Complicaciones hiperglucémicas de la DM CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Presentación del tema: "Complicaciones hiperglucémicas de la DM CETOACIDOSIS DIABÉTICA"— Transcripción de la presentación:

1 Complicaciones hiperglucémicas de la DM CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Dr. Sergio Castañeda Cerezo, MSc, F.A.C.P. Medicina Interna Gerontología Sanitaria Aplicada Especialización en Geriatría y Cuidados Paliativos Maestro en Ciencias con Especialidad en Medicina Interna

2 Definición

3 Déficit relativo o absoluto de insulina, generalmente en marco de exceso de hormonas contrareguladoras o citocinas inflamatorias Aumento en lipólisis, glucemia, producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos Russell, Steven. Taylor Thompson B. 9/19/2018

4 Epidemiologia 9/19/2018

5 IDF Diabetes Atlas I Sixth edition
Regiones de la IDF y proyecciones globales del número de personas con diabetes ( años), 2013 and 2035 IDF Diabetes Atlas I Sixth edition

6 La proporción de adultos con diagnostico previo de diabetes en Guatemala es de alrededor del 9 %
Prevalencia de Enfermedades no Transmisibles ( Diabetes, Hipertensión ) y Factores de Riesgo Asociados, Municipio de Villa Nueva, , Guatemala. MSP y AS, INCAP, OPS/OMS. No conocemos la incidencia de CAD en Guatemala, pero es de las primeras causas de muerte en México Federación Mexicana de Diabetes

7 Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%
La incidencia anual de cetoacidosis diabética varia entre 4-8 casos por cada 1000 pacientes diabéticos Mortalidad entre 1-5% Estado hiperosmolar mortalidad 5-20% Emergency Med Clin N Am 2005; 23: Diabetes Care Volume 32, number 7, july 2009. 9/19/2018

8 El incremento en actividad física, dieta adecuada y reducción de peso, disminuyen el riesgo de desarrollar diabetes entre 34% y 43%, efecto que puede durar de 10 a 20 años después de concluida la intervención Pan XR, et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM In people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997;20: El DPS (Diabetes Prevention Study (DPS) Research Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344: 9/19/2018

9 Fisiopatología

10 Disminución circulante de insulina
Aumento en mecanismos contrareguladores Catecolaminas Cortisol Glucagón Hormona del crecimiento Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009 9/19/2018

11 Desencadena hiperglucemia.
Aumento en gluconeogénesis Glicogenólisis acelerada Mala utilización periférica de los tejidos Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009 9/19/2018

12 La combinación entre déficit de insulina y aumento de factores contrareguladoras ocasionan el aumento de ácidos grasos libres β-oxidación en hígado. Β-hidroxibutirato. Acetoacetato. Acidosis metabólica, cetonemia. En el adipocito, la hormona sensible a la lipasa libera ácidos grasos libres y es estimulada por las hormonas contrarreguladoras e inhibida por la insulina. Por reacciones de oxidación-decarboxilación se convierten en acetoacetato, que espontáneamente puede convertirse en acetona o 3-beta-hidroxibutirato. La relación normal entre el 3-beta-hidroxibutirato y el acetoacetato es 1:1. La acetona está en niveles mucho más reducidos. En la CAD aumentan los niveles de las tres cetonas, se incrementan de forma espectacular los niveles de 3-beta-hidroxibutirato en comparación con los de acetoacetato, llegando a la relación 10:1. Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009. 9/19/2018

13 Estado proinflamatorio severo.
Citocinas proinflamatorias Factor de necrosis tumoral α. Interleucina β, 6 y 8. Proteina C reactiva. Peroxidación lipidica. Radicales libres de O2. Inhibidor de plasminogeno-1 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009 9/19/2018

14 Patogénesis de estado hiperosmolar no es bien conocido a diferencia de CAD
Mayor nivel de deshidatación ?. Diuresis osmótica. Aun con reserva insulina Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009 9/19/2018

15 Pathogenesis of DKA and HHS: stress, infection, or insufficient insulin
FFA, free fatty acid DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

16 Patogenia de la cetoacidosis diabética (CAD)
y del estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) Kitabchi AE, Haerian H, Rose BD. Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults. UpToDate, 16.1 version

17 Causas predisponentes Causas desencadenantes

18 Causas predisponentes
El enfermo y su momento biológico (niño, embarazada). La enfermedad y sus características metabólicas (diabetes lábil). Tratamiento: tipo y adherencia al mismo (insulinoterapia intensificada, bomba de infusión, monodosis , abandono de la insulina, etc.).

19 Causas desencadenantes
Falta de insulina (aumento del requerimiento, error en la aplicación, etc.). Procesos intercurrentes (cirugía, traumatismos, infarto de miocardio, infecciones, etc.). Transgresiones alimentarias (habitualmente asociado con alguno de los factores previamente mencionados.)

20 Situaciones agudas Fármacos Drogas de abuso Infección (30-60%)
Neumonía Infección del tracto urinario Sepsis de otro origen Accidente cerebrovascular Hematoma subdural Síndrome coronario agudo Pancreatitis aguda Tromboembolismo pulmonar Obstrucción intestinal Trombosis mesentérica Fallo renal agudo Hipotermia Golpe de calor Grandes quemados Descompensaciones endocrinológicas Tirotoxicosis Síndrome de Cushing Feocromocitoma Acromegalia Fármacos Bloqueadores beta Calcioantagonistas Clorpromazina Clortalidona Cimetidina Diazóxido Diuréticos Encainida Ácido etacrínico Inmunosupresores L-asparraginasa Loxapina Fenitoína Propanolol Esteroides Nutrición parenteral Drogas de abuso Cocaína Alcohol Éxtasis Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev. 1994;2:

21 Cambios bioquímicos

22 Admission biochemical data in patients with HHS or DKA
9/19/2018 Diabetes Care, Vol. 32, Number 7, July 2009

23 Diagnóstico

24 Evaluación inicial de la hiperglucemia aguda
Situación social y grado de validez Historia de su diabetes mellitus, tratamiento y síntomas Complicaciones previas de su diabetes mellitus Fármacos Antecedentes personales (incluyendo consumo de alcohol) Tolerancia alimentaria y presencia de vómitos Estado hemodinámico Identificar factores precipitantes Grado de deshidratación Presencia de cetonemia y alteración del equilibrio ácido-base Medicine. 2008;10(18):

25 Exploración clínica Pobre turgencia de piel
Respiracion acidotica “Kussmaul” Taquicardia Hipotensión Manifestaciones neurológicas, focalización, crisis convulsivas mas comunes en EHH Emergency Med Clin N Am 2005; 23:

26 Valoración de la deshidratación
la piel seca implica un 5% un cambio en la presión del pulso con el ortostatismo, del 15 al 20% de déficit la hipotensión en decúbito sugiere una deshidratación grave, con una pérdida del volumen extracelular mayor de un 20% o sepsis subyacente. Suele ser menos valorable este examen en pacientes ancianos o en pacientes con neuropatía autonómica previa Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus, chapter th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005. Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Murphy, MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. En: DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P, editors. International Textbook of Diabetes Mellitus. 3rd ed. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd; p Marshall SM, Walker M, Alberti KGMM. Diabetic ketoacidosis and hy- ✔ perglycaemic non-ketotic coma. En: Alberti kGMM, Zimmet P, DeFronzo RA, editors. International Textbook of Diabetes Mellitus. 2nd ed. Nex York: John Wiley;1997. p

27 Paraclínicos Citometría hemática Química sanguínea
Electrolitos séricos Calculo de osmolaridad Cetonas séricas y urinarias Gasometría arterial Cálculo de anion gap Policultivos, orina, esputo EKG Radiografía de tórax

28 Glicemia: > 300 mg (generalmente entre 400 y 800 mg/dl)
Cetonemia: Superior a 60 mg/dl Cetonuria: positiva PH: < 7.2 Cloro: Ligeramente disminuido Sodio: Disminuido Potasio: Normal o aumentado Bicarbonato: < 9 mEq/l pCO2: Disminuido (habitualmente 15 mm Hg) Urea: Normal o aumentada Creatinina: Normal o aumentada Leucocitos: Normal o aumentados

29 Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse de infección
Es proporcional a la concentración de cuerpos cetónicos El mecanismo por el que se produce no está claro Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina. > 25,000 pensar en foco séptico

30 Sodio Potásio Fosfato Hiperamilasemia puede estar bajo por dilución
Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl de glucosa encima de 100mg/dl. Potásio puede estar falsamente aumentado por cambios extracelulares en relación con déficit de insulina, hipertonicidad y acidemia. Requieren monitoreo cardiaco. Fosfato cambios obedecen a déficit de insulina , hipertonicidad incremento de catabolismo Hiperamilasemia 21-79%, poca relación con pancreatitis, solicitar isoenzima Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

31 Osmolaridad El cálculo de la osmolaridad sérica efectiva se realiza con la siguiente fórmula: Dado que el nivel de consciencia se correlaciona más con la osmolaridad plasmática que con el pH, en pacientes en coma con una osmolaridad menor de 320 mOsm/kg será necesario investigar otras causas que lo justifiquen Medicine. 2008;10(18):

32 Severidad se basa en medida de Ph, HCO3, anion GAP Clasifica en 3
Leve Moderada Severa Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

33 Criterios diagnósticos
Kitabchi AE, Haerian H, Rose BD. Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults. UpToDate, 16.1 version

34 Diagnóstico diferencial

35 Acidosis metabólica otras etiologías, con anion gap elevado.
Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos Falla renal aguda Acidosis lactica Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

36 Tratamiento

37 Corrección Deshidratación Hiperglucemia Desequilibrio electrolítico
Identificar comorbilidades Eventos que precipitaron el cuadro Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

38 Terapia hídrica. Expansión de volumen intravascular, intersticial, intracelular Restituir la función renal En ausencia de falla cardiaca se infundirán 15-20 ml/kg por hora 1-1.5 L en la primer hora Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

39 Siguientes a revalorar según sodio y gasto urinario
Soluciones al medio 0.45% NaCl ml/hr Continuar conforme a monitoreo hemodinámico, resultado de laboratorio, examen físico. Déficit de líquidos se estima en reposición 24 horas Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

40 Pacientes nefrópatas o cardiópatas
Debe monitorearse frecuentemente osmolaridad sérica, estado neurológico Tratamientos muy agresivos asociados a mayores complicaciones Regularmente se corrige primero glucosa que acidosis Una vez que llega glicemia a ± 200mg/dl, debe añadirse solución dextrosa al 5% Para continuar con infusión de insulina para ruptura de cetosis, vigilancia de hipoglicemia

41 Insulinoterápia Piedra angular en tratamiento Insulina regular
Administración, SC, IM, IV. Igualmente efectiva Vida corta de infusión de insulina ±6 horas Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

42 Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de 0
Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de 0.1 unidad/kg, continuando con 0.1 unidad/kg/hora Otros esquemas no lo recomendarían si es calculada a 0.14 unidades/kg/hora Logramos supresión hepática de producción de cuerpos cetónicos Meta bajar glucosa 50-75mg/hora, en caso de no lograrse aumentar velocidad de infusión Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusión a u/kg/hora, al mismo tiempo que se agrega solución dextrosa al 5%.

43 Potasio A pesar de la depleción de K, siempre esta presente hiperkalemia de leve a moderada La terapia con insulina y el manejo de hipovolemia llevaran a hipokalemia Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l. Agregar entre meq KCl a cada litro de solución Debe iniciarse la reposición con la reanimación hídrica antes de insulina hasta mínimo tener K en 3.3meq por riesgo de arritmias y debilidad de músculos ventilatorios Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

44 Bicarbonato Controversial
Se piensa que los niveles mejoraran con solo tratar la cetosis, a excepción en casos severos Cetosis severa puede causar trastornos de contractilidad, vasodilatación cerebral, coma y complicaciones gastrointestinales Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

45 Guías solo lo recomiendan en pH < 6.9 en siguiente forma:
100 mmol (2 ampollas ) en 400 cc de agua inyectable mas 20 meq KCl para 2 hrs 200cc/hr. hasta elevar pH >7.0. Monitoreo de pH cada 2 horas.

46 Fosfato Niveles descienden con terapia insulínica
No se ha demostrado beneficio con su terapia Su uso si se ha asociado a hipocalcemia Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad muscular y miocárdica, trastornos respiratorios. Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l en soluciones Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

47 Cambios a terapia insulinica subcutánea Criterios de resolución
Glucosa < 200mg/dl 2 de los siguientes criterios: HCO3 >15meq pH >7.3 Anion gap <12 meq/l Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

48 Deberá mantenerse insulina IV en infusión 1-2 horas posteriores de administración de bolo inicial de terapia SC Tiempo de acción, evitar picos de hiperglucemia. “overlap” u/kg/día. 2-3 aplicaciones (NPH, regular). Glargina, Lispro, Aspart, Detemir

49 Protocol for management of adult patients with DKA or HHS
DKA diagnostic criteria: blood glucose 250 mg/dl, arterial pH 7.3,bicarbonate 15 mEq/l, and moderate ketonuria or ketonemia. HHS diagnostic criteria: serum glucose 600 mg/dl, arterial pH 7.3, serumbicarbonate 15 mEq/l, and minimal ketonuria and ketonemia. †15–20 ml/kg/h; ‡serum Na should be corrected for hyperglycemia (for each 100mg/dl glucose 100 mg/dl, add 1.6 mEq to sodium value for corrected serum value). (Adapted from ref. 13.) Bwt, body weight; IV, intravenous; SC,subcutaneous

50 Complicaciones

51 Más comunes: Hipoglucemia, hipokalemia.
Glucosa debe ser monitoreada cada 1-2 hrs. Suelen no hacer “clásica” hipoglucemia con respuesta adrgenérgica Acidosis hiperclorémica. Sin anion GAP elevado Posiblemente secundario a la desaparicion de cetoaniones que se metabolizan a HCO3 durante evolucion de CAD Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

52 Edema cerebral 0.3-1.0% en niños
Asociado a mortalidad de 20-40% Múltiples teorías acerca de su aparición Uso de manitol?

53 Medidas preventivas

54 Acudir rápidamente al tener sintomatología
Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las razones para no descontinuarse Establecer metas de tratamiento glucemicos Rápida atención de posibles infecciones en pacientes diabéticos Iniciar dieta liquida que contenga abundantes líquidos, sodio y carbohidratos Educación a paciente y entorno Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.