APARATO CARDIOVASCULAR

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1 APARATO CARDIOVASCULAR

2 CORAZON Desarrollo embriológico Anatomía Situación Longitud
Forma y Orientación Aspecto Formación: 3era semana 23 – 28 días Asa cardiaca 4ta semana Seno venoso 27 – 37 días Tabiques Sistema sanguíneo CASTILLO OTINIANO, CYNTHIA

3 Miocito. Activación cardiaca.
Características. Conformación. Mecanismo de activación. CASTILLO OTINIANO, CYNTHIA

4 Fisiología del Corazón.
CASTILLO OTINIANO, CYNTHIA

5 + FUERZA DE CONTRACCION
Cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto. 5 – 6 L/min Es GASTO CARDIACO Varia Necesidades metabólicas Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca + PRECARGA + FUERZA DE CONTRACCION + VOLUMEN SISTOLICO + GASTO CARDIACO Volumen de sangre que tiene el ventrículo al final de la diástole. Representa + Precarga + Distensibilidad de fibras musculares = Fuerza de contracción PRECARGA Depende Retorno venoso y el estiramiento de las fibras musculares. Mecanismo de Frank – Starling CASTILLO OTINIANO, CYNTHIA

6 + FUERZA DE CONTRACCION
+ VOLUMEN SISTOLICO + GASTO CARDIACO Capacidad del corazón de cambiar su fuerza de contracción sin alterar su longitud en sístole. Representa CONTRACTIBILIDAD Depende Calcio Propiedades bioquímicas y biofísicas Actina – Miosina depende ATP + POSTCARGA + VOLUMEN SISTOLICO + GASTO CARDIACO Corazón izquierdo: Aorta Corazón derecho: Arteria pulmonar Resistencia de los vasos sanguíneos Representa POSTCARGA CASTILLO OTINIANO, CYNTHIA

7 SISTEMA DE CONDUCCION CASTILLO OTINIANO, CYNTHIA

8 Contracción ventricular Isovolumetrica
Relajación ventricular Isovolumetrica La P de las Vs desciende por debajo que de las arterias Las válvulas SL se cierran de golpe Producen el 2do ruido La P aortica disminuye a 80 mmHg La PV a 0 mmHg 1 Llenado ventricular Cuando la P en los Vs se reduce por debajo de la P en las As Se abren las válvulas AV Se llenan los Vs CICLO CARDIACO 5 2 Sístole auricular La contracción auricular impulsa una pequeña cantidad de sangre adicional al interior de los ventrículos (25%) CICLO CARDIACO Contracción ventricular Isovolumetrica Cuando los ventrículos empiezan su contracción. La P intraventricular aumenta Las válvulas AV se cierran de golpe Producen el primer ruido 3 Eyección ventricular Cuando la presión en el VI se hace mayor que la de la aorta. Las válvulas SL se abren La presión en el VI y en la aorta aumenta a 120 mmHg. 4 CASTILLO OTINIANO, CYNTHIA

9 EXPLORACION FISICA DEL APARATO CARDIOVASCULAR
Lesly Carlos Salazar

10 ANAMNESIS (+) -Diabetes Mellitus -Tabaquismo
-Sedentarismo, Obesidad HTA -Enfermedades Reumáticas EPOC ANTECEDENTES PERSONALES -Hipercolesterolemia Familiar Cardiopatía Congénita -Historia de Cardiopatía Familiar Prematura -Muerte súbitas en la familia u otras enfermedades sistémicas infecciosas ANTECEDENTES FAMILIARES -Tabaco -Alcohol( Produce: mal control de HTA,taquiarritmias, miocardiopatía dilatada, Aumento de TG, obesidad -Drogas(Endocarditis ,Arritmias) ANTECEDENTES SOCIALES ANAMNESIS (+) -Tiroxina(Arritmia y ángor) AINES(Elevan presión Arterial) -Beta Adrenérgicos para asma(Aumenta FC,taquiarritmias y ángor) -Beta Bloqueadores(Empeoran los síntomas de la arteriopatia periférica) ANTECEDENTES FARMACOLOGICOS -Exposición a pintura( miocardiopatía) -Exposición a humo( cardiopatía isquémica) -Estrés laboral ANTECEDENTES LABORALES Lesly Carlos Salazar

11 ANGOR PECTORIS ANGINA ESTABLE : Las características de duración , factores precipitantes y características del dolor se mantienen estables DOLOR ANGINA INESTABLE : Comienzo brusco, empeora repentinamente , en reposo y suele ocurrir en forma intermitente durante días o semanas. Antecede al IMA Síntomas que se presentan en angina : náuseas , cansancio, sensación de falta de aliento, sudor excesivo, mareo y debilidad. ANGINA PRINZMENTAL : Dolor costal ,reversible e intenso se asocia a elevación del segmento S-T (oclusión total de la arteria coronaria) Lesly Carlos Salazar

12 DOLOR INFARTO MIOCARDICO
SIGNO DE LEVINE DOLOR -Síntomas iguales que la angina pero no ceden en minutos, no suelen haber factores precipitantes( cambio de posición/ reposo) -Suele haber cortejo Vegetativo(palidez, sudoración , caídas de presión) -No mejora con nitratos El Dolor es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo Lesly Carlos Salazar

13 DOLOR DOLOR PERICARDICO
Las causas mas frecuentes: infecciones víricas, enfermedades autoinmunes, TBC,farmacos. -Suelen ser autolimitados y curan en semanas( en caso de enfermedad vírica), administración de AINES( aspirina) DOLOR Algunos síntomas: Tos seca Hinchazón de tobillos, pies y piernas (ocasionalmente). Ansiedad Fatiga Fiebre Perdida de apetito Nauseas/vómitos Lesly Carlos Salazar

14 DOLOR DISECCION DE LA AORTA
-El paciente suele referir un dolor intensísimo que se irradia hacia el centro de la espalda (dorsales o lumbares) No suele mejor con nada Suele acompañarse de sintomatología vegetativa La sangre intramural puede producir tombros ocasionando infarto en localizaciones que va a depender de la situación de la aorta DOLOR Lesly Carlos Salazar

15 DISNEA PALPITACIONES MAREOS EDEMA -CAUSAS FRECUENTES:
--La causa mas importante de disnea es la Insuficiencia cardiaca ( corazón insuficiente como bomba para aportar una cantidad adecuada de sangre. -CAUSAS FRECUENTES: EXTRASISTOLES( Supraventriculares o ventriculares) ARRITMIAS : especialmente las taquiarritmias MAREOS EDEMA Se producen por: -Hipotensión ortostatica -Origen neumocardiogenico -Arritmias -Obstrucción el flujo sanguíneo en VI Solemos obsérvalos en zonas de declive : piernas o en sacros de pacientes encamados. Lesly Carlos Salazar

16 PIEL EXPLORACION FISICA GENERAL
CIANOSIS CENTRAL: Casos de cortocircuitos intensos de derecha a izquierda en corazón o pulmones CIANOSIS PERIFERICA: ( Insuficiencia cardiaca grave, shock , enfermedad vascular periférica).Piel fría ,color azulado suave. CIANOSIS DIFERENCIAL : solo afecta a extremidades inferiores.( Conducto Arterioso Persistente de gran tamaño e Hipertensión arterial secundaria a un shunt D-I) PIEL TELANGIECTASIAS: -Síndrome de Osler-Weber-Rendu pueden originar cortocircuitos de derecha a izquierda . -Telangiectasias en Región malar : estenosis mitral Lesly Carlos Salazar

17 -Ictericia: compatible con Insuficiencia Cardiaca avanzada de las cavidades derechas del corazón y hepatomegalia congestiva o cirrosis de origen cardiaco PIEL -El lupus pernio y el eritema nudoso en la sarcoidosis pueden sugerir como causa: -Miocardiopatía dilatada -Bloqueo Cardiaco -Taquicardia Ventricular -Retardo de la conducción Intraventricular. Lesly Carlos Salazar

18 -El color bronceado excesivo de la piel : hemocromatosis como causa de Insuficiencia cardiaca
-Equimosis: sujetos que reciben antagonistas de vitaminas K o fármacos antiplaquetarios como EL AAS Y Tienopiridinas . PIEL -Lentiginosis: síndromes cardiovasculares de aparición tardía, CARNEY ( múltiples mixomas auriculares) -Xantomas: trastornos lipídicos Lesly Carlos Salazar

19 CABEZA Y CUELLO Paladar Ojival: Síndrome de Marfan
Síndrome de Loeys –Dietz (Enfermedad cardiaca congénita, tales como la válvula aórtica bicúspide,(CIA) o DAP). CABEZA Y CUELLO Úvula Bífida Enfermedad de Tangier: problemas cardiovasculares como infarto agudo de miocárdio Amígdalas Anaranjadas Osteogenesis Imperfecta ( problemas cardiacos) Lesly Carlos Salazar

20 CABEZA Y CUELLO Cardiopatías Congénitas :
Hipertelorismo Micrognatia, implantación baja CABEZA Y CUELLO Policondritis: Inflamación del P.Auricular.(miocarditis, pericarditis, insuficiencia aortica Granulomatosis de Wegener(silla de montar) afecta arterias del corazón Lesly Carlos Salazar

21 -Identificar cicatrices de esternotomía media , toracotomía posterolateral izq. o zona intraclaviular en el sitio de un colocador de marcapaso. -Distribución notable de las venas colaterales (obstrucción de la subclavia o cava) Síndrome de la cava superior: cabeza y cuello cianótico, aumento de la presión venosa sin pulsación visible Torax en barril: EPOC TORAX Lesly Carlos Salazar

22 TORAX Cifosis intensa , flexión lumbar sugiere
Espondilitis anquilosante Cifosis intensa , flexión lumbar sugiere Auscultación inmediata de un soplo de la insuficiencia aortica TORAX Cardiopatias congenitas : dezplazamiento anterior del hemitorax izq. Síndrome del dorso recto: Prolapso de la valvula Mitral Lesly Carlos Salazar

23 ABDOMEN -En paciente con enfermedad pulmonar obstructiva avanzada:
Impulso cardiaco máximo puede estar situado en el epigastrio -Insuficiencia cardiaca: Hígado esta agrandado y doloroso a la palpación -Insuficiencia Tricúspidea Intensa: pulsaciones sistólicas en el hígado ABDOMEN -Endocarditis Infecciosa: Esplenomegalia persistente por semanas o meses -La Ascitis puede aparecer en fase avanzada de la insuficiencia crónica de la mitad derecha del corazón, pericarditis constrictiva, cirrosis o canceres intraperitoneales -Soplo arterial en el abdomen sugiere una enfermedad ateroesclerótica grave Lesly Carlos Salazar

24 EXTREMIDADES Aracnodactilia: -Síndrome de Marfan Hipocratismo digital:
denota presencia de shunt central de D-I, endocarditis EDEMA con aumento de PVY: Insuficiencia cardiaca crónica o Pericarditis EDEMA sin aumento de PVY: Obstrucción linfática o venosa Edema Blando: sujetos en tto con antagonista del calcio dihidropirimidicos Homan: Atrofia muscular y desaparición del vello EXTREMIDADES Sindrome de Holt –Oram( corazón-mano) (CIA) y (CIV). Lesly Carlos Salazar

25 Presión Venosa Y ugular y TRAZO YUGULAR
EXPLORACION CARDIOVASCULAR 45° Presión Venosa Y ugular y TRAZO YUGULAR -Presión Venosa en inspiración disminuye 3mmHg . -Incremento o no hay disminución de presión venosa yugular (Kussmaul) : pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva ,Infarto del V.Derecho, Insuficiencia Ventricular Izquierda Lesly Carlos Salazar

26 Medir la presión en ambas extremidades superiores: diferencia menor 10mmHg.
Si sobrepasa: -Arteriopatía subclavia ateroesclerótica -Estenosis Aortica supra valvular -Coartación o disección de aorta Las tensiones sistólicas en las extremidades inferiores son 20mmHg mayores que las extremidades superiores. Esto aumenta en : -Insuficiencia aortica grave y crónica -Arteriopatía periférica VALORACION DE LA P.A El índice tarso humeral ( presión menor en arteria dorsal del pie dividida entre la presión mas alta de las arterias humerales ):Mortalidad cardiovascular La hipotensión ortostatica : disminución de la presión sistólica >20 mmHg o de la diastólica > 10mmHg .A veces se observa taquicardia compensadora Lesly Carlos Salazar

27 PULSO ARTERIAL Lesly Carlos Salazar
-Dos picos principales. 1(onda de percusion)2(onda circulante) PULSO ARTERIAL Disminución exagerada de la amplitud de la pulsación(>10mmHg)durante la inspiración Pulsación normal seguida de una extrasístole Lesly Carlos Salazar

28 INSPECCION Y PALPACION DE CORAZON
CHOQUE DE PUNTE DIÁMETRO: 1 a 2.5 cm AMPLITUD: Pequeña DURACIÓN: Dos tercios de la sístole INSPECCION Y PALPACION DE CORAZON -A veces Se puede palpar un gran aneurisma de ventrículo izquierdo en la forma de impulso ectópico Tienen carácter confirmatorio de insuficiencia tricúspidea( onda cv en el PVY) hipertensión arterial pulmonar ) El impulso presistolico (S4) palpable denota disminución muy potente del Ventrículo izq. -S3 palpable: insuficiencia cardiaca Lesly Carlos Salazar

29 RUIDOS CARDIACOS AUSCULTACION DEL CORAZON RUIDOS CARDIACOS 1ER RUIDO
R1(M1T1) 2DO RUIDO R2(A2P2) 3ER RUIDO R3(GALOPE VEN) 4TO RUIDO R4(GALOPE AUR) Posición cualquiera Sentado o supino Supino o lateral izquierdo Foco de auscultación Todo el precordio (ápex) A2 (2°EICD) P2 (2°EICI ) Ápex Extremo del estetoscopio Diafragma Campana Tono Alto Bajo Efectos de la respiración Más suave en inspiración Se desdobla en inspiración Aumenta en inspiración Causa Cierre de válvulas tricúspide y mitral Cierre de válvulas aórtica y pulmonar Llenado ventricular rápido Eyección auricular forzada a un ventrículo distendido RUIDOS CARDIACOS Lesly Carlos Salazar

30 RUIDOS CARDIACOS AUSCULTACION DEL CORAZON RITMO CUADRUPLE
GALOPE DE SUMA RUIDOS DE EYECCION CLIC SITOLICO CHASQUIDO DE APERTURA Supino o lateral izquierdo Sentado o supino Supino o Sentado CUALQUIER POSICION Apex A2 (2°EICD) P2 (2°EICI ) O apex Ápex Campana Diafragma DIAFRAGMA Bajo Alto ALTO Aumentado en inspiración Aumentado en la espiración con estenosis pulmonar Aumenta en inspiración NO INFLUYE S1,S2,S3,S4 se escuchan por separado Con frecuencias cardiacas elevadas S3 y S3 se funden Apertura de v.semilunares deformadas Prolapso de la lengüeta de la válvula mitral Brusco retroceso de la válvula tricúspide o mitral estenotica RUIDOS CARDIACOS Lesly Carlos Salazar

31 RUIDOS SISTOLICOS RUIDOS DIASTOLICOS Primer Ruido Tercer Ruido
Variaciones Se escuchan en : RUIDOS SISTOLICOS RUIDOS DIASTOLICOS Primer Ruido Tercer Ruido Aumento intensidad: deficiencia; anemia ,ansiedad ,fiebre, hipertiroidismo ,estenosis válvula mitral, ejercicio , ansiedad, PR corto, fistula arteriovenosa. Disminución intensidad: obesidad, derrame pericárdico, hipertensión arterial, calcificación válvula mitral, insuficiencia mitral, endocarditis, pericarditis, PR largo. Comunicación interventricular. Comunicación interauricular Conducto arterioso persistente Insuficiencia tricúspide Insuficiencia mitral Insuficiencia aortica grave Insuficiencia cardiaca Jóvenes. Cuarto Ruido Segundo Ruido Insuficiencia Cardiaca HTA Tirotoxicosis Coronariopatía Aumento intensidad: hipertensión arterial y pulmonar. Disminución intensidad: estenosis aortica y pulmonar Lesly Carlos Salazar

32 RUIDOS CARDIACOS Desdoblamiento del Primer Ruido
Desdoblamiento del Segundo Ruido Lorop-dop Se ausculta en ápex Desdoblamiento puede ser puede ser estrecho o amplio Asincronismo en el cierre de las válvulas auriculoventriculares. Bloqueo de rama Se escucha mejor en tricúspide Lob-dorop Se ausculta mejor en la base y foco pulmonar Desdoblamiento estrecho o amplio Se aprecia mejor en inspiración. Tiene como causas: Comunicación interauricular -Hipertensión pulmonar grave -Bloqueo de rama izquierda del has de Has -Isquemia aguda del miocardio -Miocardiopatía hipertrófica obstructiva RUIDOS CARDIACOS Lesly Carlos Salazar

33 SOPLOS Sistólico Diastólico BASE Estenosis: Aórtico Pulmonar
Insuficiencia: APEX Tricúspidea Mitral Tricúspide CASTILLO OTINIANO, CYNTHIA

34 FOCOS AUSCULTATORIOS AORTICO Insuficiencia valvular Estenosis
Coartación Dilatación (esclerótica, sifilítica) PULMONAR Estenosis valvular CIA PUNTA Insuficiencia mitral, tricúspide Estenosis coartación aorta CI TRICUSPIDEA Insuficiencia valvular CIV

35 Grado I Proto Grado II Meso Grado III Momento – Duración Intensidad
Tele Grado IV Holo Grado V Alto Grado VI Tono Medio Ápex Localización Bajo Base Áspero Crescendo Duro Calidad Patrón Decrescendo De maquina Vibratorio CASTILLO OTINIANO, CYNTHIA

36 Estenosis Mitral CAUSAS: Obstrucción de la Válvula Mitral
-tejido fibroso -depósitos de Ca Comisuras mitrales Cuerdas tendinosas | Valvas rígidas  EVM CAUSAS: Fiebre reumática EVM congénita Corazón triauricular Calcificación del anillo mitral LES Artritis reumatoide Thalia Carranza

37 Orificio Válvula Mitral N 4 – 6 cm
2 Presión Transvalvular – Velocidad Flujo EM  < 2cm Flujo sanguíneo  A-V *dato hemodinámico* 2 GC Frecuencia cardiaca PAV EM grave  < 1cm PAI - 25mmHg | GC normal 2 Acorta  duración diástole > sístole Tiempo de flujo  VM EM aislada  Diastole VI fracción de expulsión  Normal EM con ritmo sinusal  PAI elevada y PAP  contracción auricular y descenso luego de abertura mitral. EM aumento RVP  PAP eleva en reposo, ejercicio  elevación secundaria presión y volumen del VD. Thalia Carranza

38 Contrición arteriolar pulmonar  hipertensión AI y PV
Gasto cardiaco: EM moderada normal , eleva en ejercicio EM grave  subnormal en reposo, no se eleva en ejercicio. Hipertensión pulmonar: Elevación de AI Contrición arteriolar pulmonar  hipertensión AI y PV Edema intersticial de las paredes de los pequeños vasos pulmonares Cambios orgánicos en lecho vascular pulmonar Thalia Carranza

39 Manifestaciones Clínicas
DISNEA  PAI  cambios súbitos FC, GC, ejercicio intenso TOS | Ortopnea y disnea paroxística nocturna HEMOPTISIS  secundario a HTPvenosa Rotura de conexiones venosas entre sist. Pulmonar y bronquial CAMBIO PULMONARES Lecho pulmonar  engrosado, fibroso en paredes de alveolos y capilares pulmonares Disminuye  cap. Pulmonar total, cap. Inspiración máxima, distensibilidad pulmonar. TROMBOS Y EMBOLOS Forman en AI Pacientes con fibrilación auricular, GC disminuido Thalia Carranza

40 Inspección y palpación
Rubor malar Cara congestionada y cianótica PA  normal o disminuida Choque de punta de VD  AUSCULTACION S1 se acentúa, retrasa un poco P2 se acentúa, S2 desdoblamiento estrecho Espiración  cierre A2 ( ’’) Soplo de tono alto, retumbo diastólico (vert. Corazón) Decúbito lateral izquierdo. Thalia Carranza

41 Insuficiencia mitral Incompetencia valvular, alteración anatofuncional genera el reflujo de sangre de VI - AI sístole ventricular. IM aguda  rotura de los músculos papilares. Infarto miocardio, endocarditis infecciosa. IM crónica  rigidez y deformidad y retracción de valvas, fusión comisuras y cuerdas tendinosas, acortamiento y contracción. IM congénita  defecto de cojinetes AV Thalia Carranza

42 INSUFICIENCIA MITRAL IM grave  vol. Reflujo normal o reducido
Thalia Carranza INSUFICIENCIA MITRAL IM grave  vol. Reflujo normal o reducido Vol. VI  PAI Pulso  PAI prominente PVP  edema pulmonar IM aguda  soplo tempranamente decrescendo termina antes de S2 Sístole ventricular IM crónica grave  AI - incremento distensabilidad Pulso  PAI menos prominente Soplo holosistolico sin

43 Manifestaciones clínicas:
Fatiga Disnea de esfuerzo Ortopnea Palpitaciones Grave: Edema pulmonar agudo Thalia Carranza

44 Exploración Física IM cronica grave  PA normal, carotideo aumentado (GC) Palpa frémito sistólico en vértice del corazón Ventrículo izquierdo hiperdinamico, impulso sistólico intenso y ruido S3  palpable desplazamiento de choque de punta IM aguda grave PA reducida, pulso disminuido PV yugular normal o incrementada. No desplazamiento de choque de punta. Prominentes signos de congestión pulmonar Thalia Carranza

45 Auscultación S1  ausente
IM crónica  soplo holosistolico  suave u oculto. (III/VI) irradia hacia axila. IM grave  desdoblamiento de S2 (cierre prematuro de VA) S3tono alto ( ’’) causado: tensión súbita de Músculos papilares, valvas, etc. S4 ritmo sinusal IM aguda Rotura de cuerdas tendinosas  Graznido de una gaviota Flacidez de las valvas  Soplo tono musical. Thalia Carranza

46 ESTENOSIS AÓRTICA* Carrasco Navarro, Noriko

47 Eyección ventricular izquierda
obstrucción Estenosis aórtica Eyección ventricular izquierda nivel Congénita: por válvula bicúspide o monocúspide Adquirida*: Fiebre reumática: mitral Degenerativa: calcificación valvular (DM y dislipidemia) CARRASCO NAVARRO, NORIKO

48 Proceso de calcificación de válvula aórtica
pasiva Disfunción endotedial Acumulación de lípido Activación de cél. Infl. Y liberación de citocinas CARRASCO NAVARRO, NORIKO

49 Estenosis aórtica calcificada
CARRASCO NAVARRO, NORIKO

50 Polimorfismo genético que afecta a vitD IL-10 apolipoprotE4
recept. Estrogénicos en posmenopaúsicas Estenosis aórtica calcificada Factores* DM Síndrome metabólico tabaquismo Nefropatía crónica CARRASCO NAVARRO, NORIKO

51 Fusión de las comisuras
Endocarditis reumática de valvas aórticas Origina: fibrosis, calcificación y más estrechamiento Fusión de las comisuras Valvas más vulnerables a traumatismo CARRASCO NAVARRO, NORIKO

52 Fisiopatología Estenosis aórtica Orificio Dilatación*
Sobrecarga de presión Pero Escapa* Volumen sistólico* causa Hipertrofia del VI* CARRASCO NAVARRO, NORIKO

53 Contractibilidad del VI insuficiente
Orificio Sobrecarga de presión Tensión parietal mantiene sístole suficiente Volumen minuto Hipertrofia del VI Contractibilidad del VI insuficiente SÍNTOMAS Causando: disfunción ventricular CARRASCO NAVARRO, NORIKO

54 Rigidez ventricular Tej. fibroso Presión de llenado Alterando diástole
CARRASCO NAVARRO, NORIKO

55 Se considera: EA GRAVE: GC normal Orificio <1 𝑐𝑚 2∗
P. Sistólica >40mmHg CARRASCO NAVARRO, NORIKO

56 Disminuye el aporte al miocardio ISQUEMIA Hipertrofia del VI
Aumenta consumo de O2 Disminuye el aporte al miocardio ISQUEMIA Más propenso: subendocardio Hipertrofia del VI Aumento de P. sistólica y diastólica Prolongada eyección CARRASCO NAVARRO, NORIKO

57 Manifestaciones clínicas
hasta No manifestación Orificio 1𝑐𝑚 2 Debido a Hipertrofia Mantiene Vol. sistólico Angina (5años) 3 SÍNTOMAS CARDINALES DE EA Síncope (3años) Disnea de esfuerzo (2años) CARRASCO NAVARRO, NORIKO

58 Desequilibro entre demanda y aporte de O2 Angina de pecho
Reducción del flujo sanguíneo cerebral Síncope Tardío Por elevación de la P. capilar pulmonar debido a elevación de P. sistólica Progresa a edema pulmonar Disnea CARRASCO NAVARRO, NORIKO

59 Además: Sangrado digestivo bajo Accidente cerebrovasc. Arritmias
Endocarditis infecciosa CARRASCO NAVARRO, NORIKO

60 Inspección y palpación tórax
Examen físico Ascenso lento (tardus) P. pulso Pulso Mientras progresa Amplitud disminuida (parvus) P. arterial Inspección y palpación tórax Intenso, sostenido, no desplazado Choque de punta Baja amplitud y retardado Pulso carotídeo 2-3EICD Irradiar a cuello Frémito sistólico CARRASCO NAVARRO, NORIKO

61 Disociación estetoacústica de Gallavardin Área aórtica: timbre rudo
Auscultación Soplo sistólico eyectivo romboidal Área aórtica Timbre rudo, raspante Prolonga a cuello Disociación estetoacústica de Gallavardin Área aórtica: timbre rudo Área mitral: timbre musical CARRASCO NAVARRO, NORIKO

62 INSUFICIENCIA AORTICA
CARRASCO NAVARRO, NORIKO

63 Alteración intrínseca del Ap. valvular
Según su causa Secundaria a una enfermedad de la raíz aórtica Reflujo de Aorta  ventrículo izquierdo Carrasco Navarro, Noriko aguda Según su presentación: crónica

64 Alteración intrínseca del Ap. valvular
CRÓNICO Fusión Retracción Prolapso Alteración progresiva de las valvas Ejmp: Carrasco Navarro, Noriko Invade Retrae a las cúspides Fiebre reumática* Tej. fibroso Válvula bicúspide Defecto congénito Defecto en septum interventricular

65 Endocarditis infecciosa
AGUDO Instalación rápida Endocarditis infecciosa Carrasco Navarro, Noriko Traumatismo cerrado de tórax

66 Enfermedad de la raíz aórtica
crónica Secundaria a dilatación idiopática de la aorta ascendente Carrasco Navarro, Noriko Aguda Secundaria a disección de la raíz aórtica dilatación Secundaria a traumatismo cerrado de tórax

67 Fisiopatología: Insuf. aórtica Volumen sistólico total del VI*
Volumen que refluye = vol. Sistólico anterógrado efectivo Grave Carrasco Navarro, Noriko expulsado El vol. Sistólico del VI AORTA Cavidad de alta presión* Principal compensación hemodinámica: PRESIÓN TELEDIASTÓLICA DEL VI*

68 Volumen extra de sangre
VI Sobrecarga volumétrica Dilata Hipertrofia VI Por lo tanto: Carrasco Navarro, Noriko aorta Recibe: > vol. En sístole Presión sistólica Volumen regurgitado Presión diastólica

69 No aumenta la presión diastólica
Insuf. Aórtica crónica Ventrículo se adapta No aumenta la presión diastólica (Paulatina) Con el tiempo: Carrasco Navarro, Noriko Deteriora dilatación P. diastólica fibrosis

70 Cavidad ventricular pequeña
Insuf. Aórtica aguda Cavidad ventricular pequeña Por tanto (brusca) Poco resistente Presión diastólica Causando: Carrasco Navarro, Noriko Cierre prematuro de V. mitral Hipertensión venosa Congestión Edema pulmonar

71 Manifestaciones Insuf. Aórtica crónica Largo periodo de latencia
Síntoma más frecuente: disnea* y edema agudo de pulmón Sincope es raro Angina de pecho es infrecuente y tardía Carrasco Navarro, Noriko Insuf. Aórtica aguda Síntomas aparecen: súbitamente Disnea Hipotensión arterial Edema agudo de pulmón Colapso circulatorio

72 Examen físico Insuficiencia aórtica crónica: Magnus (amplio)
Saltón, colapsante o en “martillo de agua” Pulso Celer (ascenso rápido) Carrasco Navarro, Noriko SIGNO DE MUSSET Mov. Oscilante de la cabeza, sincrónico con el pulso Latido Claramente visible en vasos del cuello Baile arterial

73 Pulso capilar subungueal
Presión arterial Presión del pulso Debido a: Aumento de P. sistólica Disminución de P. diastólica SGNO DE MULLER Pulsación de la úvula Carrasco Navarro, Noriko SGNO DE QUINCKE Pulso capilar subungueal Diferencia >=30mmHg entre P. sistólica de miemb. Inferior con los superiores SGNO DE HILL Si es grave:

74 Inspección y palpación del tórax
Latido apexiano: amplio, intenso y desplazado hacia abajo e izquierda Auscultación cardiáca: 1° y 2° ruido: disminuido Se ausculta 3° ruido: por la disfunción del VI SOPLO DIASTÓLICO: lo más característico*. Se lo escucha: mesocardio, decreciente SOPLO DE AUSTIN FLINT: es por la existencia de estenosis mitral por el cierre prematuro de válvula mitral cuando hay insuf. Aórtica grave Carrasco Navarro, Noriko

75 Insuficiencia aórtica crónica:
- No signos periféricos Auscultación: Carrasco Navarro, Noriko 1° ruido: ausente o disminuido, por el cierre prematuro de valvula mitral 2° ruido: intensificación del componente pulmonar debido a la hipertensión del circuito menor Frecuente: 3° y 4° ruido

76 Con estenosis mitral grave
ESTENOSIS TRICUSPIDEA Más frecuente: origen reumático Más frecuente en mujeres que en varones - sind. Carcinoide - endocarditis Con estenosis mitral grave

77 FISIOPATOLOGIA Obstrucción parcial al flujo P. Diastólica media 4mmHg
PRESIÓN VENOSA Hepatomegalia dolorosa Distensión abdominal (ascitis y edema) P. Diastólica media 4mmHg Presión de AD Se transmite Lecho venoso sistémico EDEMA Congestión venosa* Volumen/minuto FATIGA

78 SINTOMAS

79 EXAMEN FÍSICO: PULSO VENOSO Venas yugulares ingurgitadas
Onda “a” GIGANTE P. auricular INSP. Y PALPACIÓN DE TÓRAX LATIDO HEPÁTICO PRESISTÓLICO

80 AUSCULTACIÓN CARDIÁCA
Enmascarada Estenosis mitral Chasquido de apertura Rolido mesodiastólico Refuerzo presistólico

81

82 INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

83 Incompetencia funcional valvular
ETIOLOGÍA V. MITRAL Incompetencia funcional valvular debido Dilatación del VD Hipertensión pulmonar primaria* o secundaria Insuficiencia cardiaca Si tto: enmascara

84 MANIFESTACIONES: En ausencia de HT pulmonar Tolarancia Volúmen/min VD
Dolor en Hip. derecho Hepatomegalia Distensión abdominal Pulsaciones en cuello

85 EXAMEN FÍSICO IMPRESIÓN GENERAL INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DEL TÓRAX
Disminución de peso Ictericia cianosis - Pulso hepático positivo: regurgitación produce expansión del hígado PULSO VENOSO AUSCULTACIÓN Venas yugulares: ingurgitadas Pulso venoso positivo* - Soplo sistólico : MANIOBRA DE RIVERO CARVALLO : MANIOBRA DE VALSALVA - R2:

86 Estenosis e Insuficiencia de válvula pulmonar
Thalia Carranza

87 Insuficiencia Pulmonar
Es un trastorno de la válvula pulmonar la cual no es lo suficientemente capaz como para evitar el reflujo al ventrículo derecho.

88 Causas Insuficiencia secundaria a dilatación del anillo valvular pulmonar a consecuencia de una importante hipertensión pulmonar. Trastornos infecciosos como endocarditis infecciosa (+ hipertensión pulmonar)  poco impacto hemodinámico. Síndrome carcinoide.

89 Exploración: Soplo de Graham Steell Soplo diastólico Alta frecuencia
Decreciente Silbante Soplo de Graham Steell Thalia Carranza

90 Estenosis Pulmonar Es la obstrucción o estrechez de la válvula pulmonar. Genera flujo sanguíneo turbulento. Thalia Carranza

91 Estrechez por la fusion comisural  reduccion del área valvular
Dilatación post estenotica del tronco del art. Pulmonar Hipertrofia del VD Disminuye distensabilidad VD Hipertrofia de AD Aumento de contracciones EP moderada EP poco intensa <30mmHg EP grave >50mmHg Menor intensidad Thalia Carranza S4

92 exploracion clínica: Cuadro clinico Elevación paraesternal izq.
Fatiga Disnea Insuficiencia VD Sincope exploracion clínica: Elevación paraesternal izq. Soplo áspero sistolico en crescendodecrescendo. Fremito en la mitad superior del borde esternal PS puede acompañarse de soplo holosistolico de la IT PS a nivel periferico o supravalvular, el soplo es sistolico o continuo puede irradiarse a los campo perifericos del pulmon.

93 GRACIAS