Enfermedades Cerebrovasculares.

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1 Enfermedades Cerebrovasculares.
Alumno: Diego Daniel TORRES AQUINO. GRUPO E. 14/03 – 02/04. 2016.

2 Enfermedades cerebrovasculares.
La apoplejía o enfermedad cerebrovascular se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Comprende: Apoplejías isquémicas. Apoplejías hemorrágicas. Anomalías vasculares cerebrales. La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos. Si la interrupción del flujo persiste durante un periodo superior a unos pocos minutos surgirá infarto o muerte del tejido encefálico. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigación, puede haber recuperación plena del tejido y los síntomas serán sólo transitorios AIT La defInición de AIT señala que todos los signos y síntomas neurológicos deben mostrar resolución en término de 24 h, independientemente de que haya signos imagenológicos de una nueva lesión permanente del encéfalo. Cuando los síntomas duran más de 24 h se dice que se ha producido una apoplejía.

3 APOPLEJÍA DE ORIGEN ISQUÉMICO.
Fisiopatología: La oclusión de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral. La interrupción completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isquémica. Salvar esta zona es el objetivo de la revascularización. Oclusión. Aumento de Ca intracelular. Isquemia. Ineficacia Energética Na/K Disfunción Mitocondrial. Liberación de Glutamato. Hiperglicemia. Fiebre. Destrucción Celular. Radicales libres.

4 Causas de Apoplejía Isquémica.
Apoplejía cardioembólica. Accidente embólico arterioarterial. Infarto cerebral de vasos pequeños. Los estados de hipercoagulación.

5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas reflejan el territorio vascular afectado. Localización anatómica de la apoplejía - Signos y síntomas Hemisferio cerebral, cara lateral (arteria cerebral media) Hemiparesia Deficiencia sensitiva en la mitad del cuerpo Afasia motora (de Broca): habla vacilante con dificultad para articular; se conserva la comprensión Afasia central (de Wernicke): comprensión deficiente Hemianopsia o cuadrantopia homónima Hemisferio cerebral, cara medial (arteria cerebral anterior) Parálisis del pie y la pierna sin paresia del brazo Pérdida sensitiva cortical en la pierna Incontinencia urinaria Apraxia de la marcha Hemisferio cerebral, cara posterior (arteria cerebral posterior) Hemianopsia homónima Ceguera cortical Deficiencia de memoria

6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Localización anatómica de la apoplejía - Signos y síntomas. Tallo encefálico, mesencéfalo (arteria cerebral posterior) Parálisis de tercer par craneal y hemiplejía contralateral Parálisis o paresia del movimiento ocular vertical Nistagmo de convergencia, desorientación Tallo encefálico, unión de protuberancia y bulbo (arteria basilar) Parálisis facial. Paresia para abducción ocular. Síndrome de Horner Disminución sensitiva al dolor y temperatura en la mitad del cuerpo (con o sin afección de la cara) Ataxia Tallo encefálico, parte lateral del bulbo (arteria vertebral) Vértigo, nistagmo Ataxia, cae al lado de la lesión Alteración sensitiva al dolor y temperatura en la mitad del cuerpo, con o sin afección de la cara

7 Métodos de Imágenes. TAC RMN

8 TRATAMIENTO El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico. Las prioridades de atención son la ventilación, la respiración, la circulación y el tratamiento de la hipoglucemia o hiperglucemia, si se identifican. Se debe practicar TAC de la cabeza, sin medio de contraste, para diferenciar entre las apoplejías isquémicas y las hemorrágicas. Se sospecha hemorragia si el grado de conciencia muestra mayor depresión, la presión arterial inicial es más elevada y los síntomas empeoran después del inicio. Las deficiencias que muestran remisión sugieren isquemia. Los tratamientos para revertir o aminorar la magnitud del infarto y mejorar los resultados clínicos pertenecen a seis categorías: 1) Apoyo médico. 2) Trombólisis intravenosa. 3) Técnicas endovasculares. 4) Tratamiento antitrombótico. 5) Neuroprotección 6) Centros y rehabilitación para la enfermedad cerebrovascular.

9 1. Apoyo Medico. El objetivo inmediato es mejorar la irrigación en la zona de la penumbra isquémica periférica y prevenir las complicaciones que son frecuentes en los individuos que deben permanecer en cama. La irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de la presión arterial, de manera que la reducción inmediata de la presión es todavía controvertida. La presión se debe reducir en caso de isquemia concomitante del miocardio o presión arterial mayor de 185/110 mmHg y se prevé el uso de trombolíticos. Para reducir el trabajo del corazón y mantener la presión arterial se debe reducir la frecuencia cardiaca con un bloqueador adrenérgico β1 (como esmolol). La fiebre debe tratarse con antipiréticos y enfriamiento superficial. Medir en forma seriada la glucemia y conservarla por debajo de 110 mg utilizando, si fuese necesaria insulina en goteo endovenoso. En caso de edema, con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y se administra manitol por vía intravenosa, pero es importante evitar a toda costa la hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto.

10 2. Trombólisis intravenosa.
El uso del rtPA se considera un elemento central en los centros primarios para la atención de enfermedades cerebrovasculares. Se debe seleccionar pacientes con menos de 4.5 h de evolución que se beneficiarán de los trombolíticos. El inicio de la apoplejía se define como el momento en que comienzan los síntomas o la última vez en que se observó que el estado del sujeto era normal. En el caso de la persona que al despertar tiene el accidente vascular, su comienzo se define tomando como punto de referencia la hora en que se acostó por la noche. Administración de activador hístico de plasminógeno recombinante (rtPA) intravenoso para apoplejía isquémica aguda. Indicaciones Diagnóstico clínico de apoplejía Tiempo entre el inicio de síntomas y la administración del fármaco ≤3hs CT sin hemorragia ni edema en >1/3 del territorio de la arteria cerebral media Edad ≥18 años Consentimiento del paciente o sustituto Contraindicaciones Presión arterial sostenida >185/110 mmHg a pesar de tratamiento Plaquetas < ; hematócrito <25%; glucosa <50 o >400 mg/100 ml Uso de heparina antes de 48 h y PTT prolongado o INR aumentada Mejoría rápida de síntomas Apoplejía previa o lesión cefálica en los 3 meses previos; hemorragia intracraneal previa Cirugía mayor en los 14 días previos Hemorragia de tubo digestivo en los 21 días previos Infarto miocárdico reciente Coma o estupor

11 2. Trombólisis intravenosa.
Administración de rtPA Acceso intravenoso con dos catéteres IV periféricos (evitar catéter arterial o central) Revisar elegibilidad para rtPA Administrar 0.9 mg/kg IV (máximo 90 mg), con 10% de la dosis total en bolo, seguido del resto en 1 h Vigilancia frecuente de presión arterial con manguito Sin otro tratamiento antitrombótico en 24 h En caso de que empeore el estado neurológico o no pueda controlarse la presión arterial, detener infusión, administrar crioprecipitado y repetir en forma urgente la imagen cerebral Evitar sondeo uretral por ≥ 2 h

12 3. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
Inhibición plaquetaria: El AAS es el único antiplaquetario con eficacia probada para el tratamiento inmediato de la crisis isquémica; administrado en las primeras 48 hs después del accidente reduce en forma mínima el riesgo de una recaída y el de mortalidad. Anticoagulantes: Por lo general, los estudios han mostrado un riesgo excesivo de hemorragia cerebral y generalizada con la anticoagulación inmediata o aguda. Por este motivo, los estudios no apoyan el empleo de la heparina ni de otros anticoagulantes en sujetos con apoplejía aterotrombótica.

13 ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA.
Las TIA son episodios de apoplejía sintomática que duran poco tiempo; la definición convencional de duración es menor de 24 h, pero muchos TIA duran menos de 1 h. Constituye en ocasiones el signo premonitorio de apoplejía, es un factor de riesgo importante que se debe estudiar por separado. Las TIA son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal, luego el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura. 15 y 50% de las TIA se acompaña de infartos cerebrales a pesar de la ausencia de signos y síntomas neurológicos. Se debe prestar atención especial al síntoma específico de TIA. La amaurosis fugaz o ceguera monoocular transitoria. La mejoría característica de la TIA constituye una contraindicación para usar trombolíticos. Sin embargo, debido al riesgo elevado de apoplejía subsecuente en los primeros días después de la TIA, la oportunidad de administrar con mayor frecuencia y rapidez rtPA en caso de surgir el accidente, justifica la hospitalización de muchos enfermos.

14 TRATAMIENTO Prevención primaria y secundaria de TIA
DETECCION Y CONTROL DE FACTORES DE RIESGO: ateroesclerosis, envejecimiento, antecedente familiar de un infarto trombótico, diabetes mellitus, hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia, fibrilación auricular y el infarto reciente del miocardio, los anticonceptivos orales, estados de hipercoagulación hereditarios o adquiridos. ANTIPLAQUETARIOS: Los antiagregantes plaquetarios previenen los episodios aterotrombóticos, como la TIA.El ácido acetilsalicílico, el clopidogrel y el ácido acetilsalicílico con dipiridamol de liberación prolongada son los antiplaquetarios de mayor uso TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE: En la prevención primaria y en los pacientes que ya han sufrido un infarto cerebral o TIA, la anticoagulación con warfarina reduce el riesgo 67%

15 Hemorragia Intracraneal.
Las hemorragias se deben a rotura de aneurismas o vasos pequeños dentro del tejido cerebral. En algunos casos hay vómito y somnolencia. Casi la mitad experimenta cefalea de aparición brusca. Las causas son diversas, pero la más frecuente es la hipertensión. Las hemorragias hipertensivas casi siempre ocurren en las localizaciones siguientes: • Putamen: hemiparesia contralateral comúnmente con hemianopsia homónima. • Tálamo: hemiparesia con deficiencia sensitiva prominente. • Protuberancia anular: cuadriplejía, pupilas “diminutas”, movimientos oculares horizontales anormales. • Cerebelo: cefalea, vómito, ataxia de la marcha. Una deficiencia neurológica que avanza gradualmente por 5 a 30 min sugiere hemorragia intracerebral.

16 Causas. Traumatismo craneal Hemorragia hipertensiva
Transformación hemorrágica de un infarto isquémico previo Tumor metastásico: Pulmón, coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de células renales, tiroides, mixoma auricular Coagulopatía Drogas o fármacos:Cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina Malformación arteriovenosa Aneurisma Subaracnoidea. Aneurismas micóticos y no micóticos Angiopatía amiloide Telangiectasia capilar

17 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.
Es la hemorragia intracraneal más frecuente. Corresponde, en promedio, a 10% de las enfermedades cerebrovasculares y su índice de mortalidad es de 50%. La mayor parte de las hemorragias es causada por hipertensión, traumatismo o angiopatía por amiloide cerebral. La senectud y el consumo desmedido de etanol agravan el riesgo y una de las causas más importantes en los jóvenes es el consumo de cocaína y metanfetaminas. Las ubicaciones más frecuentes son: los ganglios basales (el putamen, el tálamo y la sustancia blanca profunda adyacente), la parte profunda del cerebelo y la protuberancia. La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo de 30 a 90 min, mientras que las secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48 h. Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta de color naranja, revestida por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados de hemosiderina.

18 Manifestaciones Clínicas.
Se caracteriza por una deficiencia neurológica focal de comienzo brusco. Se acompaña de un nivel de vigilia cada vez más reducido y de signos de hipertensión intracraneal como cefalea y vómito. El lenguaje es entrecortado, los brazos y las piernas pierden fuerza progresivamente y los ojos se desvían hacia el lado contrario de la hemiparesia. Existe deterioro de los movimientos oculares reflejos horizontales provocados por el giro de la cabeza (maniobra de los ojos de muñeca) Son frecuentes la hiperpnea, hipertensión grave e hiperhidrosis

19 Valoración por estudios de laboratorio e imagenología
Se debe realizar una química sanguínea y estudios hematológicos en los pacientes(importante prestar atención específica al número de plaquetas y al tiempo de protrombina). La TAC detecta de forma fiable las hemorragias focales agudas supratentoriales. La MRI, aunque es más sensible para estudiar las lesiones de la fosa posterior, no es necesaria en la mayor parte de los casos. Las imágenes de flujo sanguíneo en la MRI permiten identificar la presencia de malformaciones arteriovenosas como causa de la hemorragia. Las angiografías por MRI y con TAC y la angiografía convencional por rayos X se realizan cuando no queda clara la causa de la hemorragia

20 TRATAMIENTO. En promedio, 50% de los pacientes con una hemorragia intracerebral hipertensiva fallecen. Es importante revertir a la brevedad posible cualquier coagulopatía identificada. Si el paciente recibe warfarina sódica se logra la reversión más rápida con la aplicación endovenosa de concentrados de complejo de protrombina, seguida por plasma fresco congelado y vitamina K. Si hay relación de la hemorragia intracerebral con la trombocitopenia (número de plaquetas <50 000/μl), conviene transfundir plaquetas recién obtenidas. La evacuación de los hematomas supratentoriales al parecer no mejora los resultados. En el caso de hemorragias cerebelosas se necesitará evacuar quirúrgicamente a hematomas cerebelosos mayores de 3 cm de diámetro.

21 TRATAMIENTO. Si la persona está consciente sin signos focales del tallo encefálico y si el hematoma tiene menos de 1 cm de diámetro, por lo general no se necesita la extirpación quirúrgica. Los sujetos con hematomas de 1 a 3 cm requieren observación cuidadosa en busca de signos de disminución del nivel de conciencia e insuficiencia respiratoria repentina. Cuando el hematoma desvía considerablemente a las estructuras de la línea media con la consiguiente obnubilación, coma o hidrocefalia, es necesario administrar osmóticos e inducir hiperventilación para reducir la hipertensión intracraneal. Los glucocorticoides no son útiles en el tratamiento del edema de los hematomas intracerebrales.

22 PREVENCIÓN La hipertensión es la principal causa de ICH.
La prevención se enfoca en reducir la hipertensión. Eliminar el consumo excesivo de alcohol. Suspender el consumo de drogas ilícitas, como cocaína y anfetaminas. Los pacientes con angiopatía amiloidea deben evitar los fármacos trombolíticos.

23 Pronóstico y resultados clínicos en la hemorragia intracerebral.

24 ANOMALÍAS VASCULARES Malformaciones Arteriovenosas. Anomalías venosas.
Las anomalías vasculares se dividen en: 1.Malformaciones Vasculares Congénitas. Malformaciones Arteriovenosas. Anomalías venosas. Telangiectasias capilares. 2. Lesiones Vasculares Adquiridas. Angiomas cavernosos. Fistulas arteriovenosas durales.

25 Malformaciones Arteriovenosas.
Son comunicaciones congénitas entre los sistemas arterial y venoso que causan cefaleas, convulsiones focales y hemorragia intracraneal. Están formadas por un ovillo de vasos anómalos dispuestos sobre la superficie cortical o en la profundidad del tejido cerebral. Los vasos sanguíneos casi siempre son demasiado delgados con una estructura anormal. Son mas frecuentes en varones. Las AVM grandes ubicadas en el sistema de las arterias carótida y cerebral media originan soplos sistólicos y diastólicos. La RMN es mejor que la TAC para el diagnóstico. Una vez identificados, la angiografía es el procedimiento idóneo para valorar las características anatómicas exactas. En las sintomáticas que son accesibles está indicado el tratamiento quirúrgico, con frecuencia precedido de una embolización preoperatoria para reducir el sangrado quirúrgico.

26 Telangiectasias Capilares.
Anomalías Venosas. Son resultado de la aparición de desagües anómalos en el cerebro, cerebelo o tronco encefálico. A diferencia de las AVM, son conductos venosos funcionales. No tienen mucha relevancia clínica y hay que ignorarlas si aparecen casualmente en los estudios de neuroimagen. Su resección quirúrgica puede provocar infartos y hemorragias venosas. Telangiectasias Capilares. Las telangiectasias capilares son verdaderas malformaciones capilares que forman extensas redes vasculares sobre una estructura cerebral normal. Las ubicaciones típicas son: protuberancia y sustancia blanca cerebral profunda En caso de hemorragia, rara vez tiene efecto ocupativo o síntomas relevantes. No existen opciones terapéuticas.

27 Angiomas Cavernosos. Son penachos de sinusoides capilares que se forman en la profundidad de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales y el tronco encefálico sin que participen en su formación las estructuras neurales. En forma típica, los angiomas tienen menos de 1 cm de diámetro y a menudo se acompañan de alguna anomalía venosa. La pérdida hemática por lo general es pequeña y el efecto expansivo es leve. Si la malformación está situada cerca de la corteza cerebral, puede haber convulsiones. La resección quirúrgica elimina el riesgo hemorrágico y reduce el riesgo convulsivo, pero queda reservada para las malformaciones que se forman cerca de la superficie cerebral. No se ha demostrado que la radioterapia sea eficaz.

28 Fistulas arteriovenosas durales.
Son conexiones adquiridas que se establecen generalmente entre una arteria dural y un seno dural. Los pacientes se quejan de percibir un soplo en la cabeza que es sincrónico con el pulso y de cefalea. Dependiendo de la magnitud de la comunicación, las presiones venosas se elevan hasta provocar isquemia cortical o hipertensión venosa y hemorragia, en particular subaracnoidea. Las técnicas quirúrgicas o endovasculares suelen ser curativas. Se pueden formar a consecuencia de un traumatismo, pero la mayor parte es de tipo idiopático. Pueden provocar con el tiempo, la oclusión de un seno venoso, quizá por la presión elevada y la irrigación excesiva que ocasionan una estructura venosa.