Hospital Clínico Universidad de Chile

Presentación del tema: "Hospital Clínico Universidad de Chile"— Transcripción de la presentación:

1 Hospital Clínico Universidad de Chile
EPOC AMBULATORIO Dra. Laura Mendoza I. Sección respiratorio Hospital Clínico Universidad de Chile

2 Objetivos Definición y clasificación Impacto de la EPOC
Factores de riesgo Etiopatogenia de la EPOC y Fisiopatología de la EPOC Síntomas y signos de la EPOC Tratamiento Consideraciones prácticas

3 LCFA Concepto fisiopatológico Obstrucción irreversible del flujo aéreo
Espirometría VEF1/CVF bajo LIN  VEF1 bajo LIN No se normaliza con el tratamiento

4 Principales causas de LCFA
EPOC ( COPD) Asma en fase irreversible Bronquiectasias Secuela de TBC Fibrosis quística Neumoconiosis Sarcoidosis

5 Bronquitis crónica Tos y expectoración diaria 3 meses por año
+ 3 meses por año 2 años consecutivos Histopatología: hipertrofia de las glándulas mucosas aumento de las células caliciformes !No significa obstrucción bronquial¡

6 Definición de EPOC La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable con consecuencias extrapulmonares que contribuyen a su gravedad Se caracteriza por Limitación del flujo que no es reversible La limitación del flujo aéreo es usualmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a la inhalación de gases, principalmente humo del tabaco

7 EPOC Enfermedad con LCFA Usualmente progresiva
Causa principal : Tabaco ( humo de leña)

8 ESPIROMETRIA

9 Clasificación de gravedad de la EPOC según espirometría Clasificación de GOLD
Estadio 0: Tos crónica. Función pulmonar normal ( en riesgo ) ( esta etapa se retiró actualmente) Estadio I: EPOC leve VEF1/CVF < 70%. VEF> 80% Estadio II: EPOC moderado. Disnea de esfuerzo 50% < VEF1 < 80% Estadio III: EPOC grave. Progresión de disnea. Exacerbaciones 30% < VEF1 < 50% Estadio IV: EPOC muy grave.I Respiratoria Cronica. Afecta calidad de vida VEF1 < 30%

10 “At Risk” for COPD COPD includes four stages of severity classified by spirometry. A fifth category--Stage 0: At Risk--that appeared in the 2001 report is no longer included as a stage of COPD, as there is incomplete evidence that the individuals who meet the definition of “At Risk” (chronic cough and sputum production, normal spirometry) necessarily progress on to Stage I: Mild COPD. The public health message is that chronic cough and sputum are not normal remains important - their presence should trigger a search for underlying cause(s).

11 Classification of COPD Severity
by Spirometry Stage I: Mild FEV1/FVC < 0.70 FEV1 > 80% predicted Stage II: Moderate FEV1/FVC < 0.70 50% < FEV1 < 80% predicted Stage III: Severe FEV1/FVC < 0.70 30% < FEV1 < 50% predicted Stage IV: Very Severe FEV1/FVC < 0.70 FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure

12 EPIDEMIOLOGIA ALTA PREVALENCIA MUNDIAL
2° LUGAR COMO CAUSA DE INVALIDEZ 4° CAUSA DE MUERTE

13 Prevalencia de la EPOC n latinoamérica
La frecuencia de relación VEF1/CVF post broncodilatador < 0.70 aumenta progresivamente con la edad en 5 ciudades latinoamericanas Menezes AM et al. Lancet 2005

14 Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998
Proportion of 1965 Rate 3.0 Coronary Heart Disease Stroke Other CVD COPD All Other Causes 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 –59% –64% –35% +163% –7% Source: NHLBI/NIH/DHHS

15 6 principales causas de muerte en EEUU desde 1970 hasta el 2002
Jemal A. et al. JAMA 2005

16 COPD Mortality by Gender, U.S., 1980-2000
Number Deaths x 1000 Source: US Centers for Disease Control and Prevention, 2002

17 CAUSAS DE EPOC TABAQUISMO : MAS DEL 90% Inhalación humo de leña
Factores genéticos Déficit de alfa 1 antitripsina Otros Factores Socioeconómicos Otras exposiciones: cadmio, sílice ?? Ambiente, infecciones, etc ??

18 Tabaquismo Principal factor de riesgo (90%). 15 % de los fumadores
desarrolla EPOC (factores genéticos, ambientales)

19 CAUSAS DE EPOC Déficit alfa 1-antitripsina: 1% de los casos de EPOC.
Contaminación ambiental: Provoca o agrava síntomas. Rol etiológico no demostrado Exposición a humo de leña intradomiciliario: demostrado , medio rural

20 Risk Factors for COPD Aging Populations Nutrition Infections
Socio-economic status Aging Populations

21 ESTUDIO PLATINO CHILE 2004

22 ESTUDIO PLATINO CHILE 2004

23 ESTUDIO PLATINO CHILE 2004

24 Indice de tabaquismo : Paquetes-año
N° de cigarrillos al día x años de fumador 20 EPOC = > 20 paquetes -año ( MUJERES: > 15 paquete –año)

25 ETIOPATOGENIA DE LA EPOC
Histopatología Lesión destructiva de alvéolos: enfisema Inflamación crónica de la vía aérea pequeña ( bronquiolos)

26

27

28 Spirometry: Normal and Patients with COPD

29 Síntomas En etapas precoces y medias : ASINTOMÁTICO
TOS Y EXPECTORACION CRONICA En etapa mas avanzada Disnea progresiva grandes esfuerzos  medianos esfuerzos  mínimos esfuerzos Disminución de la tolerancia al ejercicio Deterioro de la calidad de vida

30 Examen físico Generalmente normal En etapas avanzadas
Aumento de volumen torácico Baja de peso Signos de aumento del esfuerzo inspiratorio Uso de musculatura accesoria inspiratoria Espiración activa,uso de musculatura abdominal Respiración alternante y paradojal Fijación de la cintura escapular

31

32

33 indoor/outdoor pollution
Diagnosis of COPD EXPOSURE TO RISK FACTORS SYMPTOMS cough tobacco sputum occupation shortness of breath indoor/outdoor pollution A diagnosis of COPD should be considered in any patient who has cough, sputum production, or dyspnea and/or a history of exposure to risk factors. The diagnosis is confirmed by spirometry. To help identify individuals earlier in the course of disease, spirometry should be performed for patients who have chronic cough and sputum production even if they do not have dyspnea. Spirometry is the best way to diagnose COPD and to monitor its progression and health care workers to care for COPD patients should have assess to spirometry. è è è SPIROMETRY

34 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ASMA ICC BRONQUIECTASIAS SECUELA TUBERCULOSIS BRONQUIOLITIS OBLITERANTE PANBRONQUIOLITIS DIFUSA

35 HECHOS SUGERENTES DE ASMA EN FASE IRREVERSIBLE
COMIENZO ANTES DE LOS 40 AÑOS AUSENCIA DE TABAQUISMO U OTRA EXPOSICION CRISIS PROVOCADAS POR ALERGENOS ALTA VARIABLIDAD ESPIROMETRICA EVOLUCION INHABITUAL

36 Tratamiento : Objetivos
Detener la progresión Recuperar parcialmente la función Mejorar la capacidad física Disminuir los síntomas ( DISNEA) Prevenir las exacerbaciones Disminuir las hospitalizaciones Mejorar la calidad de vida Mejorar la sobrevida

37 Tratamiento: fase estable
Medidas preventivas Detener tabaquismo Vacuna Antiinfluenza, antineumocócica cada 5 años Tratamiento broncodilatador escalonado: Anticolinérgicos ó betaadrenérgicos Uso combinado de anticolinérgicos y betaagonistas Teofilinas Corticoides inhalados Rehabilitación pulmonar

38

39 Reduce Risk Factors: Key Points
Management of Stable COPD Reduce Risk Factors: Key Points Reduction of total personal exposure to tobacco smoke, occupational dusts and chemicals, and indoor and outdoor air pollutants are important goals to prevent the onset and progression of COPD. Smoking cessation is the single most effective — and cost effective — intervention in most people to reduce the risk of developing COPD and stop its progression (Evidence A).

40 Brief Strategies to Help the Patient Willing to Quit Smoking
ASK Systematically identify all tobacco users at every visit. ADVISE Strongly urge all tobacco users to quit. ASSESS Determine willingness to make a quit attempt. ASSIST Aid the patient in quitting. ARRANGE Schedule follow-up contact. Reduction of total personal exposure to tobacco smoke, occupational dusts and chemicals, and indoor and outdoor air pollutants are important goals to prevent the onset and progression of COPD. Smoking cessation is the single most effective - and cost effective - intervention to reduce the risk of developing COPD and stop its progression. Brief tobacco dependence treatment is effective, and every tobacco user should be offered at least this treatment at every visit to a health care provider. Three types of counseling are especially effective: practical counseling, social support as part of treatment, and social support arranged outside of treatment.

41 TRATAMIENTO DE LA EPOC SEGÚN ESTADIO
0. En riesgo 1. Leve 2. Moderado 3. Severo 4. Muy Severo Espirometría normal Síntomas crónicos: tos, expectoración VEF1/CVF<70% VEF1 ≥ 80% del valor predicho* 50% ≤ VEF1 <80% del valor predicho* 30% ≤ VEF1 <50% del valor predicho* VEF1/CVF< 70% VEF1 < 30% del valor predicho, o VEF1<50% con insuficiencia respiratoria crónica* Evitar los factores de riesgo (tabaco). Vacuna Influenza anual Agregar broncodilatadores de acción corta según necesidad Agregar uno o más broncodilatadores de acción prolongada en forma constante, y rehabilitación Agregar corticoides inhalados si hay exacerbaciones a repetición Agregar oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria. Considerar tratamientos quirúrgicos

42 Exacerbaciones de la EPOC
Evento en el desarrollo natural de la enfermedad caracterizado por un cambio de disnea, tos y/o expectoración basales del paciente mas allá de la variabilidad diaria, suficiente para justificar un cambio de tratamiento

43 Exacerbaciones EPOC, bases morfológicas
Aumento de inflamación en vía aérea Acúmulo de células inflamatorias y edema de las paredes Reducción del lumen Tapones mucocelulares en bronquiolos

44 Etiología de las exacerbaciones
Exacerbaciones propiamente tales Infecciones virales y bacterianas (80%) Contaminación ambiental Incumplimiento de tratamiento Defectos en técnica inhalatoria Agravaciones por co-morbilidad agregada Neumonia Cáncer TEP, neumotórax, insuficiencia cardíaca

45 Exacerbaciones: enfoque práctico
3 elementos Volumen de expectoración Purulencia Disnea Gravedad Grave 3 síntomas Mediana 2 síntomas Leve 1 síntoma PEF< 100l/min ó VEF1 < 1 L GSA y SaO2 Rx Tx, ECG, etc

46 Manejo domiciliario Aumento de tratamiento BD Corticoides sistémicos
Dosis Frecuencia Asociación Corticoides sistémicos Antibióticos ( neumococ, B.catarr, H, Influenzae)

47 Indicaciones de hospitalización en exacerbaciones
Aumento muy marcado de síntomas EPOC grave Signos físicos nuevos ( edema, cianosis) Mala respuesta a tratamiento médico Comorbilidades Arritmias nuevas Duda diagnóstica Edad avanzada Mal soporte domiciliario

48 Corticoides sistémicos en EPOC
Efectividad demostrada en las exacerbaciones Evidencia grado A Estadía hospitalaria Intervalo entre exacerbaciones EPOC estable: Se recomienda evitar su uso Relación costo/beneficio desfavorable

49 Valores predeterminados MNV, ( ♀, 52 años)
ÍNDICE Predeterminado(L) Percentil 5 (LIN) CVF (L) 3,24 71,8 VEF1(L) 2,65 72,6 VEF1/CVF% 81 69 Espirometría INDICE BASAL POST BRONCODILATADOR % cambio 6% Litros Porcentaje CVF 1,93 L 60% 2,05 L 63% VEF1 0,90 L 34% 0,93 L 35% 4% VEF1/CVF% 46% 45%

50 Valores predeterminados MNV, ( ♀, 52 años)
ÍNDICE Predeterminado(L) Percentil 5 (LIN) CVF (L) 3,24 71,8 VEF1(L) 2,65 72,6 VEF1/CVF% 81 69 Espirometría INDICE BASAL POST BRONCODILATADOR % cambio 6% Litros Porcentaje CVF 3,71 L 118% 3,67 L 116% -1% VEF1 2,97 L 115% 2,95 L 114% VEF1/CVF% 80%

51 Valores predeterminados OSS, ( hombre, 50 años)
ÍNDICE Predeterminado(L) Percentil 5 (LIN) CVF (L) 3,91 73,4 VEF1(L) 3,20 77,2 VEF1/CVF% 81 71 Espirometría INDICE BASAL POST BRONCODILATADOR % cambio 6% Litros Porcentaje CVF 3,04 L 78% 3,40 L 87% -1% VEF1 1,04 L 32% 1,05 L 33% 1% VEF1/CVF% 34% 31%

52

53 Pulmonary Hypertension in COPD
Chronic hypoxia Pulmonary vasoconstriction Muscularization Intimal hyperplasia Fibrosis Obliteration Pulmonary hypertension Cor pulmonale Edema Death Source: Peter J. Barnes, MD

54 Indicación de oxigenoterapia
GSA : VEF1 < 40% ( ahora < 50%) Oxigenoterapia: Pacientes en fase estable, al menos con 1mes de tratamiento y PaO2 < 55 mmHg. Pacientes con PaO2 entre 55 y 59 mmHg con signos de disfunción orgánica por hipoxia Hipertensión pulmonar Cor pulmonar Hto > 55% Después de un mes de tratamiento farmacológico óptimo

55 ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
Cánula binasal Flujo necesario para SaO2 de 90% Mínimo 15 horas diarias Control mensual de saturación arterial de oxígeno

56 BENEFICIOS DE LA OXIGENOTERAPIA A LARGO PLAZO
Mejora sobrevida Aumenta tolerancia al ejercicio Reduce hospitalizaciones Mejora estado mental Reduce policitemia Disminuye arritmias durante el sueño Reduce o revierte la hipertensión pulmonar.

57 Indicaciones para referir a especialista
Duda diagnóstica Mala respuesta a tratamiento Sospecha de EPOC severo Para confirmar diagnóstico y optimizar tratamiento Sospecha de corazón pulmonar Sospecha de necesidad de oxigenoterapia Medición de GSA, decisión de indicación y dosis

58 Indicaciones para referir a especialista
Enfisema buloso Para evaluar posibles candidatos para cirugía EPOC en < de 50 años Para identificar déficit de  1 antitripsina Síntomas desproporcionado a resultado de función pulmonar Para buscar otras explicaciones Infecciones o exacerbaciones frecuentes Para descartar bronquiectasias y decidir otras terapias

59 Desafíos y perspectivas
Disminuir la prevalencia Combatir el tabaquismo Mejorar el pronóstico Diagnóstico precoz: espirometría Mejorar la calidad de vida Tratamiento broncodilatador óptimo Tratamiento precoz de exacerbaciones Rehabilitación pulmonar. Prolongar la sobrevida Oxigenoterapia en etapa avanzada

60

61

62

63 WORLD COPD DAY November 14, 2007 Raising COPD Awareness Worldwide