La causa más común de exceso de mineralocorticoides es el hiperaldosteronismo primario, que refleja el exceso en la producción de aldosterona por la zona.

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2 La causa más común de exceso de mineralocorticoides es el hiperaldosteronismo primario, que refleja el exceso en la producción de aldosterona por la zona glomerulosa suprarrenal

3 Actúa en el túbulo contorneado distal sobre un receptor mineralocorticoideo (RM), produciendo un aumento de reabsorción de sodio y excreción de potasio e hidrogeniones. La retención sodio inducida por mineralocorticoides es limitada, así tras la retención inicial de agua y sodio hay diuresis espontánea (fenómeno de escape mineralocorticoideo), no produciéndose edemas.

4  Causa más frecuente de HTA de origen adrenal.  Incidencia 1-2% del total de hipertensos.

5 VS

6 Síndrome de Conn Causa más común de AP (65%). Tumores de crecimiento lento, tamaño habitual < 2 cm. Hiperplasia adrenal idiopática 30% hiperaldosteronismos, ambas adrenales están hipertróficas. Etiología desconocida. Existe hipersensibilidad del tejido adrenal a angiotensina II.

7 Aldosteronismo suprimible por glucocorticoides Carcinoma adrenal Forma rara de hiperaldosteronismo familiar con herencia autosómica dominante y escasa incidencia (< 3%). Causa muy rara de AP (< 3% casos). Suelen tener secreción múltiple de andrógenos, glucocorticoides y otros mineralocorticoides como DOCA y corticosterona.

8 No existe una clínica específica, suele a veces ser diagnosticado tras screening en hipertensos HTA moderada Hipopotasemia (20% de los casos el K es normal) en el carcinoma adrenal hay una hipopotasemia severa. No presentan edema (fenómeno escape). Alcalosis metabólica, puede aparecer tetania si se asocia a hipopotasemia.

9 La sospecha diagnóstica de aldosteronismo debe considerarse en pacientes hipertensos si: * Hipopotasemia espontánea o bien severa en tratamiento con diuréticos, que no responde a su suspensión. * Pacientes con HTA de reciente comienzo, refractaria al tratamiento. * Incidentaloma adrenal.

10 Datos de laboratorio Medición aleatoria de forma simultánea de aldosterona plasmática (ALD) y actividad de renina plasmática (ARP). si ALD > 15 ng/dl es sugestivo de AP. Este test presenta un 90% de sensibilidad y especificidad. Determinación de potasio sérico y urinario

11 En el AP hay una imposibilidad de suprimir la aldosterona mediante: * Administración de sobrecarga oral de sal durante 3 días y medición de aldosterona urinaria. Controlar la adecuada eliminación de sodio urinaria y niveles normales de potasio sérico. * Administración de sobrecarga IV de salino durante 2 horas con medición de aldosterona plasmática. Contraindicada en HTA severa, retinopatía avanzada y antecedentes de insuficiencia cardíaca, infarto o ictus. * Test de captopril. El captopril inhibe aldosterona en sujetos normales, pero no en el AP. Confirmación del diagnostico

12 Diagnostico etiológico Distinguir entre adenoma, hiperplasia y otras formas. Las técnicas utilizadas han sido: Test de ortostatismo. TAC abdominal o RMN. Gammagrafía adrenal con I131-19-norcolesterol. Cateterismo de venas adrenales. Técnica mas sensible. Diagnóstico del AP supresible con glucocorticoides.

13 diagnostico diferencial de las situaciones de hipertensión e hipocaliemia.

14 Indicaciones. Cirugía laparoscópica es el tratamiento de elección del adenoma. Tratamiento preoperatorio. Control de hipertensión e hipopotasemia en general con espironolactona. Respuesta al tratamiento: * Hipertensión: corrección 60% y mejoría 90%. * Persistencia si hay lesiones de órganos diana o coexistencia de HTA esencial.

15 Indicaciones. Elección en hiperplasia y alternativo en adenoma con contraindicación quirúrgica. Tratamientos empleados: * Espironolactona. Fármaco de primera elección. Actúa como antagonista competitivo de ALD: Otros: Amiloride y trianterene Tiazidas y diuréticos de asa IECA. Útiles en casos de hiperplasia.

16 Aldosteronismo supresible glucocorticoides. Glucocorticoides de acción corta (hidrocortisona), dosis efectiva más baja posible. Objetivo: control de TA sin afectar crecimiento y maduración ósea. Tratamiento antihipertensivo alternativo similar a otras formas de hiperaldosteronismo

17 Paciente femenina de 39 años de edad conobesidad (índice de masa corporal: 31.4 kg/m2), hipertensión arterial e hipotiroidismo. Cursó con crisis hipocalémica con determinación de potasio sérico en 1.3 mEq/L, asociado con crisis hipertensiva. Recibió antihipertensivos y potasio parenteral.

18 Se le realizó una resonancia magnética que evidenció un tumor suprarrenal derecho; se le ofreció a la paciente tratamiento quirúrgico, pero lo rechazó.

19 La paciente acudió al servicio donde se decidió terminar el protocolo de estudio y tratamiento, se determinaron las concentraciones séricas de aldosterona en 1,601 ng/dL (límites normales: 2-9 ng/dL ), por lo que se le realizó un tomografía axial computada abdominal. Se encontró un tumor en la glándula suprarrenal derecha de aproximadamente 1 cm; en ese momento la paciente tenía hipertensión de difícil control.

20 Se realizó adrenalectomía derecha por vía laparoscópica, logrando resección completa

21 A las dos semanas posquirúrgicas la paciente mostró una evolución marcadamente favorable con cifras de presión arterial de 110/66 mmHg, potasio sérico de 5 mEq/L y concentraciones de aldosterona de 60.9 ng/dL.

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23 Luis Felipe Pallardo Sánchez. (2005). Hiperaldosteronismo. En Endocrinología clínica(167-172).: Ediciones Díaz de Santos.