OFTALMOPATIA TIROIDEA

Presentación del tema: "OFTALMOPATIA TIROIDEA"— Transcripción de la presentación:

1 OFTALMOPATIA TIROIDEA
Dr. Rafael Ortiz Zavala Cirujano Oftalmólogo UAG-UAS.

2 Introducción La enfermedad de Graves, también llamada de Parry o Bocio Exoftálmico, es el hipertiroidismo más común. El hipertiroidismo NO ES PATOGNOMÓNICO de esta entidad, podemos encontrarla en el bocio tóxico, las tiroiditis auto-inmunes o no, en el tratamiento c/dosis elevadas de hormonas tiroideas y en otras entidades.

3 -Las anormalidades oculares son comunes en disfunción tiroidea.
-La oftalmopatía tiroidea NO SIEMPRE correlaciona c/niveles de la hormona tiroidea en el suero sanguíneo y puede ocurrir en “eutiroideos”. -La enfermedad ocular puede continuar su progresión aún c/exámenes de la función tiroidea normales.

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5 OFTALMOPATIA TIROIDEA
Proceso auto-inmune c/inflamación de músculos extra-oculares y tejidos orbitarios c/evolución a la fibrosis. Expresión clínica muy variable. Casos graves: -Pérdida visual severa, diplopía y cambios estéticos desfigurantes.

6 Epidemiología 1ra causa de “Exoftalmos”en el adulto.
Mujeres 9:1 ( edad) Factores de riesgo: -Tabaco, yodo radiactivo, QLS, HLA B8 y DR3 Enf. Asociada: “Graves-Basedow” 80 % en los 1ros 18 meses. 90 % hipertiroideos.

7 Enfermedad de Graves Trastorno auto-inmune c/hiperactividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo). La enfermedad de Graves causada por una respuesta anormal del sistema inmunitario que lleva a la glándula tiroides a producir demasiadas hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves es más común en mujeres de más de 20 años de edad, sin embargo, puede ocurrir a cualquier edad y también puede afectar a los hombres.

8 Clínica Bocio. Oftalmopatía infiltrante. Acropatía tiroidea.
Mixedema pre-tibial. Sígnos Oculares característicos de enfermedad de Graves en ausencia de clínica de hipertiroidismo, hablamos de enfermedad de Graves oftálmica o eutiroidea.

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10 Enf. Graves -Cursa con todos los signos característicos de “tirotoxicosis” además del exoftalmos, como: -Taquicardia, temblor, aumento del metabolismo, sudoración, alteraciones en pelo, piel y uñas, nerviosismo, intolerancia al calor y palpitaciones.

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12 Clasificación oftalmopatía tiroidea
0.- No sígnos ó síntomas 1.- Solo sígnos. 2.- Tejidos suaves afectados. 3.- Proptosis. 4.- Músculos Extra-oculares afectados. 5.- Daño Corneal. 6.- Pérdida de la Visión

13 En la clase I el paciente exhibe sígnos s/síntomas.
La retracción de los párpados (sin poder cerrarlos completamente) y edema palpebral son comunes.

14 En la clase II hay compromiso de los tejidos blandos peri-oculares y se acompaña de lagrimeo, fotofobia, enrojecimiento de la conjuntiva y sensación de cuerpo extraño.

15 En la clase III se incluye proptosis o exoftalmos.
La oftalmopatía tiroidea es la causa más común de Proptosis Uni ó Bilateral.

16 En la clase IV hay compromiso de los músculos extra oculares con engrosamiento e inflamación de los mismos, debido a infiltración linfocitaria. Diplopía o restricción de la movilidad del globo ocular, usualmente peor en las mañanas. El músculo más comúnmente afectado es el recto inferior, imposibilitando la mirada hacia arriba.

17 (Fig.72) En la clase V el daño córneal resulta de la exposición de su epitelio por la retracción palpebral y/o proptosis, y pérdida severa de la visión (opacificación, perforación, etc.) en estos pacientes.

18 (Fig.73) En la clase VI la pérdida de visión se produce por compresión del nervio óptico.
En el examen, la cabeza del nervio óptico puede estar edematosa, atrófica, o aún aparecer normal como en los estadíos tempranos.

19 (Fig.74) La TAC de órbita muestra proptosis, engrosamiento e inflamación de los músculos extra-oculares. La oftalmopatía tiroidea típicamente ocurre en dos fases que deben manejar en conjunto el oftalmólogo general y el internista-endocrinologo.

20 Tratamiento Fase Congestiva
Lagrimas artificiales Corticoesteroides Radioterapia de la orbita o descompresión quirúrgica.

21 Fase Congestiva Caracterizada por cambios congestivos agudos y dura aproximadamente 2 años. El tratamiento está dirigido a preservar la visión y el alivio sintomático incluye lágrimas artificiales (gotas o ungüentos) para los problemas córneales. Cuando los músculos extraoculares o el nervio óptico están afectados, el tratamiento de elección consiste en altas dosis intermitentes de esteroides por vía oral, y si fracasa radioterapia o descompresión quirúrgica, pueden requerirse para salvar la visión del paciente.

22 La primera fase

23 Tratamiento de la Fase Cicatrizal
Cirugía de Párpados. Cirugía de Músculos. Cirugía de Orbita.

24 La segunda fase se caracteriza por cicatrización de los párpados, músculos extra-oculares o afección de la órbita. El tratamiento en estos casos es quirúrgico para corregir desviación ocular, anormalidades funcionales ó deformidades cosméticas.

25 Etiología retracción palpebral OFTALMOPATÍA TIROIDEA
oftalmopatía infiltrante

26 Retracción Palpebral Se produce retracción del párpado superior como del inferior que deriva en problemas estéticos y fundamentalmente funcionales.

27 Etiología Hiperactividad del músculo de Müller, en ausencia de signos pupilares, sec. a hiperestimulación simpática. Hiperactividad del complejo MEPS y RS como respuesta a la hipoforia por la fibrosis y contracción del Recto Inferior. Contracción del EPS debido a la infiltración.

28 Signos de Retracción Palpebral
Sgno Dalrymple: -Retracción palpebral (visión de la esclera supracorneal en posición de reposo o separación aumentada entre los bordes palpebrales igualmente en posición de reposo). Sgno Von Graefe: -Descenso desfasado o retrasado del párpado superior al bajar la mirada.

29 Signos de Retracción Palpebral
Sgno de Kocher: -Es un "signo subjetivo" que hace referencia al aspecto de mirada fija y asustada del sujeto. Sgno Stellwag: -Disminución en la frecuencia del parpadeo con cierre imperfecto de los mismos durante el cierre palpebral. Sgno Möbius: Poder de convergencia disminuido

30 Oftalmopatía Infiltrante
Aumento del tamaño de los MEO del GO. La acumulación de mucopolisacáridos provoca, además del incremento de tamaño, edema por retención hídrica (fase congestiva).

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32 Oftalmopatía Infiltrante
Seguidamente se produce infiltración por células redondas del tejido intersticial, y fibrosis de las fibras musculares (bridas) tras degeneración de las mismas, definiendo la “miopatía restrictiva”. Proliferación de grasa y tejido conjuntivo orbitarios, y retención hídrica sec. a depósitos de mucoplisacáridos e infiltración de tejido orbitario x linfocitos y plasmocitos.

33 Manifestaciones Anatomo-histológicas
1.- Afectación de tejidos blandos -Síntomas: epífora intensa, SCE, malestar retrobulbar y fotofobia. -Sígnos: Inyección conjuntival en la vecindad del tendón de rectos horizontales, indica actividad del proceso. Quemósis en casos graves puede verse prolapso de la conjuntiva a nivel del párpado inferior, edema palpebral, queratoconjuntivitis límbica superior (QCLS).

34 Manifestaciones Anatomo-Histológicas
La protusión suele producirse en el Eje AP, siendo depresible y ceder tras el sueño o la anestesia general. No existe acuerdo en cuanto a la reversibilidad del proceso.

35 Etiología Patología Endócrina (80%) Neuropatía Óptica Distiroidea:
Se cree que la compresión mecánica extrínseca del propio nervio óptico o de los vasos que lo irrigan, por los rectos engrosados y congestivos a nivel del ápex orbitario, es la causa de esta complicación grave, pero con baja prevalencia (<5%).

36 Los pacientes refieren pérdida lenta pero progresiva de su visión central c/fondo de ojo de aspecto variable: -Normal hasta Atrofia de la papila c/diversos grados de congestión vascular. Campimetría: Escotoma central / Paracentral en combinación c/otros defectos, disminución en la percepción de colores así como DPA.

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38 Exploracion Superficie ocular PIO Exposición Escleral Lagoftalmos
Exoftalmometría MOE Diplopía Moe motilidad ocular Pio presion intracular

39 DIAGNÓSTICO -Anamnesis correcta.
-Exploración Física (bocio, exoftalmos, retracción palpebral...). -Pruebas de laboratorio (Perfil Tiroideo, analítica general...).

40 Exploraciones Complementarias:
-TAC de Craneó o de Órbita que muestra: Proptosis. Agrandamiento de la musculatura extra-ocular. Engrosamiento del nervio óptico. Prolapso anterior del tabique orbitario.

41 Tratamiento Enfermedad tiroidea= Endocrinólogo
Tx. Médico. Ablación yodo radiactivo. Quirúrgico. Explicar curso natural de la enfermedad. Tx depende de la fase de la enfermedad y la intensidad del cuadro clínico.

42 Descompresion orbitaria
Disminuir el compromiso de espacio en la orbita: Lipectomía. Aumentar volumen de la cavidad orbitaria. Indicaciones: N.O.C. Queratopatia Estética.

43 Oftalmopatia No Infiltrativa:
Oftalmopatia palpebro-retractil. Benigna y proporcional al Hipertiroidismo. Oftalmopatia Infiltrativa: No vinculado al grado de hipertiroidismo. Autoinmune. Infiltración del tejido retro-orbitario. Afectación de modo desigual a ojos.