UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO Fundada por el Libertador Don Simón Bolívar el 10 de Mayo de 1824 FACULTAD DE MEDICINA Inaugurada el 29 de Diciembre de.

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1 UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO Fundada por el Libertador Don Simón Bolívar el 10 de Mayo de 1824 FACULTAD DE MEDICINA Inaugurada el 29 de Diciembre de 1957 GRUPO 4

2 ESTENOSIS / INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

3 La estenosis tricuspídea o estenosis de la válvula tricuspídea es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula tricuspídea del corazón. Esta reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la válvula. Puede ser también, si bien en pocos casos, de origen congénito no es hereditaria ¿Qué es? ESTENOSIS TRICUSPÍDEA Fisiopatología medica: una introducción a la medicina clínica. William Ganong. Edición 5. Editorial manual moderno.Mexico.2007. pág.. 283-285

4 La válvula auriculoventricular derecha (situada entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho) La válvula tiene tres velos o valvas: Septal, Anterior y Posterior Válvula Tricúspide

5 AURICULA DERECHA VENTRICULO DERECHO gradiente de presión sistólica el flujo de la transvalvular Durante la inspiración o el ejercicio. UN AUMENTO DE 4mmHg Eleva la presión media de la AD Congestión venosa sistémica Asociado con hepatomegalia, ascitis, edema Un gradiente de presión diastólica medio En válvula tricúspide de 2mmHg El ejercicio, la inspiración profunda y la infusión rápida de líquidos puede aumentar mucho el gradiente de presión en el limite en un paciente con ET. FISIOPATOLOGIA DE ESTENOSIS Durante la espiración. aumenta disminuye aument a

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7 La mayoría de los casos se deben a la dilatación del ventrículo derecho. Esta dilatación provoca alteración en la anatomía, la mecánica normal de la válvula tricúspide y los músculos que rigen su funcionamiento adecuado. Otras causas poco frecuentes de insuficiencia tricúspide son: ​  La anomalía de Ebstein  Los tumores carcinoides, los cuales liberan una hormona que daña la válvula  Enfermedades del tejido conectivo como el síndrome de Marfan  El lupus eritematoso sistémico  La degeneración mixomatosa  Traumatismos físicos  Artritis reumatoide  Radioterapia Otras causas comunes de la dilatación del ventrículo derecho incluyen el infarto del ventrículo derecho, infarto de miocardio inferior y el cor pulmonale. ETIOLOGÍA

8 HAY UN AUMENTO DE LA PRESION SISTOLICA DEL VENTRICULO DERECHO VENTRICULO DERECHO Mayor de 55 mmHg Esto causa insuficiencia tricúspide funcional -A un infarto del VD -Cardiopatía congénita (estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar secundaria al Síndrome de Eisenmerger) FISIOPATOLOGIA DE INSUFICIENCIA TRICUSPIDE Incapacidad para cerrar la válvula tricúspide

9 DIAGNÓSTICO DE LA ESTENOSIS/INSUFICIENCIA TRICÚSPIDEA  DIAGNÓSTICO CLÍNICO  DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO

10 Ansiedad Astenia Hepatomegalia Ascitis Disnea Ingurgitación yugular DIAGNÓSTICO CLÍNICO SIGNOS Y SÍNTOMAS

11 DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO  Radiografía de tórax  Electrocardiograma  Ecocardiografía  Angiografía

12 Tratamiento En fase Crónica Momento: Temprana al diagnostico Agrandamiento o disfunción moderada y progresiva del VD Anuloplastia Sutura del anillo de la valvula tricuspide a una protesis anular o una reducción de la circunferencia del anillo Reparación valvular Cuando la causa son malformaciones primarias de la válvula No es posible la anuloplastia Reemplazo valvular La causa es un síndrome carcinoide o una anomalía de Ebstein Se coloca prótesis valvular biológica para reducir riesgo de tromboembolia

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14 DEFINICIÓN  Una anomalía cardíaca con conexión discordante ventrículo arterial (transposición de grandes arterias) y conexión discordante aurículo ventricular (aurícula derecha que se conecta al ventrículo izquierdo y aurícula izquierda al ventrículo derecho).  Las vías circulatorias son, por lo tanto, en serie.

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16 La etiología de esta malformación es desconocida, sin embargo se sabe que el asa L durante la embriogénesis es determinante en la inversión ventricular y de esta se desprende la presencia de la doble discordancia. Existe predominio por el género masculino en una proporción de 1.6 a 1. ETIOLOGÍA

17 SÍNTOMAS Dificultad para respirar cianosis Falta de apetito Desmayos del bloque en la conducción eléctrica o fatiga

18 CORAZÓN DERECHO CORAZÓN IZQUIERDO Bombea sangre hacia los pulmones Bombea sangre hacia los diversos órganos y tejidos Circulación pulmonar Circulación sistémica

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20 CICLO CARDIACO

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22 FASESPRINCIPALES FENOMENOSVALVULAS SÍSTOLE AURICULAR Contracción de las aurículas Fase final del llenado ventricular. ------ CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRIC A Contracción de los ventrículos Aumento de la presión ventricular Volumen ventricular cte (todas las válvulas: cerradas) Cierre dela válvula mitral EYECCION VENTRICULAR RÁPIDA Contracción de los ventrículos Presión ventricular: aumenta y alcanza su máximo Los ventrículos expulsan sangre hacia las arterias Volumen ventricular. Disminuye Presión aórtica: aumenta y alcanza su máximo Apertura de la válvula aórtica EYECCION VENTRICULAR DISMINUIDA Ventrículos expulsan sangre  arterias (ritmo más lento) Volumen ventricular alcanza su máximo Presión aortica empieza a disminuir a medida que la sangre fluye hacia las arterias ------ RELAJACION VENTRICULAR ISOVOLUMETRIC A Ventrículos relajados Presión ventricular disminuye Volumen ventricular se mantiene constante Cierre de la válvula aortica LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO Ventrículos: se relajan y se llenan: sangre de las aurículas Volumen ventricular aumenta Presión ventricular baja y constante Apertura de la válvula mitral DIASTASISVentrículos relajados. Fase final del llenado ventricular ------

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24 FISIOPATOLOGÍA

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26 Problemas del ritmo cardíaco Problemas con las válvulas CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Problemas de insuficiencia cardíaca flujo sanguíneo pulmonar. la obstrucción pulmonar del tracto de salida anomalías asociadas. depende Problemas asociados

27 1.Pérez Negueruela C, Mayol J, Caffarena Calvar J. Estado actual de la transposición de grandes arterias congénitamente corregida. Cir Cardiov. 2014; 21 (2): 142–146. 2.Wallis G, Debich Spicer D, Anderson R. Congenitally corrected transposition. OJRD. 2011; 6 (22): 1-12. 3.Lugones I. Transposición congénitamente corregida de las grandes arterias. CardioCongenitas.1-4 4.Morán R, Sotero G, Bounous A, Juan Riva. Embarazo y transposición de grandes vasos congénitamente corregida. Rev Méd Urug 2012; 28 (3): 221-224. 5.Alva Espinosa C.Transposición corregida de las grandes arterias (TCGA), problema no resuelto. Gac Med Mex. 2016; 152: 397-406. 6.Zúñiga L, Rodríguez J, Enríquez G, Vascopé X, Quiroz L, Sedano. Transposición de Grandes Arterias (TGA), TGA completa, TGA corregida. 2007; 2 (2): 114-120 7.R. Drake. Gray Anatomía para Estudiantes. Elsevier, Madrid. 2° ed. 2005 8.F. Enríquez. Anatomía y fisiopatología de la válvula tricúspide. Vol. 12. Núm. 4. Octubre - Diciembre 2015 9.Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO. BRAUNWALD TRATADO DE CARDIOLOGÍA. 10ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2016. 10.Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 19ª ed. Mexico: Mc GRAW-HILL; 2016. 11.Farreras, Rozman. MEDICINA INTERNA. 17ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2012. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS