecta (BR). ● Bilirrubina conjugada o directa. » Eliminación: ● Se excreta en la bilis  intestino delgado  heces. ● Se reabsorbe  orina (urobilinógeno). ● Enfermedades hepáticas. ● Colestasis. » Causas del incremento de BR total: ● Hemólisis.

5 TRIGLICÉRIDOS » Origen: Dieta. Se acumulan en tejido adiposo. » Formas: Asociados a lipoproteínas: ● HDL: Transporte colesterol (Col) al hígado. ● LDL: Transporte Col a tejidos periféricos ● VLDL: TAGs y Col desde hígado a tejidos periféricos. ● Quilomicrones: TAGs y Col desde el sistema gastrointestinal a hígado y músculo. » Eliminación: Hidrólisis por lipasas. ● Hiperlipidemias familiares. ● Fisiológicas. Por ejemplo, post pandrial. ● Pancreatitis. ● Hipotiroidismo, colestasis, hiperadrenocorticismo. » Causas de hipertrigliceridemia: ● Diabetes mellitus. » Función: Fuente energética. » Regulación: Hormonas.

6 COLESTEROL » Origen: Dieta y síntesis de novo (hígado). ● Desórdenes del metabolismo lípidico. » Causas de hipercolesterolemia: ●  Absorción. » Causas de  niveles colesterol: ●  Producción. Enfermedades hepáticas crónicas. » Función: ● Lípido estructural de membrana. ● Importante precursor de hormonas esteroideas. » Formas: Asociado a lipoproteínas, principalmente HDL y LDL.

7 GLUCOSA » Eliminación: Consumo celular. » Función: Fuente principal de energía. » Origen: Dieta, gluconeogénesis y degradación glucógeno. » Regulación: Niveles constantes en sangre  REGULACIÓN HORMONAL. HormonaGlucógeno Producción Glucosa Captación Glucosa [Glucosa] InsulinaSíntesis  Promueve  CorticoesteroidesNo efecto  CatecolaminasDegradación  trans GH (Growth Hormone) Degradación  GlucagónDegradación  No efecto  » Utilidad diagnóstica: Desórdenes metabolismo de los glúcidos (glucólisis, gluconeogénesis, síntesis/degradación glucógeno) o de la regulación hormonal de dicho metabolismo.

8 ● Fisiológico. (post pandrial, estrés). » Causas de Hiperglucemia: ● Patológicas: Diabetes mellitus. Resistencia insulina: - Hiperadrenocorticismo. - Acromegalia. - Hiperglucagonemia. Hipertiroidismo. Pancreatitis aguda. » Causas de Hipoglucemia: ●  Producción:Defectos inherentes. Idiopático (hipoglucemis juvenil). Enfermedad hepática.  Toma (ayuno, mala absorción). ●  Utilización:Neoplasia. Septicemia. Cetosis bovina, toxemia de gestación ovina. Enfermedad de Addison.

9 CETOSIS BOVINA Típica de vacas de alta producción lechera. Presentación: Inicio lactancia. Causa: glándula mamaria excreta mucha glucosa. Problema: disminuye la producción de leche. Consecuencias: hipoglucemia  cetosis  disminución ingesta. Tratamiento: - glucosa + precursores (vía parenteral). - Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeogénicos). TOXEMIA DE GESTACIÓN Típica de ovejas (puede afectar a cualquier especie). Presentación: - 3r tercio gestación (> 1 feto). - Favorecida por subalimentación y frío. Causa:  aporte glucosa de la madre a fetos  Muerte fetos por hipoglucemia. Curso patología:- descomposición fetos  producción toxinas (aminas...). - inhibición de la gluconeogénesis hepática en la madre. Tratamiento: - glucosa + precursores (vía parenteral). - Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeogénicos).

10 S6. Metabolitos de interés clínico A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE ● Na + /K + /Cl - ● HCO 3 - /GAP ● pCO 2 /pO 2 ● Ca 2+ /HPO 4 2- C.- FUNCIÓN HORMONAL  TIROXINA (T 4 )  CORTISOL  INSULINA A.- METABOLITOS  UREA (BUN)  CREATININA (CREAT)  BILIRRUBINA (BR)  TRIGLICÉRIDOS (TAG)  COLESTEROL (CHOL)  GLUCOSA

11 ELECTROLITOS Sodio (Na + ), Potasio (K + ), Cloruro (Cl - ).  Métodos de determinación: ● Electrodo específico. Potenciometría (electrodos selectivos de iones). ● Fotometría de llama (método de emisión atómica). Na +. Catión principalmente extracelular ● Hiponatremia (pérdidas renales, diarreas). ● Hipernatremia (deshidratación, insuficiencia renal). K + : Catión principalmente intracelular. ● Hipokalemia (alcalosis, pérdidas renales). ● Hiperkalemia (acidosis, fallo renal). Cl - : Anión principalmente extracelular ● Hipocloremia (alcalosis, vómitos, úlceras). ● Hipercloremia (acidosis, fallo renal).

12 PARÁMETROS ÁCIDO/BASE CATIONES/ANIONES Bicarbonato (HCO 3 - ), anión GAP (AG). Métodos de determinación: ● Métodos colorimétricos. ● AG = (Na + + K + ) – (Cl - + HCO 3 - ). Estado ácido-base: ● Incremento: alcalosis metabólica. ● Disminución: acidosis metabólica.  Calcio (Ca 2+ ), Fosfato.  Métodos de determinación: ● Electrodo específico. ● Métodos colorimétricos.  Homeostasis calcio-fosfato: ● hormona PTH (paratiroides). ● vitamina D ● función renal ● función ósea

13 S6. Metabolitos de interés clínico A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE ● Na + /K + /Cl - ● HCO 3 - /GAP ● pCO 2 /pO 2 ● Ca 2+ /HPO 4 2- C.- FUNCIÓN HORMONAL  TIROXINA (T 4 )  CORTISOL  INSULINA A.- METABOLITOS  UREA (BUN)  CREATININA (CREAT)  BILIRRUBINA (BR)  TRIGLICÉRIDOS (TAG)  COLESTEROL (CHOL)  GLUCOSA

14 TIROXINA (T4) » Origen: Tiroides. Estimulada por TSH (tiropropina). Transporte: prealbúmina, albúmina, TBG y post albúmina en equinos Hipotiroidismo. » Causas de la disminución de T4: » Utilidad diagnóstica: alteraciones de la función tiroidea. » Causas principales del incremento de T4: Hipertiroidismo. » Función: Hormona metabólica. TRH (hipotálamo) TSH (adenohipófisis) T4 (tiroides)

15 CORTISOL (GLUCOCORTICOIDES) » Origen: Glándulas adrenales. Estimulada por ACTH (corticotropina). Transporte:  -globulina, albúmina. Hipoadrenocorticismo (enfermedad Addison). » Causas de la disminución de Cortisol: » Utilidad diagnóstica: Alteraciones de la función suprarrenal. Hiperadrenocorticismo (síndrome Cushing). » Causas del incremento de Cortisol: » Función:  gluconeogénesis,  capación de glucosa.  prot. cel.,  prot. Plasmáticas.  lipólisis. Antiinflamatorio CRH (hipotálamo) ACTH (adenohipófisis) Cortisol (gl. adrenales)

16 INSULINA » Origen: Células  -pancreáticas. Producción estimulada por glucosa, aminoácidos, AMPc,... Diabetes mellitus tipo I (autoinmune). » Causas de hipoinsulinemia: » Utilidad diagnóstica: Desórdenes pancreáticos. Fisiológico (post pandrial). Diabetes mellitus tipo II. » Causas de hiperinsulinemia: Insulinoma (tumor en células  -pancreáticas). » Función: Regular la homeostasis de la glucosa.

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