ANTICONCEPCIÓN HORMONAL

Presentación del tema: "ANTICONCEPCIÓN HORMONAL"— Transcripción de la presentación:

1 ANTICONCEPCIÓN HORMONAL
Virginia Domínguez Cano Sesión de Residentes Miércoles 5 de Febrero

2 INDICE: HISTORIA DESARROLLO HORMONAS ESTEROIDEAS
CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN TIPOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES EFECTOS CARDIOVASCULARES EFECTOS NEOPLÁSICOS EFECTOS REPRODUCTIVOS EFECTOS NO CONTRACEPTIVOS CONTRAINDICACIONES SEGUIMIENTO Y EVENTUALIDADES (INTERACCIONES)

3 HISTORIA DEL DESARROLLO DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS
1939: Rusell E. Marker: desarrolló un método para convertir Sapogenina en Progesterona. 1951: Carl Djerassi: descubrió que la remoción del carbono 19 de la progesterona aumentaba su actividad = Noretindrona 1951: Gregory Pincus: noretindrona y noretinodrel: 100% efectivos en inhibir la ovulación por vía oral en conejos. 1956: Celso Ramón García: primera experiencia clínica en mujeres 1959: primer ACH aprobado en EEUU: 10 mcg Noretinodrel y 150 mcg de Mestranol. España: no se normalizó uso hasta transición. Esfuerzo: reducir dosis de estrógenos, nuevas formas de administración. Aunque en la década de los 60 y principos 70 las mujeres españolas recurrian a consultas privadas para su dispensación.

4 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
Hormonas femeninas: LH: estimula cels. Teca para producción de andrógenos (precursores de todos los estrógenos que se sintetizan en el ovario) y formación cuerpo lúteo. FSH: estimula cels. granulosa, síntesis aromatasa encargada transformación de andrógenos en estrógenos Pico gonadotropinas (>LH) horas antes de la ovulación por feed back + de Estrógenos. CICLO BIOLÓGICO FEMENINO: Hay que entenderlo como un todo formado por distintas partes: eje hormonal: H-H- ovario. Hormonas hipofisarias: Lh y FSH.

5 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
Estrógenos: esteroides 18 átomos de carbono. Ppal en edad fértil: estradiol (mayoría síntesis en ovario): retroalimentación positiva Gonadotropinas. Gestágenos: esteroides de 21 átomos de carbono. Progesterona: producción máxima por el cuerpo lúteo en la segunda fase del ciclo para preparación del endometrio para gestación (decidualización) y mantenimiento de la misma.

6 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
Ciclo ovárico: 1. Fase proliferativa: foliculogénesis: - folículo primordial: ovocito de primer orden en profase de la primera meiosis. Crecen un nº determinado de folículos (reclutamiento folicular) - folículo primario: el dominante es el único que madura. - folículo secundario: En teca: Rc LH; En granulosa: Rc FSH, Rc LH (inducidos por FSH), Rc PRL, Testosterona y estradiol. En la teca se producen Andrógenos que se aromatizan a estrógenos en granulosa. dos componentes del ciclo menstrual: ovárico y uterino. Se estudian por separado para su comprension pero evidentemente ocurren simultáneamente bajo la regulación del eje.

7 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
- folículo terciario: Es y FSH inducen más Rc FSH en granulosa: Aumento sensibilidad a FSH y síntesis de estrógenos; ambos se acumulan en el antro folicular. Esta gran cantidad de FSH y Es en el antro es lo que posibilita el desarrollo de 1 folículo dominante independiente del control central. El mecanismo que conduce a la selección del folículo no se conoce. - folículo maduro/Graaf: ovocito de segundo orden (haploide): FSH ha estimulado producción Rc LH en granulosa: facilita producción de pequeñas cantidades de progesterona en esta fase. La progesterona en esta fase activa ciertas enzimas que ayudan a la ruptura del folículo antes de la ovulación.

8 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
2. Ovulación: expulsión ovocito de segundo orden y corpúsculo polar. Día 14, horas tras pico LH, 36h tras pico estradiol. Posteriormente disminuyen niveles de FSH y LH por el agotamiento hipofisario. Los nivel de estrógenos también disminuyen 3. Fase lútea: producción masiva de estradiol y sobre todo progesterona. Depende de la producción LH y de los receptores de LH creados en las cels. de la granulosa en la fase folicular. La progesterona suprime el crecimiento folicular sobre ovario e inhibe producción de Gonadotropinas en hipófisis.

9 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:

10 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
Ciclo endometrial: - Fase proliferativa (5-14): aumento del espesor glandular, vascular y estromal por acción estrogénica. - Fase secretora (14-28): transformación decidual del estroma por acción de la progesterona. Inhibe la proliferación del endometrio. - Fase de descamación (0-5): menstruación; por deprivación hormonal debida a desaparición paulatina de función endocrina del cuerpo lúteo (en ausencia de fecundación). Fase proliferativa: además estrógenos preparan al endometrio para la fase secretora aumentado la síntesis de Rc de progesterona. En el momento de la ovulación: grosor endometrial: 6-8mm. Fase secretora: aumento de la formación de vacuolas y acumulación de glucógeno a la espera del ovocito fecundado. La progesterona inhibe, al mismo tiempo la proliferación del endoemtrio Fase descamación: Descenso de progesterona: isquemia mucosa: formación de finas partículas que se desprenden

11 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
La duración de los ciclos depende de la velocidad y la calidad del desarrollo folicular. L mayoría de las mujeres, sobre todo entre años, tiene ciclos regulares de días. Los 5-7 años tras menarquia los ciclos son largos y gradualmetne se van reduciendo y haciendo más regulares. Los 8-10 años previos a menopausia, las ovulaciones se hacen menos regulares y frecuentes, por ello los ciclos se van acortando mientras la FSH va aumentando. (característica analítica típica de la menopausia)

12 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
ESTRÓGENOS: El endógeno principal y más potente = estradiol: no activo por vía oral Incorporación grupo etinilo en el carbono 17 hace que sea activo por vía oral: ETINILESTRADIOL(EE): circula unido a albúmina y metabolización hepática muy variable de una persona a otra. MESTRANOL: grupo hidroxil metilado en posición 3. Debe ser convertido a EE en el organismo para que sea activo (menor potencia que EE) -Estradiol: Metabolización muy rápida por intestino y biodisponibilida únicamente del 50% - Metabolización variable: misma dosis en distintas personas: efectos colaterales muy distintos.

13 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
GESTÁGENOS: Primer gestágeno activo vía oral: etiniltestosterona. A. Derivados Testosterona: 19-NORTESTOSTERONA: todos tienen cierta acción androgénica - Gonanos: mayor acción progestágena que estranos Levonorgestrel y sus derivados: Norgestimato, Desogestrel, Gestodeno - Estranos: Noretindrona, Acetato de noretindrona, Acetato de etinodiol, linestrenol, noretinodrel (1er estrano, ya no se usa)

14 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
B. Derivados 17 α-OH-progesterona: antiandrogénicos: - Pregnanos: Acetato ciproterona, Ac. Medroxiprogesterona, Ac. Clormadinona, Ac. Megestrol. - Nonpregnanos: Tibolona, Ac. Nomegestrol, Nesterona. C. Derivados espironolactona: DROSPIRENONA: antagonista aldosterona: acción progestágena, antiandrogénica antimineralocorticoide. 1ªgen: >50 mcg EE o Mestranol 2ªgen: mcgs EE + gestágeno (e. los tres nuevos deriv LNG) 3ªgen: EE bajas dosis + desogestrel, norgestimato, gestodeno

15 CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
ACCIONES: DE LOS ESTRÓGENOS: - estrogénica: control proliferación endometrial, control ciclo menstrual. Potencian actividad gestágeno. - antigonadotrófica: inhiben FSH hipofisaria, impidiendo desarrollo de un folículo dominante. DE LOS GESTÁGENOS: - progestagénica: atrofia endometrial, espesamiento moco cervical. - antigonadotrófica: inhiben pico LH, inhibiendo ovulación. - androgénica: capacidad de unión Rc androgenos: acné, metabolismo lípidos. - antiandrogénica: por distintos mecanismos: 1. los gestágenos exógenos disminuyen sec. andrógenos ováricos y SR. 2. inhibición competitiva de Rc androgénicos. 3. inhibición 5 α-reductasa (TDHT) - antimineralcorticoidea: drospirenona inhibe actividad aldosterona. Los estrógenos estimulan la formación de receptores de LH en las cels teca

16 MECANISMO DE ACCIÓN: RESUMEN: Inhibir ovulación
Evitar desarrollo folicular Espesar moco cervical Disminución crecimiento endometrial.  efectividad global: 99%  Índice de Pearl 0,1% en ACH (Número de embarazos no planificados por cada 100 mujeres y por año) INH OVULACIÓN: gestageno inh pico LH INH DESARROLLO FOLICULAR: estrógeno inh FSH (con las fórmulas de EE a bajas dosis, sí que hay crecimiento folicular, pero no rotura folicular, probablemente por la acción del gestágeno sobre la LH) ESPESAMIENTO MOCO: gestágeno, dificultando el paso de los espermatozoides DISMINUCIÓN CTO ENDOMETRIAL: disminución de la producción de glucógeno en las glándulas endom.(gestágeno)

17 TIPOS DE ANTICONCEPTIVOS HORMONALES Y CARACTERÍSTICAS
COMBINADAS ESTROPROGESTÁGENOS: - ACH oral - Anillo vaginal - Parches GESTÁGENOS SÓLO: - Orales (minipíldora) - Inyectables - Implantes - Sistemas de liberación intrauterina (DIU- LNG) Menor dosis de gestágenos que en combinados, no inhibe consistentemente la ovulación. Menos efectivos. Otros mecanismos. En oral, importancia de tomarla siempre a la misma ora.

18 ANTICONCEPCIÓN COMBINADA ORAL
Tipos: - Secuenciales: en desuso - Monafásico: dosis constantes de E+G - Multifásico: dosis variables de E+G: - Bifásico: EE constante, G aumenta en segunda fase. - Trifásico: EE aumenta en 1ª fase y luego disminuye. G aumenta a lo largo del ciclo. 21+6 días 24+4 días Secuencial: dosis constantes de Es todo el ciclo y estágenos solo en segunda mitad, imitaba ciclo natural; producía un excesivo estímulo endometrial, olvidos en esta fase: alto índice de fallos.

19 ANILLO VAGINAL Liberación diaria 15 mcg EE + 120 mcgs Etonorgestrel.
Evatane: membrana que controla la liberación. Misma indicaciones y contraindicaciones. Evitan paso gástrico y primer paso hepáticos, con lo cual requieren menor cantidad hormonal para inhibir la ovulación. Evita interacciones medicamentosas y alimentarias a nivel gástrico. Sí interacción a nivel inductores citocromo P450. Eficacia similar ACH bajas dosis (Pearl 0,65) No interfiere relaciones sexuales. Se puede retirar máximo de 3 horas. Menor incidencia de sangrado irregular que con ACH orales. Tensión mamas, nauseas, cefalea con similar frecuencia. Se coloca el primer día de regla y se mantiene trres semanas. Tras lo cual se retira y se producirá la menstraución generalmetne en el plazo de los 1-2 días posteriores.

20 PARCHES ANTICONCEPTIVOS
Contienen 20 mcgs EE y 150 mcgs Norelgestromina 1 parche semanal Colocación en abdomen, torso, muslo. Cambiar. Evita paso gástrico y hepático (= anillo) Se ha visto una disminución de la eficacia en Mujeres IMC alto. Mayor cumplimiento (Pearl 0,5-0,8) Similar incidencia cefalea, nauseas que ACH oral. Mayor incidencia de spotting y tensión mamaria el primer mes, para luego igualarse. Uno cada semana durante 3 semanas y la regla aparecerá 2-3 días tras la retirada del último parche.

21 SÓLO GESTÁGENO: ORALES
En España: Desogestrel 75 mcgs. Durante 28 días, sin descanso. Atrofia endometrio. 40% de las mujeres ovulan. Cumplimiento muy importante. Margen de 3 horas. Principales inconvenientes: sangrado irregular/ amenorrea. Contraindicado con medicamentos que aumenten el metabolismo hepático (rifampicina, fenobarbital) Especialmente indicado en lactancia materna, mayores de 40 años, mujeres con contraindicación de Estrógenos.

22 SÓLO GESTÁGENOS: INYECTABLES
ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA: Microcristales en solución acuosa. 150 mcgs im. Cada 3 meses. Inyección 5 primeros días del ciclo . Efecto 14 meses. Eficacia 0,1 %años/mujer. No depende del cumplimiento Distinto mecanismo otros gestágenos a dosis bajas: además de actuar sobre endometrio y moco cervical, también inhibe el pico de LH y por tanto la ovulación. Especial indicación mujeres epilépticas: progesterona aumenta umbral convulsiones/interacciones Efectos secundarios: sangrado irregular/amenorrea. Mastalgia, aumento de peso, depresión. Pearl de los más altos porque no depende del cumplimiento.

23 SÓLO GESTÁGENO: IMPLANTES
IMPLANTE DE ETONORGESTREL: Una varilla de 4 cms que contiene 60 mgs de etonorgesrel (metabolito activo desogestrel). Durante 3 años. Igual mecanismo inyectables: inhibe ovulación. Implantación y extracción por parte de un profesional. Único comercializado en España. IMPLANTE LEVONORGESTREL: Dos cilindros. Eficacia 5 años. No comercializado en España.

24 EFECTOS METABÓLICOS: - Sobre las proteínas hepáticas:
Estrógenos: aumentan facts coagulación (V, VIII, X, fibrinógeno): no modifican tiempos de hemostasia ni riesgo de trombosis, excepto si portadora alteración coagulación: déficit prot S, C o AT, o resistencia a la prot C activada (x30) Aumentan angiotensina. Aumentan SHBG. - Sobre los lípidos: Es: aumentan HDL, Colesterol total y TG; disminuyen LDL G: aumentan LDL; Disminuyen HDL, Col. total y TG .  ACH actuales: aumento HDL, Disminución LDL, Aumento TG. SHBG: globulina transportadora de hormonas sexuales: por ejemplo de testosterona. Los anticonceptivos que más aumentan la globulina transportadora (acetato de ciproterona, desogestrel, gestodeno) son los más antiandrogénicos, impiden que la testosterona unida a ella actue sobre su tejido diana. La progesterona endógena es transportada por otra globulina. Por ello sus niveles son un buen marcador de la relación Estrógenos/andrógenos.

25 EFECTOS CARDIOVASCULARES
TROMBOEMBOLISMO VENOSO: Estudios observacionales: demostrado aumento del riego relativo de TEV, dependiente de dosis: mcg EE: x 4 (gestación x6) A dosis bajas: x 1,5-2,5. De media: 3-4,5. Mayor riesgo durante 1er año. Elevación factores prohemostáticos (fact Von Willebrand, II, VII, VIII, X y fifrinógeno), descenso cuantitativo anticoagulantes naturales (prot S libre, TFPI-libre, antitrombina) o un defecto funcional de los mismos (resistencia a prot C activada) Estrógenos: potente efecto procoagulante dosis dependiente. Gestágenos: ligero efecto profibrinolítico. Del tipo de gestágeno y dosis de estrógeno depende el resultado final. Desde su comercialización, estudios observacionales han demostrado el aumento del riesgo relativo de TEV en usuarias ACH. En 1995 se estudió esta relación con las usuarias de ACH de 3ª generación: gestodeno y desogestrel. Tras estos estudios algunos autores sugirieron con estos preparados podían ejercer un efecto sobre la prot C similar a la mutación del factor V leiden: inducirían una resistendia adquirida a la prot C activada y por lo tanto un estado protrombótico. Además producen producen una disminución de los niveles de prot C y S totales

26 EFECTOS CARDIOVASCULARES
Controversia: actualmente se considera que el 50% de TEV puede identificarse un Fact. de riesgo: - Edad - Historia familiar - Alteraciones de la coagulación (V Leiden, Def prot C, S, protrombina, AT,) - Inmovilización prolongada, cirugía, trauma - Obesidad - Tabaquismo - HTA, Migraña, FA, prótesis cardiacas. En cirugías programadas suspender ACH 4 semanas antes y reanudarlo 2 transcurridas 2 semanas. Se puede contraindicar su uso ante un factor de riesgo grave. El antecedente personal de TVP o TEP contraindica el uso. Si se sospecha o confirma trombosis en usuaria, evidentemente, suspender uso.

27 EFECTOS CARDIOVASCULARES
TROMBOSIS ARTERIAL: No hay evidencias al respecto. Mayor relación con aterosclerosis, edad, tabaquismo y antecedentes familiares. ACH modifican perfil lipídico: pueden interferir con Rc hepáticos LDL, inducción de enzimas (metabolismo grasas): protectores ateromatosis. Tabaco: factor de riesgo independiente. Excepto gran fumadoras (>25c/d) Estudio caso control EEUU: ACH aumenta facts coagulación; pero tb produce un mayor descenso de facts inhibidores como la antitrombina en fumadoras respecto no fumadoras. Además fumadoras + ACH disminuyen la formación de prostaciclina (antiagregante plaquetario) produciendo una alteración del equilibrio a favor del tromboxano (proagregante)

28 EFECTOS CARDIOVASCULARES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Aumento angiotensinógeno plasmático que se compensa espontáneamente con disminución de la concentración de renina plasmática. Si aparece HTA: suspender Toma de TA antes de inicio ACH y contraindicar en HTA.

29 EFECTOS NEOPLÁSICOS: CÁNCER DE MAMA:
Durante años datos contradictorios. Estudios observacionales aumento del riesgo. Actualmente se puede concluir: inicio de ACH en < 20 años: mayor RR en usuarias actuales y 5 años después. En este intervalo de edad la incidencia de cáncer de mama es raro, con lo cual el impacto sobre la cifra real es poco significativo. No relacionado aumento de cáncer de mama en perimenopausia. Cáncer diagnosticado es más localizado y menos susceptible de metastatizar. No mayor riesgo en mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama. Estrógenos pueden actuar promoviendo el crecimiento de cánceres ya existentes, por ello se diagnostican en mujeres jóvenes y suelen estar más localizados.

30 EFECTOS NEOPLÁSICOS: CANCER DE CÉRVIX:
HPV 16, 18 + otros FR (tabaco, promiscuidad, inicio temprano relaciones); ACH? No aumenta per sé el riego de infección ni persistencia (patrón sexual, no preservativo) Sí podría tener efecto como promotor de la carcinogénesis inducida por HPV. Dependiente de tiempo de duración del uso. No contraindicación, no diferencias en seguimiento de las usuarias.

31 EFECTOS NEOPLÁSICOS: CÁNCER DE ENDOMETRIO: CÁNCER DE OVARIO:
PROTECTOR: uso ACH combinada 12 meses: disminuye riesgo 50%. Mayor protección a mayor duración. Persiste durante 20 años interrumpida la toma. Similar protección tres tipos histológicos (adenocarcinoma, adenoacantoma, adenoescamoso) CÁNCER DE OVARIO: PROTECTOR: disminuye riesgo de cáncer epitelial un 40%. Mayor protección a mayor duración. Persiste años suspendida toma. Efecto evidente en mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama y mutaciones BRCA 1 y 2. También disminuye incidencia neoplasias benignas (cistoadenomas serosos y mucinosos, teratomas quísticos, fibromas y endometriomas) Mecanismo: endometrio: disminuyen crecimiento endometrial (efecto progestágenos) Ovario: inhibición ovulación (Es>G)

32 EFECTOS NEOPLÁSICOS: OTRAS NEOPLASIAS:
No efecto: cáncer hepático, adenoma hipofisario, melanoma maligno. PROTECTOR: cáncer colorrectal: estudios que encuentran reducción de 40% de CCR en los 8 años anteriores. Más en estudios con THS estrógenos en postmenopausia.

33 EFECTOS REPRODUCTIVOS:
Tras la interrupción de ACH se puede producir un alargamiento de la fase folicular. Generalmente se produce el pico de LH a los días del cese. Mayor retraso fertilidad en fórmulas >50 mcg (magnitud de supresión del eje H-H tiene relación con la amenorrea post cese ACH): actualmente infrecuente. Primer mes menor tasa de concepción que no usuarias, pero con el paso de los meses se iguala. Mayor retraso en nuligestas añosas.

34 EFECTOS NO CONTRACEPTIVOS:
Regulación del ciclo menstrual (estrógenos) Reducción de la duración y el volumen menstrual (35 a 20 ml) y como consecuencia, el riesgo de anemia ferropénica; las alteraciones en el eje hipotálamo-hipofiso-ovario pueden producir ciclos más largos y con mayor cantidad de sangrado. Quistes de ovario: disminución del riesgo de aparición del 80% de quistes luteínicos y 50% de funcionales. Sólo en usuarias actuales y relacionado con acción estrogénica.

35 EFECTOS NO CONTRACEPTIVOS:
Alivian síntomas de síndrome premenstrual; tanto sd. Prementrual como dismenorrea ocurre con mayor frecuencia en ciclos con ovulación; SPM: síntomas físicos y psíquicos desde dos semanas antes hasta poco después inicio menstruación. Etiología no aclarada, probable relación con esteroides del cpo. lúteo. Demostrada eficacia tratamiento con ACH con drospendiona: antimineralcorticoide (diurético) y antiandrogénico. Más frecuentes: físicos: tensión y dolor mamas, cefalea, aumento de peso y retención hídrica. Seguidos de irritabilidad, falta de energía y ansiedad. Cuando interfiere en la vida diaria de las mujeres, forma más grave, trastorno difórico premenstrual . Tanto estrógenos como progesterona por la interacción con serotonina y GABA (alopregnenolona: metabolito de la Pg como mediador).

36 EFECTOS NO CONTRACEPTIVOS:
Reducción dismenorrea: disminuye la intensidad del dolor en 65% de las usuarias: el origen de la dismenorrea primaria (afecta al 50% de mujeres que menstrúan) parece estar relacionado con el exceso de prostaglandinas producidas por el endometrio; contracciones fuertes y no rítmicas con aumento del tono basal; reducción del aporte sanguíneo y aumento de la sensibilidad nerviosa periférica. Los ACH disminuyen esta producción de prostaglandinas y alivia el dolor.

37 EFECTOS NO CONTRACEPTIVOS:
Manifestaciones androgénicas: mejora acné e hirsutismo; Efecto antiandrogénico: Inhibición producción de esteroides ováricos por disminuir niveles gonadotropinas. Disminución producción SR de andrógenos. Estimulan SHGB: diminución testosterona biodisponible. Algunos compiten a nivel de Rc celular de andrógenos (mayor o menor afinidad, > o < efecto)  Ac clomadinona o ciproterona Inhibición 5 α reductasa: Drospirenona Aumento aclaramiento hepático esteroides por estimulación P450 Rc androgénicos del folículo pilosebáceo.

38 EFECTOS NO CONTRACEPTIVOS:
Enfermedad inflamatoria pélvica: menor riego estimado del 50%. Debido a espesamiento del moco cervical. Limitado a usuarias actuales de 12 o más meses y no se mantiene tras su cese. Menor número de ingresos y menor gravedad. Patología benigna de la mama: disminuye el riesgo del 50 al 75% tanto de enfermedad fibroquística como fibroadenomas. Protección aumenta con duración del uso y se limita a usuarias actuales o del último año. Debido a inhibición de síntesis de Rc estrogénicos a este nivel.

39 EFECTOS NO CONTRACEPTIVOS:
Endometriosis: disminución del dolor asociado a tratamiento hormonal para supresión de función ovárica con durante 6 meses con: tanto combinados como gestágenos sólo; gestrinona, ddesogest, acetato dde medroxiprogesterona, acetato noretisterona, dienogest; análogos GnRh y danazol Miomas uterinos: disminución del riesgo de un 20-30% en usuarias de 10 años o mas. Osteoporosis: en las usuarias aparece más tarde y evolución más lenta.

40 EFECTOS ADVERSOS MENORES
No reflejan un riesgo médico pero pueden ser el motivo principal de abandono. a) Nauseas y vómitos: Oral es necesario advertir sobre pérdida de eficacia siendo preciso repetir la toma si vómito en las 2 primeras horas tras la toma. b) Aumento de peso: no existe una evidencia de ganancia de peso con preparados de baja dosis. c) Cefaleas: no está clara la asociación - Nauseas y vómitos: secundarios al contenido de estrógenos del preparado, tienden a desaparecer con el uso continuado. - Aumento de peso: Se atribuye generalmente a la retención de líquido por lo que los gestágenos con actividad antimineralocorticoidea pueden reducir su incidencia.

41 EFECTOS ADVERSOS MENORES
d) Mastalgia: Se aconsejan preparados de dosis bajas con un ambiente gestagénico dominante y evitar o reducir los intervalos libres de tomas; descansar sólo 4-5 días en cada ciclo o 7 días cada 3-4 meses. e) Cloasma: 5% de desarrollo lento. Tiene relación con exposición solar prolongada. f) Acné: gestágenos con actividad androgénica. g) Depresión: con historia previa. h) Inapetencia sexual i) Infecciones urinariasparece dependiente de la dosis del estrógeno. Mastalgia: efecto estrogénico sobre áreas de hitras unos meses de uso está descrito un aumento de la tasa de infecciones del tracto urinario que perplasia focal o la retención de agua por la interrupción brusca del gestágeno en la semana de descanso. ITU: : tras unos meses de uso está descrito un aumento de la tasa de infecciones del tracto urinario.

42 EFECTOS ADVERSOS MENORES
j) Sangrado disfuncional: mayor frecuencia en los primeros ciclos. k) Amenorrea: cuando hay un predominio de la acción gestagénica sobre la estrogénica. l) Amenorrea post píldora: 1% se debe descartar un embarazo y si persiste más de 6 meses hacer estudio de amenorrea secundaria. m) Colelitiasis: Los estrógenos poseen propiedades litogénicas, incrementando la secreción biliar de colesterol y su índice de saturación. n) Colostasis: puede ocurrir en primeros meses y se manifiesta por prurito e hiperbilirrubinemia conjugada. Amenorrea post pildora (incidencia similar a la incidencia de amenorrea secundaria en no usuarias de preparados hormonales combinados),

43 CONTRAINDICACIONES Lactancia materna en las primeras 6 semanas.
Tabaquismo de más de 15 cigarrillos/día en mayores de 35 años. Obesidad >40 IMC. Múltiples factores de riesgo cardiovascular (edad, tabaco, diabetes, hipertensión, perímetro cintura >88 cm.) Hipertensión arterial no controlada: sistólica mayor de 160 mm Hg o diastólica mayor de 100 mm Hg. Antecedentes personales de trombosis venosa profunda (TEV) o embolismo pulmonar (EP). TEV/EP actual. Cirugía mayor con inmovilidad prolongada. Trombofilia familiar diagnosticada: situaciones en las que existen mutaciones de genes con carácter trombogénico.

44 CONTRAINDICACIONES Cardiopatía isquémica. Ictus isquémico.
Valvulopatía complicada con hipertensión pulmonar, fibrilación auricular, historia de endocarditis o prótesis metálicas. Diabetes Mellitus de más de 20 años de evolución o asociada con vasculopatía, neuropatía o nefropatía. Cefaleas migrañosas con aura. Migraña sin aura en mayores de 35 años continuadoras. Historia actual de cáncer de mama (últimos 5 años). Hepatitis viral activa. Cirrosis descompensada. Adenoma hepático o hepatocarcinoma

45 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
Podría considerarse su uso aunque los riesgo superen a los beneficios y a falta de otro método: Lactancia materna entre las 6 semanas postparto y los 6 meses. Postparto inmediato sin lactancia (primeras 3 semanas). Tabaquismo de menos de 15 cigarrillos/día en mayores de 35 años. Edad mayor de 35 años y sin fumar menos de un año. Obesidad IMC. Hipertensión controlada. Hipertensión no controlada sistólica de mm Hg o diastólica de mm Hg. Inmovilidad no relacionada con la cirugía.

46 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
Sospecha de trombofilia por antecedente personal no filiado, antecedente familiar de primer grado < 45 años o localización atípica. Ictus hemorrágico. Hiperlipemia con otros factores de riesgo. Migraña sin aura en menores de 35 años continuadoras. Migraña sin aura en mayores de 35 años iniciadoras. Historia anterior de cáncer de mama (antes de los últimos 5 años). Enfermedad vesicular activa actual y/o en tratamiento médico. Historia de colestasis asociada a la toma de previa de AH. Cirrosis hepática compensada. Toma de fármacos como rifampicina o anticonvulsivos.

47 SEGUIMIENTO Requisitos para la prescripción: Anamnesis, toma de TA. No obligatorios: exploración mamaria y de aparato genital, analítica (controvertido, no necesario en mujeres sanas; en mujeres >35 años con factores de riesgo enfermedad cardiovascular se aconseja perfil lipídico: triglicéridos, colesterol total, HDL, LDL, Glucemia y perfil hepático.) Seguimiento: a) Primer control entre los 3-6 meses: Valoración de cumplimiento, efectos secundarios. Aclarar dudas. TA, IMC. b) Controles Anuales: lo anterior más reevaluar factores de riesgo, estilos de vida y estado de salud.

48 INCIDENCIAS OLVIDOS: ACH ORAL: combinada: olvidos menores de 12 horas, se tomará la pastilla olvidada sin más. Si el olvido es mayor de 12 horas se tomará la pastilla olvidada cuanto antes y se seguirá con la toma normal pero se utilizará un método alternativo durante los siguientes siete días de la toma.

49 INCIDENCIAS ANILLO VAGINAL:
- La eficacia del método no se ve comprometida si se retrasa la retirada del anillo hasta 7 días, de modo que si se olvida retirar el anillo no hay que hacer nada especial si han pasado menos de 7 días. - retraso inicio nuevo ciclo: descanso mayor de 7 días: insertar nuevo anillo y método de barrera 7 días. - Si se retira el anillo por más de tres horas, se debe utilizar método adicional durante los siguientes siete días.

50 INCIDENCIAS PARCHE: Si se olvida cambiar un parche:
Al inicio del ciclo, se debe poner un nuevo parche y considerar, desde ese momento ése como el nuevo día de cambio semanal. En la mitad del ciclo (más de siete días), se cambia el parche y no es necesario tomar medida adicionales si el intervalo transcurrido es menor de 2 días (48 h); si se olvida cambiarlo durante más de 2 días se deberá cambiar de todos modos y utilizar otra forma de anticoncepción durante 7 días y considerarlo como nuevo día de cambio semanal. El tratamiento no pierde su eficacia si un parche se pierde o se despega y han pasado menos de 24 horas. En este caso se coloca un nuevo parche y se sigue como referencia para los cambios ese día de la semana. Si se tienen dudas o han pasado más de 24 horas, se debe colocar otro lo más pronto posible y utilizar medidas anticonceptivas adicionales durante 7 días.

51 INCIDENCIAS INYECTABLE SOLO PROGESTÁGENOS:
retraso mayor de 15 días en la inyección: ponerla y utilizar otro anticonceptivo 7 días. Si se desconoce el tiempo desde la última inyección: 1º test de embarazo.

52 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
De dos tipos. - el medicamento disminuye eficacia ACH con adelanto del sangrado o incluso fallo del método Anticonvulsivantes; Rifampicina y griseofulvina: tras finalización tratamiento rifampicina: 4 semanas para garantizar eficacia ACH. Los antibióticos no disminuyen eficacia ACH. * Sólo gestágenos: su metabolismo (P450) aumentado por anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoina, carbamacepina), antiinfecciosos (rifampicina, rifabutina, nevirapina, efavirenz) - el ACH aumenta o disminuye efecto de otros medicamentos. Aumenta niveles ciclosporina/ disminuye niveles lamotrigina

53 ¿CUÁNDO SE INICIA? Tras embarazo:
- aborto: el primer episodio de sangrado suele ser post ovulatorio (ovulación a las 2-4 sem) - gestación a término: el primer sangrado suele ser anovulatorio (ovulación a las 4-6 sem; < si no LM) Abortos espontáneos o provocados de < 12 semanas: inmediatamente tras primera ovulación En > 28 semanas (no LM): 2-3 semanas tras parto. (TEV) Entre semanas: 1 semanas después. En LM: estrógenos disminuyen cantidad de leche. Gestágenos no. Adolescentes: no preocuparse por posibilidad de cerrar epífisis óseas. Los estrógenos endógenos ya lo han hecho por sí mismos. Estrógenos inhiben acción de la prolactina sobre los receptores tisulares La mujeres que dan LM cada 4 horas incluyendo la noche no ovularán hasta pasadas al menos 10 semanas y no necesitan contracepción hasta entonces; una vez introducida alimentación complementaria se recomineda usar ACH; en especial gestágenos sólo para no disminuir la cantidad de leche, pero si que se podrían utilizar ACH combinados.

54 ¿CUÁNDO SE INICIA? Adolescentes: 3 ciclos regulares, presumiblemente ovuladores, se supone asegurada la madurez del eje. Resto de mujeres: desde el 1er al 5º día de menstruación.

55 PILDORA POSTCOITAL LNG 1500 mg (<72h)
Acetato de ulipristel (<120) No es segura al 100% pero evita el 85% de los embarazos que pudieran producirse. Su acción es diversa dependiendo del momento en que se administre. Lo más común es que actúe alterando o retrasando la ovulación, aunque a veces interfiere el proceso de anidación. La Organización Mundial de la Salud define este método como anticonceptivo, no como abortivo. Debe tomarse lo antes posible y nunca después de las 72 horas. 

56 CONSULTA

57 ¡¡GRACIAS!!