DRA. EN C. ELDA ARACELI GARCIA MAYORGA

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1 DRA. EN C. ELDA ARACELI GARCIA MAYORGA
FARMACOCINETICA DRA. EN C. ELDA ARACELI GARCIA MAYORGA

2 Ramas de la farmacología

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11 farmacología Es la ciencia que estudia el origen y propiedades fisicoquímicas de las substancias químicas, que introducidas desde el exterior del organismo: se absorben, distribuyen e interactúan con las células de los seres vivos y sus moléculas, se biotransforman y excretan, siendo usadas o no con fines terapéuticos. Estudia especialmente la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos, que gracias a su acción farmacológica, manifiestan cambios fisiológicos (efectos) en los sistemas vivos, por lo que son usadas generalmente con fines terapéuticos.

12 Fármaco Sustancia química capaz de modificar los sistemas biológicos del organismo Principio activo, es el que se pone en contacto con los sistemas biológicos.

13 Principio activo: materia de cualquier origen capaz de producir cambios en los procesos fisiológicos o bioquímicos de los seres vivos. las sustancias químicas o biológicas a las que se les atribuye una actividad apropiada para constituir un medicamento.

14 Otro concepto Dosis efectiva de un medicamento a la dosis mínima capaz de producir el efecto deseado de la droga. La dosis que produce el efecto deseado en el 50% de la población se conoce como dosis efectiva 50%, o por sus siglas en inglés ED-50. La dosis letal 50 es la dosis única que, obtenida por estadística, de una sustancia de la que puede esperarse que produzca la muerte del 50% de los animales a los que se haya administrado. El valor de la DL50 se expresa en peso de la sustancia por unidad de peso del animal (miligramos por kilo, mg/kg).

15 Fármaco en el sitio de acción
FF Absorción Administración Liberación Biodisponibilidad Fármaco en sangre VA Fármaco en el sitio de acción Distribución EFECTO

16 Farmacoterapia Parte de la Farmacología que se ocupa del uso de fármacos destinados a evitar y tratar enfermedades.

17 Efecto farmacológico Cualquier cambio producido en el organismo después de la administración de dosis normales de un fármaco. Beneficioso Indeseables Adversos (Terapéutico, Sistémico y Tóxico)

18 Efecto terapéutico: Es aquel control, curación, alivio o prevención que produce el fármaco en un individuo.

19 Efecto adverso: Reacciones orgánicas con el fármaco que no queremos que ocurran y que causan malestar al paciente

20 Efectos tóxicos Efectos nocivos al organismo que se producen a partir de interacciones bioquímicas entre los tóxicos y/o sus metabolitos y ciertas estructuras del cuerpo.

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22 Relación riesgo – beneficio:
Consiste en reconocer los peligros o riesgos del uso de un medicamento (efectos indeseables) y el beneficio que el mismo va a producir en nuestros pacientes y compararlos para decidir si se debe o no usar el medicamento.

23 Utilidad o uso terapéutico de los fármacos:
Son las diversas acciones que van a ser mediadas al ingerir un fármaco como: Prevención Diagnóstico tratamiento, modificar sistemas fisiológicos, etc.

24 Idiosincrasia: Hipersensibilidad propia de un individuo a un fármaco, alimento o alguna otra sustancia particular.

25 Variabilidad biológica:
Diferencias existentes entre las personas, en lo que respecta a la magnitud de la respuesta de una misma concentración de un fármaco

26 Contraindicaciones: Factor que impide administrar un fármaco determinado o llevar a cabo una maniobra en un paciente ejemplo la administración de tetraciclinas está contraindicada en el embarazo.

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28 Para que un fármaco produzca sus efectos terapéuticos o tóxicos, debe alcanzar un intervalo preciso de concentraciones en la biofase, es decir, el medio en que interactúa con sus receptores. Debajo de este intervalo, no se observará ningún efecto farmacológico o éste será subterapéutico; por encima, el efecto puede ser excesivo o pueden aparecer otros efectos no deseados

29 La farmacocinética estudia el curso temporal de las concentraciones y cantidades de los fármacos, y de sus metabolitos, en los líquidos biológicos, tejidos y excretas, así como su relación con la respuesta farmacológica, y construye modelos adecuados para interpretar estos datos.

30 La farmacocinética clínica se marca como objetivo alcanzar y mantener la concentración plasmática necesaria para conseguir el efecto terapéutico sin llegar a producir efectos tóxicos

31 Farmacocinética

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34 Farmacocinética Estudio de la acción de los fármacos en el organismo,
Vías de administración mecanismos de: Liberación Absorción Distribución Metabolismo Excreción la velocidad de comienzo de su acción Duración de la sustancia en el organismo Efectos

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41 Todos los procesos farmacocinéticos de absorción, distribución y eliminación requieren el paso de las moléculas del fármaco a través de membranas biológicas formadas por una doble capa de lípidos en la que se intercalan proteínas. Aunque las proteínas son las responsables de la mayor parte de las funciones de la membrana, incluyendo algunos procesos de transporte de fármacos, los lípidos condicionan en mayor grado el paso de los fármacos.

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45 La velocidad, según la ley de Fick
tanto mayor cuanto mayor sea el gradiente de concentración, menor sea el tamaño de la molécula y mayor sea su liposolubilidad. A su vez, la liposolubilidad depende del grado de ionización: la forma ionizada no difunde a través de la membrana, mientras que la forma no ionizada difundirá hasta que se equilibre la concentración a ambos lados de ella.

46 La mayoría de los fármacos son electrólitos débiles que están más o menos ionizados dependiendo de su pKa , es decir, del logaritmo negativo de la constante de ionización de un ácido y del pH del medio según la fórmula de Henderson-Hasselbach: pH = pKa + log ([base]/[ácido]) Para ácidos: pH = pKa + log ([ionizado]/[no ionizado]) Para bases: pH = pKa + log ([no ionizado]/[ionizado])

47 Absorción la entrada del fármaco en el organismo que incluye los procesos de liberación de su forma farmacéutica, disolución y absorción propiamente dicha. comprende los procesos de liberación del fármaco de su forma farmacéutica, su disolución, la entrada de los fármacos en el organismo desde el lugar de administración, los mecanismos de transporte y la eliminación presistémica, así como las características de cada vía de administración, la velocidad y la cantidad con que el fármaco accede a la circulación sistémica y los factores que pueden alterarla.

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50 Tranporte de moléculas de gran tamaño.
Endocitosis: Es el proceso por el que la célula capta partículas del medio externo mediante una invaginación de la membrana en la que se engloba la partícula a ingerir.

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52 Tranporte de moléculas de gran tamaño.
Exocitosis. Es el mecanismo por el cual las macromoléculas contenidas en vesículas citoplasmáticas son transportadas desde el interior celular hasta la membrana plasmática, para ser vertidas al medio extracelular .

53 Pinocitosis fagocitosis endocitosis transcitosis exocitosis

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65 Características del lugar de absorción
Características del lugar de absorción. Dependen de la vía de administración (oral, intramuscular o subcutánea). En general, la absorción será tanto más rápida cuanto mayor y más prolongado sea el contacto con la superficie de absorción. pacios intercelulares.

66 Algunas de estas características son:
la superficie y el espesor de la membrana el flujo sanguíneo que mantiene el gradiente de concentración; en la administración oral, el pH del medio y la motilidad gastrointestinal en la administración intramuscular o subcutánea, los espacios intercelulares

67 La biodisponibilidad de un fármaco indica la velocidad y la cantidad de la forma inalterada de un fármaco que accede a la circulación sistémica y, por lo tanto, está disponible para acceder a los tejidos y producir un efecto.

68 La cantidad absorbida suele valorarse mediante el área bajo la curva (AUC) de concentraciones plasmáticas o la fracción de absorción biodisponible (f), y la velocidad de absorción por la forma de esa curva expresada por la concentración máxima (Cmáx) y el tiempo en que se alcanza (tmáx).

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70 La fracción de absorción depende de:
características físico-químicas del fármaco: liposolubilidad, grado de ionización, pM características del preparado farmacéutico: forma de administración (píldora, gel, solución,..). vías de administración. factores fisiológicos: edad (en niños y ancianos la absorción disminuye). factores patológicos: enfermedades que afectan a la absorción de fármacos. factores yatrógenos: interferencia que puede existir entre un medicamento y la absorción de otro.

71 Distribución La distribución de los fármacos permite su acceso a los órganos en los que debe actuar y a los órganos que los van a eliminar y condiciona las concentraciones que alcanzan en cada tejido.

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77 El acceso a áreas especiales, como el SNC y el ojo, el paso a la circulación fetal y el acceso a secreciones exocrinas como lágrimas, saliva, leche o líquido prostático, presentan características peculiares, ya que la filtración a través de hendiduras intercelulares en estas áreas está muy limitada.

78 el transporte de fármacos en estas áreas ha de realizarse por difusión pasiva o por transporte activo. Además, en algunas de estas áreas hay diferencias de pH que pueden generar un efecto de atrapamiento

79 Barrera placentaria por difusión pasiva y su velocidad de paso depende del gradiente de concentración, de la liposolubilidad, del grado de ionización y del pH de la sangre materna y fetal. La fijación a proteínas limita el paso cuando el fármaco difunde con dificultad. Cuando es muy lipófilo y no polar no depende de la unión a proteínas sino del flujo sanguíneo placentario. La unión a proteínas y el pH fetales son menores que en la madre. La placenta tiene enzimas que pueden metabolizar los fármacos y los metabolitos que pasan de la madre al feto, y viceversa

80 Barrera placentaria

81 El compartimiento central incluye el agua plasmática intersticial e intracelular: la de los tejidos bien irrigados, como corazón, pulmón, hígado, riñón, glándulas endocrinas y SNC (si el fármaco atraviesa bien la BHE).

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83 El compartimiento periférico superficial está formado por el agua intracelular poco accesible; es decir, la de los tejidos menos irrigados, como piel, grasa, músculo o médula ósea, así como los depósitos celulares (proteínas y lípidos) a los que los fármacos se unen laxamente.

84 El compartimiento periférico profundo incluye los depósitos tisulares a los que el fármaco se une más fuertemente y de los que, por tanto, se libera con mayor lentitud

85 Factores que pueden alterar la unión F-P:
Uniones específicas con las proteínas. Es la competición de fármacos. Disminución de la cantidad de proteínas por diversas causas; esto hará aumentar la forma libre del fármaco y sus efectos. Alteración cualitativa de las proteínas. Hace que el fármaco no se pueda unir.

86 El riesgo de aparición de toxicidad va a ser mayor cuanto mayor sea el tanto por ciento de unión a proteínas. Salida de los capilares: el paso de fármacos de los capilares a los tejidos depende de: Flujo sanguíneo de ese tejido: a mayor flujo mejor y más pronto llega el fármaco. El fármaco alcanza primero los órganos que estén vascularizados. En farmacología se habla de dos compartimentos:

87 (a) central (bien vascularizado): corazón, riñón, pulmón.
(b) periférico (mal vascularizado): hueso, piel, tejido graso. Afinidad del fármaco por el tejido: por ejemplo. los digitálicos tienen afinidad por el tejido cardíaco y la tetraciclina por el hueso. Características anatomofuncionales del tejido: existen tejidos en los cuales van a haber barreras que limitan el paso de fármacos, que impide que pasen sustancias desde la sangre hacia el lugar de acción. ejs.: SNC, ojo, placenta. El SNC tiene la BHE (barrera hematoencefálica) formada por las meninges y el líquido cefalorraquídeo y que limita el paso de sustancias al SNC.

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90 metabolismo La concentración activa del fármaco en el organismo humano disminuye como consecuencia de dos mecanismos: la metabolización y la excreción.

91 los fármacos se metabolizan en el organismo humano a metabolitos, que pueden ser activos o inactivos. La velocidad con que se metaboliza cada fármaco, la variedad de sus metabolitos concentración dependen del patrón metabólico genéticamente establecido de cada individuo factores fisiológicos Patológicos yatrogénicos que condicionan notables diferencias de unos individuos a otros.

92 Los fármacos liposolubles
se reabsorben deben metabolizarse (principalmente en el hígado) a metabolitos más polares. Estos metabolitos, junto con los fármacos hidrosolubles, se excretan principalmente por el riñón y la bilis.

93 METABOLISMO Metabolismo Hepático Reacciones de fase 1
PROCESO DE BIOTRANSFORMACIÓN O METABOLISMO Metabolismo Hepático: El fármaco es metabolizado en el hígado en sustancias más hidrosolubles y excretado por las vías Hepáticas mediante reacciones de 2 tipos. FASE I (No sintéticas): Reacción de Oxidación (es la más frecuente), Reducción y Hidrólisis. FASE II (Sintética): Reacciones de Conjugación: Glucuronidación, Acetilación, Sulfoconjugación, Metilación, con aminoácidos FACTORES QUE DETERMINAN CAMBIOS EM EL METABOLISMO - Edad: La función hepática y el metabolismo varían con la edad. En el anciano la biotransformación es más lenta por disminución en el flujo sanguíneo hepático. - Factores Genéticos: Las velocidades con las cuales las personas metabolizan los medicamentos son variables. Los acetiladores lentos son más propensos a presentar efectos adversos por incremento de las concentraciones del fármaco. - Inducción e Inhibición enzimática: El sistema de las enzimas oxidasas catalizan reacciones que biotransforman una gran cantidad de fármacos, dando lugar a interacciones de inducción o inhibición.

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100 Factores que modifican la metabolización:
Fisiológicos: edad: en el recién nacido porque no esté desarrollado su metabolismo y en el anciano porque tiene un déficit enzimático. sexo: en el hombre habrá una mayor metabolización que en mujeres. embarazo: habrá menos metabolización y puede existir toxicidad sobre el feto y la madre.

101 -genéticos: hay personas que no metabolizan diversos fármacos:
Patológicos: insuficiencia hepática, enfermedad del hígado, por la cual el hígado no tiene capacidad para metabolizar el fármaco. Yatrógenos:

102 Eliminación

103 Excreción por vía urinaria vía biliar-entérica Sudor saliva Leche
epitelios descamados

104 Excreción renal en forma inalterada o como metabolitos activos.
La cantidad final de un fármaco que se excreta por la orina es la resultante de; filtración glomerular secreción tubular reabsorción tubular.

105 La filtración glomerular se produce en los capilares del glomérulo renal, que poseen abundantes poros intercelulares excepto las de gran tamaño y las unidas a las proteínas plasmáticas la filtración aumenta cuando disminuye la unión de los fármacos a las proteínas plasmáticas Aclaramiento 10 ml/min en el niño de un mes y medio y de 130 ml/min en el adulto.

106 La secreción tubular puede ser activa o pasiva
La secreción tubular puede ser activa o pasiva. El transporte activo utiliza proteínas transportadoras de sustancias endógenas. Hay un sistema de transporte activo para aniones orgánicos (p. ej., penicilina, probenecida, salicilatos o ácido úrico) que pueden competir entre sí y otro para cationes orgánicos que compiten igualmente entre sí.

107 La suma de la filtración renal y de la secreción tubular, expresadas mediante el aclaramiento de ácido paraaminohipúrico es de 25 ml/min en el niño de un mes y medio de 650 ml/min en el adulto.

108 La reabsorción tubular se produce principalmente por difusión pasiva cuando la reabsorción de agua en el túbulo proximal aumenta la concentración de fármaco en su luz, invirtiendo el gradiente de concentración. La reabsorción pasiva depende de la liposolubilidad del fármaco y, por lo tanto, del pH de la orina que condiciona el grado de ionización.

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111 Farmacocinética Distribución Fármaco ligado Intestino Fármaco libre
Administración Oral Sangre Fármaco ligado Absorción Excreción Intestino Fármaco libre Orina Metabolitos Distribución Organo blanco “Receptores” Reservorio de los tejidos BIOTRANSFORMACION HEPATICA

112 GRACIAS¡¡¡

113 Receptores Farmacológicos y Mecanismos de Señal de Transducción
Familia Receptor acoplado a proteína G Receptor ligado a canal iónico Receptor Enzima enlazado a memb. Receptores nucleares Tipo de receptor Alfa 1 adrenérgico Alfa 2 adrenérgico Beta 1 adrenérgico Muscarínicos para acetilcolina GABA A Nicotinicos para acetilcolina R. del Factor Natriurético Atrial R. para insulina R. Esteroideos R. para hormona tiroidea Mx de señal de transducción Activación de fosfolipasa C Inhibición de adenililciclasa Estimulación de adenililciclasa Activación fosfolipasa C Flujo de cloro Flujo de sodio Activación de guanilil ciclasa Activación de tirosin kinasa Activación de transcripción de genes

114 Receptor acoplado a Proteina G
Agonista extracelular intracelular C HO OH HO HO

115 Vía de Señalización de Ca++/Fosfoinositol
Agonista PIP2 R G PLC DAG IP3 PC-C ATP ADP Ca2+ CaM S S-P Pi E CaM-E RESPUESTA

116 Vía de Segundo Mensajero: AMPc
Agonista rec AC Gs ATP AMPc 5’-AMP PDE R2*AMPc R2C2 2C ATP ADP S S-P Pi P’ase RESPUESTA

117 Receptores de Membrana
Están a menudo acoplados a: Proteína G Canal iónico Enzima

118 Proteína G Acciones Gs estimula la adenilciclasa y activa los canales de Ca++ Gi inhibe la adenilciclasa y activa los canales de K+ Gq activa la fosfolipasa C Go inhibe las corrientes de calcio

119 Segundos Mensajeros AMPc : activa proteinkinasas específicas que regulan la contracción muscular, actividad iónica y actividad de enzima (ej. Glicógeno fosforilasa) IP3 (trifosfoinositol) y DAG (diacilglicerol) evocan liberación de calcio intracelular, aumenta contracción muscular y glandular

120 Actividad Intrínseca Habilidad de un fármaco para iniciar un efecto celular Agonista: tiene afinidad y actividad intrínseca A. Total: capaz de producir la respuesta máxima obtenible en el tejido,  velocidad de la señal de transducción A. Parcial: sólo produce una respuesta submáxima A. Inverso:  velocidad de la señal de transducción Antagonista: tiene afinidad y carece de actividad intrínseca

121 Receptores metabotrópicos
    Se sabe que son acoplados con una variedad de vías por transducción de señales, mediadas por proteínas G. Se producen principalmente la siguiente cascada: Hidrólisis de Fosfatidil Inositol: El receptor activado, activa proteínas G las cuales activan fosfolipasa C. La fosfolipasa C activada inicia la cascada de rompimiento de PI en diacil glicerol  e IP3. IP3 libera calcio de retículo, el cuál permite la activación de numerosos procesos entre los cuales están la expresión genética y la activación de vías metabólicas para la producción de energía.

122 Receptores ionotrópicos
Responden a iones

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124 Agonismo-antagonismo
Fármaco agonista:es aquel que posee afinidad y eficacia. Antagonista: Fármaco dotado de afinidad pero no de eficacia. Agonista parcial: Posee afinidad y cierta eficacia. Agonista-antagonista: dos fármacos tienen afinidad y eficacia, pero uno de ellos tiene mayor afinidad, entonces ocupa el receptor, tiene eficacia (es agonista) pero bloquea la acción del segundo fármaco (es antagonista). Agonista inverso: Tiene afinidad y eficacia, pero el efecto que produce es inverso al del agonista.

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126 Receptor: afinidad vs. eficacia
Receptor: afinidad vs. eficacia. El receptor (R) localizado en la membrana celular es capaz de reconocer fármacos con una configuración adecuada, en este caso, un cuadrado, un semicírculo y un triángulo. Ambos son capaces de ocupar el sitio receptor, es decir, tienen afinidad por sólo un sitio que contiene las tres formas geométricas, capaz de producir un efecto farmacológico, eficaz. El antagonista, al ocupar el sitio, impide que moléculas agonistas actúen en el receptor.

127 Factores que modifican el efecto farmacológico.
DOSIS PRESCRITA Cooperación del paciente Errores de medicación DOSIS ADMINISTRADA Ritmo y magnitud de la absorción Tamaño y composición corporal Distribución en fluídos biológicos Unión en plasma y tejidos Ritmo de eliminación CONCENTRACIÓN EN EL SITIO DE ACCIÓN Variables fisiológicas Factores patológicos Factores genéticos Interacción con otros fármacos Desarrollo de tolerancia INTENSIDAD DE EFECTO Interacción fármaco-receptor Estado funcional Efectos placebo

128 Tolerancia La tolerancia es una disminución de la respuesta farmacológica que se debe a la administración repetida o prolongada de algunos fármacos. La tolerancia ocurre cuando el organismo se adapta a la continua presencia del fármaco. Por lo general, son dos los mecanismos responsables de la tolerancia: 1) el metabolismo del fármaco se acelera (habitualmente porque aumenta la actividad de las enzimas hepáticas que metabolizan el fármaco) 2) disminuye la cantidad de receptores o su afinidad hacia el fármaco. El término resistencia se usa para describir la situación en que una persona deja de responder a un antibiótico, a un fármaco antivírico o a la quimioterapia en el tratamiento de cáncer. Según el grado de tolerancia o resistencia desarrollado, el médico puede aumentar la dosis o seleccionar un fármaco alternativo.

129 Potencia y eficacia La potencia se refiere a la cantidad de fármaco (generalmente expresada en miligramos) que se necesita para producir un efecto, como aliviar el dolor o disminuir la presión arterial

130 PROPIEDADES FUNDAMENTALES DE LOS FÁRMACOS
AFINIDAD ACTIVIDAD INTRINSECA Para que un fármaco produzca un efecto biológico tiene que reunir dos propiedades fundamentales: AFINIDAD que se define como la capacidad que tiene el fármaco de unirse al receptor y formar el complejo fármaco – receptor. ACTIVIDAD INTRINSECA que se define como la capacidad que tiene el fármaco de una vez unido al receptor, generar un estímulo y desencadenar una respuesta dada. Los fármacos provistos de afinidad y de actividad intrínseca se denominan fármacos agonistas. Los fármacos provistos de afinidad y que no poseen una actividad intrínseca se denominan fármacos antagonistas. FÁRMACOS AGONISTAS Y FÁRMACOS ANTAGONISTAS.

131 DIFERENTES TIPOS DE ANTAGONISMO
QUÍMICO ANTAGONISMO FISIOLÓGICO ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO: COMPETITIVO. NO COMPETITIVO El Antagonismo es la interferencia(disminución o anulación) de la acción de una sustancia química mediante la acción de otra. De acuerdo a su naturaleza y mecanismo el antagonismo se puede clasificar en tres tipos: ANTAGONISMO QUÍMICO :Resultado de la reacción química de dos sustancias, lo que origina la pérdida del efecto fármacológico de la sustancia activa.Ejemplo :Empleo de antiácidos en la neutralización de la secreción ácida gástrica: Al(OH)3 +3 HCl = AlCl3 + 3 H2O ANTAGONISMO FISIOLÓGICO Dos agonistas actúan en un mismo órgano efector a través de receptores diferentes , produciendo acciones opuestas que se contrarrestan. El antagonismo fisiológico ocurre fundamentalmente en aquellos órganos que reciben doble inervación simpática y parasimpática. Ejemplo de este tipo de antagonismo es lo que ocurre en el corazón donde la noradrenalina provoca un aumento de la frecuencia cardiaca por estimulación de los receptores adrenérgicos β 1 y la acetilcolina provoca una disminución de la frecuencia cardíaca por estimulación de los receptores colinérgicos M 2 localizados en el mismo órgano.

132 DIFERENTES TIPOS DE ANTAGONISMO. Cont.
ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO COMPETITIVO. REVERSIBLE IRREVERSIBLE ………. CONTINUACIÓN ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO(COMPETITIVO y NO COMPETITIVO). El agonista y el antagonista compiten por el mismo sitio de unión al receptor,los antagonistas pueden disminuir o anular el efecto del agonista al impedir la formación del complejo fármaco – receptor. El agonista puede ser una sustancia endógena o un fármaco administrado al organismo. Tipos de antagonismo farmacológico: COMPETITIVO y NO COMPETITIVO Antagonismo competitivo reversible o irreversible. Antagonismo competitivo reversible: La unión del antagonista con el receptor resulta reversible y puede lograrse el desplazamiento del antagonista al aumentar la dosis del agonista. Antagonismo competitivo irrreversible : La unión del antagonista con el receptor resulta irrreversible y no puede lograrse el desplazamiento del antagonista al aumentar la dosis del agonista Antagonismo no competitivo : El antagonista no actúa en el receptor, sino en otro sitio diferente que forma parte del mecanismo de transducción de señales. Ejemplo de este tipo de antagonismo es el empleo de los IBP en el tratamiento de la úlcera péptica, donde la via final de la secreción ácida es la bomba de protones(ATPasa H+/K+ dependiente). NO COMPETITIVO

133 Receptores Presinápticos Receptores Postsinápticos
CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES ATENDIENDO A SU LOCALIZACIÓN EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS. Receptores Presinápticos Los receptores farmacológicos a su vez se pueden clasificar atendiendo a su localización en las terminaciones nerviosas en: Receptores Presinápticos son aquellos que se encuentran localizados en la membrana de la terminaciones axónicas regulando la liberación del neurotransmisor. Receptores Postsinápticos son aquellos que se encuentran localizados en estructuras no neuronales, pero que reciben inervación de diferentes músculos y glándulas. Receptores Postsinápticos