Asma y Asma en Urgencias

Presentación del tema: "Asma y Asma en Urgencias"— Transcripción de la presentación:

1 Asma y Asma en Urgencias
Dr. Sergio Castañeda Cerezo, MSc, F.A.C.P. Medicina Interna Gerontología Sanitaria Aplicada Geriatría y Cuidados Paliativos Facultad de Medicina Universidad de San Carlos de Guatemala

2 Definición

3 El asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos clínicos que comparten manifestaciones clínicas similares, pero de etiologías probablemente diferentes. Ello condiciona la propuesta de una definición precisa, las habitualmente utilizadas son meramente descriptivas de sus características clínicas y fisiopatológicas. Desde un punto de vista pragmático, se la podría definir como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial (HRB) y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.

4 El ASMA es una enfermedad heterogénea, que generalmente se caracteriza por una inflamación crónica de las vías aéreas. Se define por las características clínicas de síntomas respiratorios como sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, que varía lo largo del tiempo y en su intensidad, junto con una limitación variable del flujo aéreo respiratorio.

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6 En los últimos años se han observado 2-4 veces mas visitas a urgencias y muertes en afroamericanos por asma. La prevalencia del asma se correlaciono bien con la prevalencia comunicada de rinoconjuntivitis alérgica y eczema atópico. El 80% refiere el inicio antes de los 6 años

7 Fenotipos

8 Agrupaciones reconocibles de características demográficas, clínicas y/o fisiopatologicas a menudo se les llama fenotipos del asma En los pacientes con asma más grave, se tienen tratamientos guiados por el fenotipo

9 Fenotipos asmáticos

10 Factores de riesgo

11 Deben distinguirse los factores de riesgo para el desarrollo de
asma de los factores desencadenantes de síntomas de asma. Los factores de riesgo de desarrollo de asma son aquellos que se relacionan con la aparición de la enfermedad asmática Los factores desencadenantes de síntomas de asma son aquellos cuya exposición origina la aparición de síntomas en pacientes con asma, pudiendo llegar a causar una exacerbación asmática

12 Factores de riesgo Factores del huésped Factores perinatales
Atopia Menarquia precoz Obesidad Hiperrespuesta bronquial Rinitis Rinosinusitis crónica Factores perinatales Prematuridad Ictericia neonatal Lactancia Cesárea Tabaco en gestación Factores ambientales Aeroalérgenos Alérgenos laborales Infecciones respiratorias Tabaquismo Fármacos Antibióticos

13 Factores desencadenantes

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16 Curiosamente, se ha observado que algunos factores ambientales que son reconocidos desencadenantes de síntomas de asma se comportan como factores protectores para el desarrollo de la enfermedad cuando la exposición a los mismos se produce en la infancia Los factores genéticos pueden contribuir al desarrollo de asma, modular la respuesta individual a otros factores de riesgo para desarrollar la enfermedad o influir sobre la acción de otros desencadenantes.

17 Factores protectores Infecciones precoces Contacto con endotoxinas
Dietas macrobióticas Alimentación materna

18 Genética

19 Loci cromosómicos relacionados con el asma
Cromosoma Región Productos codificados 5 5q IL-4, IL-5, IL-13, CD 14, GM-CSF, AR 6 6p21 MHC, TNF 11 11q13 FC, RI 12 12q14 IFN gamma, NOS1 13 13q14 IG E Ig A

20 Patogenia y fisiopatología

21 Aunque el espectro clínico del asma es muy variable, la presencia de inflamación de la vía respiratoria es una característica patológica común, que está presente aun cuando los síntomas sean episódicos y afecta a toda la vía respiratoria, incluida la mucosa nasal. Sin embargo, la relación entre la gravedad del asma y la intensidad de la inflamación no se ha establecido de forma consistente. En la mayoría de los pacientes asmáticos, el patrón inflamatorio característico incluye un aumento del número de mastocitos, eosinóflos activados, células natural Killer y linfocitos T helper tipo 2, que liberan mediadores que ocasionan los síntomas de la enfermedad

22 Células y mediadores implicados en la patogenia
Mastocitos Macrófagos Eosinófilos Linfocitos Céls. epiteliales Fibroblastos Neuronas Neutrófilos Músculo liso Basófilos Mediadores Histamina Leucotrienos Prostaglandinas PAF Bradiquinina Radicales O2 Adenosina Endotelinas Citocinas PBME - PCE Acciones Broncoconstricción  céls. inflamatorias Edema mucosa  secreciones bronq. Hiperrespuesta bronq. Lesión epitelial  membrana basal PAF PBME-PCE

23 Células inflamatorias implicadas en asma
Linfocitos T (LT): están elevados en la vía aérea, con un desequilibrio en la relación LTh1/Th2, con predominio del ambiente Th2. Los LT reguladores están disminuidos y los LT NK elevados. Mastocitos: están aumentados, tanto en el epitelio como infiltrando el músculo liso de la pared, lo que se relaciona con el desarrollo de hiperrespuesta bronquial. Su activación da lugar a liberación de mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio. Producen citocinas que mantienen y promueven la inflamación. Eosinófilos: están elevados en la vía aérea de la mayoría de los asmáticos y su número se relaciona con la gravedad. Están activados y su apoptosis inhibida. Contienen enzimas inflamatorias responsables del daño epitelial y generan mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria.

24 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
Neutrófilos: están elevados en la vía aérea de algunos pacientes con asma grave, durante exacerbaciones, en caso de tabaquismo y en casos de asma relacionada con el trabajo. Células dendríticas: son presentadoras de antígeno que interactúan con células reguladoras de los ganglios linfáticos y estimulan la producción de linfocitos Th2. Macrófagos: pueden ser activados por alérgenos a través de receptores de baja afinidad para la IgE y liberar sus mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35

25 Células y elementos estructurales de la vía aérea implicados en el asma
Epitelio bronquial: está dañado, con pérdida de las células ciliadas y de células secretoras. El epitelio libera mediadores que fomentan la inflamación. Agentes contaminantes e infección por virus respiratorios pueden estimular su producción y dañar el epitelio. El proceso de reparación que sigue al daño epitelial suele ser anormal, aumentando las lesiones obstructivas que ocurren en asma. Musculatura lisa bronquial: contribuye a la obstrucción por su hipertrofia, contracción y producción de mediadores proinflamatorios similares a los de las células epiteliales.

26 V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35
Células endoteliales: en la circulación bronquial participan en el reclutamiento de células inflamatorias desde los vasos a la vía aérea mediante la expresión de moléculas de adhesión. Fibroblastos y miofibroblastos: estimulados por mediadores inflamatorios y factores de crecimiento, están implicados en la remodelación de la vía aérea. Nervios colinérgicos de la vía aérea: se pueden activar, causar broncoconstricción y secreción de moco. Los nervios sensoriales pueden causar síntomas como la tos y la opresión torácica y pueden liberar neuropéptidos inflamatorios. V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35

27 Algunas moléculas implicadas en el asma
Quimiocinas: expresadas por las células epiteliales, son importantes en el reclutamiento de las células inflamatorias en la vía aérea. Cisteinileucotrienos: potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos y eosinófilos. Citocinas: dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el asma y posiblemente determinan su gravedad. Las más importantes son las derivadas de los LTh2: IL-5, promueve activación del eosinófilo; IL-4, necesaria para la diferenciación de los LTh2; y IL-13, junto con la anterior es importante para la síntesis de la IgE. Inmunoglobulina E (IgE): anticuerpo responsable de la activación de la reacción alérgica. Se une a la superficie celular mediante un receptor de alta afinidad presente en mastocitos, basófilos, células dendríticas y eosinófilos. V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35

28 Mecanismos de obstrucción de vías aéreas en asma
Contracción del músculo liso bronquial: es el mecanismo predominante del estrechamiento de la vía aérea que revierte con los broncodilatadores. Edema de la vía aérea: debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios. Hipersecreción de moco: por aumento en el número de las células caliciformes en el epitelio y aumento en el tamaño de las glándulas submucosas. Además se acumulan exudados inflamatorios que pueden formar tapones mucosos. Cambios estructurales de la vía aérea: fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de colágeno y proteinglucanos por debajo de la membrana basal; hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y aumento de circulación en los vasos sanguíneos de la pared bronquial, con mayor permeabilidad. V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35

29 Mecanismos de hiperrespuesta bronquial
Contracción excesiva del músculo liso de la vía respiratoria. Puede resultar del aumento del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial Desacoplamiento de la contracción de la vía respiratoria. Como resultado de los cambios inflamatorios en la pared de las vías respiratorias que pueden conducir a su estrechamiento, y a una pérdida del nivel máximo de contracción que puede encontrarse en las vías respiratorias sanas cuando se inhala una sustancia broncoconstrictora. Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria. El edema y los cambios estructurales amplifican el estrechamiento de la pared bronquial debido a la contracción de la musculatura de las vías respiratorias Nervios sensoriales sensibilizados. Pueden aumentar su sensibilidad por la inflamación, produciendo una broncoconstricción exagerada en respuesta a estímulos sensoriales V. Plaza et al / Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35

30 La variabilidad es otra característica del asma, definida por la variación o fluctuación de los síntomas y de la función pulmonar en el tiempo, incluso en un mismo día, más allá de los cambios fisiológicos circadianos, y que puede determinarse con la medida diaria del flujo espiratorio máximo.

31 Diagnóstico

32 Historia y cuadro clínico
Examen Físico Medición de función pulmonar Evaluación del estado alérgico

33 Historia clínica 1. Síntomas sibilancias (más característico)
Disnea (dificultad respiratoria) opresión torácica tos y expectoración tenaz 2. Signos sibilancias dificultad respiratoria uso de los músculos accesorios Predominio nocturno/madrugada Desencadenados por ejercicio, infecciones o alergenos Síntomas guías Las principales alteraciones funcionales del asma son la obstrucción del flujo aéreo, su reversibilidad, la variabilidad y la hiperrespuesta bronquial

34 Preguntas clave para la sospecha diagnóstica de asma
¿Ha tenido alguna vez “pitos” en el pecho? ¿Ha tenido tos sobre todo por las noches? ¿Ha tenido tos, pitos, dificultad al respirar en algunas épocas del año o en contacto con animales, plantas, tabaco o en su trabajo? ¿Ha tenido tos, “pitos”, dificultad al respirar después de hacer ejercicio físico moderado o intenso? ¿Ha padecido resfriados que le duran más de 10 días o le “bajan al pecho”? ¿Ha utilizado medicamentos inhalados que le alivian estos síntomas? ¿Tiene usted algún tipo de alergia? ¿Tiene algún familiar con asma o alergia? Martin P, Corral A, García E, Guillén M, Madueño A, Schwart P, et al. El asma en Atención Primaria. Guía de práctica clínica basada en la evidencia. Grupo de Respiratorio de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. Coord: Martín P. Granada: SAMFyC; 2001. García C, Gómez-Pastrana D, Alcántara M, Andrés A, Aragón C, Bueno MG, et al. Proceso Asistencial Integrado Asma. Sevilla: Consejería de Salud de la Junta de Andalucía; 2012

35 Diagnóstico diferencial entre Asma y EPOC
Edad de inicio A cualquier edad Después de los 40 años Tabaquismo Indiferente Prácticamente siempre Enfermedades Rinitis, conjuntivitis dermatitis Ninguna asociadas Antecedentes Frecuentes No valorable familiares Variabilidad de los SI NO síntomas Reversibilidad de la Significativa Habitualmente no significativa obstrucción Respuesta a Muy buena Indeterminada o variable glucocorticoides

36 Otras patologías posibles Síntomas característicos
Entre 15 y 40 años Disfunción de cuerdas bucales Hiperventilación Cuerpo extraño inhalado Fibrosis quística Bronquiectasias Enfermedad cardíaca congénita Tromboembolísmo pulmonar Disnea, estridor respiratorio Desvanecimiento, parestesias Síntomas de aparición brusca Tos y moco excesivos Infecciones recurrentes Soplos cardíacos Disnea de instauración brusca, dolor torácico

37 Otras patologías posibles Síntomas característicos
Edad mayor de 40 años Disfunción de cuerdas bucales Hiperventilación Bronquiectasias Enfermedad del parénquima pulmonar Insuficiencia cardíaca Tromboembolísmo pulmonar Disnea, estridor respiratorio Desvanecimiento, parestesias Infecciones recurrentes Disnea de esfuerzo, tos no productiva Disnea de esfuerzo, síntomas nocturnos Disnea de instauración brusca, dolor torácico

38 Diagnóstico diferencial
EPOC Bronquiectasias Bronquitis eosinofílica Disfunción de cuerdas vocales Otras obstruccciones laríngeas (malformaciones) Traqueítis Traqueomalacia Enfermedades pulmonares intersticiales difusas Tumores: broncopulmonar, laríngeo, traqueal Cuerpo extraño inhalado Fibrosis quística Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, valvulopatías Reflujo gastro-esofágico Tos por IECA Tromboembolismo pulmonar Disnea psicógena

39 Función pulmonar El diagnóstico de asma se establece cuando en un paciente con síntomas de sospecha de la enfermedad, una prueba de función pulmonar (preferiblemente la espirometría) demuestra de forma objetiva una alteración compatible (habitualmente una obstrucción variable de los flujos espiratorios) Las principales alteraciones funcionales del asma son la obstrucción del flujo aéreo, su reversibilidad, la variabilidad y la hiperrespuesta bronquial

40 *En niños un incremento del 12 % es suficiente para considerarla positiva aunque éste sea < de 200 ml. **En los casos en los que la prueba de broncoconstricción sea negativa debe considerarse el diagnóstico de bronquitis eosinofílica. ***Como alternativa pueden utilizarse glucocorticoides inhalados a dosis muy altas, µg de fluticasona, en 3 o 4 tomas diarias, durante 2-8 semanas.

41 Medidor de flujo espiratorio máximo (PEF)
- Objetivo: Determinar una variación superior al 20% en más de tres días durante una semana en un registro de al menos 2 semanas - Fórmula recomendada: (valor mayor – valor menor) x 100 /valor mayor - Ejemplo: Valor mayor: 400 L/min; Valor menor: L/min Amplitud de la variabilidad = 400 – 300 / x 100 = 25%

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43 En la figura se muestra el registro del FEM de un paciente de 22 años pulidor de grifería y con sospecha de asma laboral. Tras 3 semanas de baja laboral está asintomático sin tratamiento con una variabilidad inferior al 20%. Al poco tiempo de reincorporarse al trabajo presenta crisis súbita con caída importante del FEM que obliga a inhalar salbutamol varias veces y a abandonar su puesto. ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 30, NÚM

44 ¿Cuales son los hallazgos espirométricos en el AB?
Cociente FEV1/FVC reducido El FEV1 aumenta mas de 12 % y 200 ml tras el test broncodilatador (BD) (reversibilidad) El FEV1 aumenta mas de 12% y 200 ml tras cuatro semanas de tratamiento antiinflamatorio (reversibilidad) Los controles espirométricos se realizaran a los 3 y 6 meses posteriores al diagnostico y luego cada 1 año.

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46 Batería estándar* de aeroalérgenos empleados en las pruebas cutáneas de punción intraepidérmica o prick test

47 Clasificación de severidad

48 Clasificación clínica Adulto
Síntomas diurnos Síntomas nocturnos Función pulmonar Síntomas contínuos Crisis frecuentes Actividad habitual muy alterada FEV1 o PEF < 60% Variabilidad PEF >30% Persistente Grave Frecuentes Síntomas diarios Afectan actividad diaria y sueño FEV1 o PEF 60-80% Variabilidad PEF >30% Persistente moderada >1 vez a la semana La gravedad del asma es una propiedad intrínseca de la enfermedad, que refleja la intensidad de las anomalías fisiopatológica. >2 días a la semana pero no diario FEV1 o PEF 80% Variabilidad PEF 20-30% >2 veces al mes Persistente Leve FEV1 o PEF 80% Variabilidad PEF <20% Intermitente 2 días a la semana 2 veces al mes

49 Tratamiento de mantenimiento

50 Tratamiento de mantenimientoadulto
AA2-CD inh Esteroides inh AA2-LD inh ARLT vo Teofilina vo Esteroides vo Persistente Grave añadir si control insuficiente ajustando a mínima dosis S= g/día F=9-36 g/día añadir si control insuficiente a demanda >1.000 g/día mg/12h Persistente Moderada añadir si dosis  esteroides inh (>800 g/día) S= g/día F=9-36 g/día a demanda g/día alternativa en algunos casos a esteroides inh Persistente Leve a demanda <500 g/día Intermitente a demanda AA2-CD = agonista adrenérgico- corta duración (salbutamol ó terbutalina) AA2-LD = agonista adrenérgico- larga duración (S = salmeterol; F = formoterol) Esteroides inhalados: budesonida, beclometasona, fluticasona (a mitad de las dosis); Esteroides orales: prednisona, metilprednisolona, deflazacort ARLT = antagonista de los receptores de los leucotrienos (montelukast ó zafirlukast)

51 Objetivos del tratamiento
1º Control de la enfermedad lo antes posible que permita las actividades cotidianas 2º Prevención de la obstrucción crónica al flujo aéreo 3º Reducción de la mortalidad por asma

52 Relación entre la gravedad y el control en el asma
ACD: asma de control difícil

53 Clasificación del control del asma en adultos

54 Criterios clínicos de control
Mínimos síntomas crónicos No limitación de la actividad habitual Mínimas exacerbaciones Ausencia de visitas a urgencias Función pulmonar normal (o cerca) Variabilidad del PEF < 20% Mínimo uso de medicación de rescate Mínimos efectos adversos farmacológicos

55 Preguntas recomendadas para establecer el grado de control
¿Ha tenido síntomas durante el día o la noche? ¿Ha tenido crisis, acudido a urgencias, o ingresado en el hospital? ¿Ha precisado más medicación de la que tiene prescrita? ¿Ha disminuido o abandonado su actividad habitual (física, laboral, escolar y social)? ¿Ha disminuido su PEF? ¿Ha tenido algún problema por causa de la medicación?

56 Tratamiento hospitalario del asma

57 Tratamiento hospitalario agudización
- Confusión, coma - Bradicardia, hipotensión - Tórax silente - Cianosis - Sat02<92% - PEF <33% Historia y Exploracion física Nivel de cenciencia Frec respiratoria- cardíaca Tensión arterial Auscultación Pulsioximetria PEF o FEV1 Valoración >70% >50-70% <50% Leve Moderada Grave Riesgo vital Salbutamol 5mg NEB. (4 inh /10 min) Salbutamol 5mg + bromuro de ipratropio 0,5 mg NEB Hidrocortisona IV 200 mg o equivalentes Oxígeno 40-60% si Sat02<92% UCI No mejora Mejoría clínica y PEF mantenido en 60’ Tratamiento PEF en cada paso Gases art. si SatO2<92% Rx tórax Salbutamol 5mg cada 30’ (hasta 3 veces) No mejora Sulfato de magnesio IV 1-2 g en 20’ Aminofilina IV Asegurar fluidoterapia >70% >50-70% <50% No mejora Alta Ingreso hospital Salbutamol 5mg + b.ipatropio 0,5 mg/ 4-6 horas Hidrocortisona IV 100 mg o equivalentes cada 6 horas Oxígeno 40-60% si Sat02<92% Control PEF y gases a las dos horas si precisa Esteroides inhalados a dosis elevadas Agonistas-adrenérgicos 2 larga duración y rescate Prednisona o equivalente VO, mg Plan escrito de tratamiento Control médico en horas Decisión

58 Criterios de alta hospitalaria
Mejoría significativa en los síntomas asmáticos y capacidad para deambular correctamente sin disnea No requiere medicación broncodilatadora de rescate durante la noche. Tiempo mínimo entre cada administración de broncodilatador > 4 horas La exploración física es normal o casi normal El FEV1 o el PEF > 70% o del mejor valor personal, con una variabilidad diaria < 25% SatO2 > 90% El tratamiento administrado al paciente se hace de forma oral o inhalada, y de forma adecuada

59 Medicamentos

60 Medicamentos controladores:
Corticosteroides inhalados Glucocorticoides sistémcios Cromonas Metilxantinas Agonistas - β2 de larga acción inhalados Agonistas- β2 orales Modificadores de los leucotrienos

61 Medicamentos para alivio:
Agonistas- β2- inhalados de rápida acción Glucocorticoides sistémcios Anticolinérgicos Metilxantinas Agonistas - β2 orales de corta acción

62 Inmunoterápia

63 Se han obtenido grandes beneficios con el uso de inmunoterápia específica usando extractos de alergenos obtenidos en el tratamiento de la rinitis alérgica. El rol específico de la inmunoterápia en asma aún tine muchas preguntas Esta debe de ser cosiderada después de estricto control del medio ambiente y una adecuada intervención farmacológica, incluídos corticosteroides inhalados y que no hayan controlado el asma Debe de ser llevada por un médico entrenado

64 Consideraciones especiales

65 Se requieren consideraciones especiales en el asma ralacionada con:
Embarazo Cirugía Actividad física Rinitis, sinusitis y pólipos nasales Asma ocupacional Infecciones respiratorias RGE Asma inducida por la aspirina

66 Muchas gracias