ACTUALIZACION DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL Dr., Alejandro Alvarez Mora Epidemiología.

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1 ACTUALIZACION DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL Dr., Alejandro Alvarez Mora Epidemiología.

2 GRUPOS ACTUALES INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA  ANÁLOGOS DE NUCLEOSIDOS  ANÁLOGOS DE NUCLEOTIDOS  NO ANÁLOGOS DE NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA PROTEASA INHIBIDORES DE LA INTEGRASA

3 Disponibilidad CCSS Inhibores de Integrasa

4 INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE NUCLEOSIDOS RETROVIR® - AZT - ZIDOVUDINA EPIVIR® - 3TC - LAMIVUDINA ZIAGEN® - ABC - ABACAVIR VIREAD® - TDF – TENOFOVIR (análogo de nucleótido) COMBINACIONES EPZICOM® ABC + 3TC TRUVADA® EMTRICITABINA FTC + TENOFOVIR

5 INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO ANÁLOGOS DE NUCLEOSIDOS SUSTIVA® - EFAVIREZ EPCLUSA® - SOFOSBUVIR y VELPATASVIR

6 INHIBIDORES PROTEASA CRIXIVAN® - INDINAVIR NORVIR® - RITONAVIR PREZISTA® - DARUNAVIR COMBINACIONES KALETRA® - LOPINAVIR/RITONAVIR

7 INHIBIDORES DE LA INTEGRASA ISENTRESS® - RALTEGRAVIR TIVICAY® - DOLUTEGRAVIR

8 CICLO REPLICATIVO DEL VIH

9 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS DISTINTOS ANTIRRETROVIRALES 1. Inhibidores de la fusión 2. Inhibidores de la transcriptasa inversa analogos 3. Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos 4. Inhibidores de proteasa

10 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL DE GRAN ACTIVIDAD (TARGA) 1 Se basa en la asociación de análogos de la Transcriptasa reversa + no análogos o Inh Proteasa 2. Permite  incidencia eventos oportunistas disminución morbi-mortalidad

11 ¿POR QUÉ SE SIGUEN DESARROLLANDO NUEVOS FÁRMACOS? ADHERENCIA TOXICIDAD FRACASO TERAPEUTICO

12 ¿TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS? - Alteraciones metabólicas aumento de colesterol, triglicéridos y resistencia a la insulina - Alteraciones morfológicas distribución anormal del tejido adiposo síndrome de lipodistrofia ( desgaste de la grasa periférica y adiposidad central)

13 SINDROME DE LIPODISTROFIA

14 SIMPLIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO

15 OBJETIVOS  nº pastillas  la frecuencia de tomas Adaptarse al estilo de vida del paciente evitar la progresión de trastornos metabólicos y morfológicos OBJETIVO FINAL MANTENER EL ÉXITO VIROLÓGICO E INMUNOLÓGICO FACILITANDO LA ADHERENCIA Y MEJORANDO LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE

16 TERAPIAS DE SIMPLIFICACIÓN IP 1. Sustituir por No análogos 2. O por Abacavir 3. Mantener Los otros 2 fármacos de la terapia (con excepciones) Posibilidad de unirlo con otros 2 análogos AZT+3TC+ABC en 1 comprimdo cada 12 h

17 Excepciones La combinación tenofovir + lamivudina junto abacavir se asocia con gran nº de fracasos virológicos con alta % resistencia Tampoco se recomienda asociar estavudina y didanosina con otro análogo ya que los riesgos de fracaso virológico son elevados

18 Efectos secundarios

19

20 Interacciones medicamentosas

21

22 https://www.sefh.es/bibliotecavirtual/guiaint eraccionesp/guiainteraccionesp.PDF

23 VENTAJAS Comentarios Preguntas