Tromboembolismo pulmonar

Presentación del tema: "Tromboembolismo pulmonar"— Transcripción de la presentación:

1 Tromboembolismo pulmonar

2 El TEP es el enclavamiento de diverso material, habitualmente (95%) coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar. Con mucha menor frecuencia el material embolizado puede ser aire, grasa ósea, líquido amniótico, acúmulos de bacterias o parásitos, células neoplásicas, o sustancias exógenas como talco o contrastes radiológicos.

3 Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP)de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. La trombosis de la vena subclavia axilar se ha hecho más frecuente debido al uso creciente de catéteres IV subclavios permanentes, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables.

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5 Trombofilia genética o adquirida:
Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de Prot C Deficiencia de Prot S Mutacion de la protrombina G20210A Factor V de Leiden Anticuerpos anticardiolipina Anticoagulante lúpico Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349: , september 25, 2003 Lancet Jan 21;379(9812):244-9. Risk of pulmonary embolism in patients with autoimmune disorders: a nationwide follow-up study from Sweden. Zöller B, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Center for Primary Health Care Research, Lund University/Region Skåne, Malmö University Hospital, Malmö, Sweden Autoimmune disorders are associated with a high risk of pulmonary embolism in the first year after hospital admission. Our findings suggest that these disorders in general should be regarded as hypercoagulable disorders.

6 INCIDENCIA Berman AR. Pulmonary embolism in the elderly.
Clin Geriatr Med 2001;17(1): 107

7 Patogenia de TEP La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce -Aumento del espacio muerto (alteración de relación ventilación/perfusión) -Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción refleja) -Hipoxemia -Hiperventilación -Disminución de distensibilidad pulmonar -Aumento resistencia vascular pulmonar -Sobrecarga ventrículo derecho

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13 Clínica Síntoma más frecuente es la disnea y el signo la taquipnea.
Disnea súbita o inexpicable. Tos, dolor pleurítico y hemoptisis. Síncope o shock. insuficiencia cardiaca derecha aislada. Muerte súbita.

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15 Tromboembolismo pulmonar en el anciano J. M. ª CALVO ROMERO, M
Tromboembolismo pulmonar en el anciano J. M.ª CALVO ROMERO, M. PÉREZ MIRANDA, P. BUREO DACAL AN.MED. INTERNA (Madrid) Vol. 20, N.º 1, pp , 2003J. Conclusiones: Las características del TEP son similares en los ancianos y en los no ancianos, aunque la clínica de TVP es menos frecuente en los ancianos. La ausencia de síntomas “clásicos” de TEP, la ausencia de signos “clásicos” de TEP y clínica de TVP, y un gradiente alvéolo-arterial de oxígeno normal son muy infrecuentes en ancianos con TEP. La mortalidad intrahospitalaria del TEP puede ser superior en los mayores de 70 años

16 Probabilidad clínica de TEP
Escalas validadas: Wells et al. Puntúa + la variable subjetiva. Grupo de Ginebra. Todas las variables son objetivas Escalas no validadas: Miniati et al. Necesita de cálculo complejo Kline et al. Indice de shock no validado.

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18 PROBABILIDAD CLINICA Baja Menos de 2.0 Intermedia 2.0-6.0
Alta Más de 6.0 Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349: , september 25, 2003

19 DIAGNOSTICO La sospecha de TEP está basada en datos clínicos. La RX de tórax, el ECG y la analítica, sirven para acrecentar la sospecha inicial, descartando otras enfermedades. Para su confirmación se precisan pruebas más específicas, unas destinadas a buscar la fuente de émbolos y otras a diagnosticar la embolia propiamente dicha.

20 Diagnostico diferencial
Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo) Patología de grandes vasos (disección de aorta, HTP). Insuficiencia cardiaca. Pericarditis. Infección respiratoria (EPOC reagudizado, exacerbación del asma, neumonía, bronquitis,empiema). Neumotórax musculoesqueléticas (fracturas costales, costocondritis). Ansiedad.

21 Tromboembolismo pulmonar. Hallazgos en la radiografía de tórax
Normal Elevación del diafragma Derrame pleural Infarto pulmonar (joroba de Hampton: infiltrado alveolar, generalmente basal, con borde inferior convexo) Hipertensión arterial pulmonar Zonas avasculares Atelectasias laminares Cardiomegalia

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23 Zonas de oligohemia pulmonar = signo de Westermark (área de enfisema local por un defecto de perfusión que conlleva a una hiperclaridad marcada). Cuando evidentes tienen valor diagnostico. En el año 1938, Nils Westermark, jefe del Departamento de Radiología del Hospital St. Göran de Estocolmo, publicó su trabajo “On the Röentgen Diagnosis of Lung Embolism: Brief review of the incidence, pathology and clinical symptoms of lung embolism” y en él afirmó que “en los pacientes con embolismo pulmonar sin infarto el área pulmonar afectada aparece pálida y anémica, de límites netos, con su vértice hacia el hilio y su base hacia la pleura, pero bien airead”

24 Tromboembolismo pulmonar. Hallazgos ECG
Hay alteraciones en 70-80%. -Taquicardia sinusal. -Arritmias supraventriculares (flutter y FA). -Alteraciones inespecíficas de la repolarización, debidas a la hipoxemia. Los hallazgos tienen poca sensibilidad y especificidad. Papel significativo en el pronóstico. La presencia de arritmias auriculares,BRD, onda Q inferior, onda T invertida y cambios de ST en precordiales puede ser asociado con peor pronóstico

25 ECG BCRD 16% Fibrilación auricular 14% y arritmias SV S1Q3T3 Eje desviado a la derecha HVD

26 SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS Trombos en cavidades derechas
El ECOCARDIOGRAMA puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico. SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS Trombos en cavidades derechas Hipertensión pulmonar Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico) El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.

27 Ecocardiograma Diagnóstico diferencial: Signos directos:
Taponamiento IAM Signos directos: Visualización de trombos Signos indirectos: Dilatación, hipomotilidad VD Desviación del septum

28 Analítica El hemograma y Bq general son normales o presentan alteraciones inespecíficas como leucocitosis y aumento de niveles plasmáticos de LDH y GOT, con BrB normal. No tiene dco y descarta anemia severa. Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana. La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento.

29 Dimero-D Productos de degradación de fibrina.
Se determina por ELISA, siendo su punto de corte 500microgr/l. Presenta alta sensibilidad (95%), y valor predictivo negativo (97%). También esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM, neumonía, pacientes con cáncer y postquirúrgicos solo util si es negativo junto a probabilidad clinica baja o moderada. el dimero-d negativo no excluye el tep cuando la probabilidad clinica es alta La concentración media de es mayor en los ancianos, de ahí que muchos con pluripatología y sin EP tengan niveles por encima de 500 ng/l.

30 Gasometría arterial Los hallazgos característicos son: - Hipoxemia
- Hipocapnia - Alcalosis respiratoria - Aumento del gradiente de oxígeno alveolo-arterial No tiene utilidad en el diagnóstico: - La Pa O2 está entre mmHg en aproximadamente 20% de los pacientes con TEP, y un 5% tienen un gradiente alveolar normal. - La GAB no tiene un papel en excluir o establecer TEP.

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33 TAC HELICOIDAL Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. 57-100% de sensibilidad 78-100% de especificidad Se debe a diferencias en tecnología y en ubicación y tamaño del émbolo No requiere buena capacidad pulmonar

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36 ANGIOGRAFÍA PULMONAR Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste. Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349: , september 25, 2003 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “ Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

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40 GUIAS DE ANTICOAGULACIÓN CHEST 2012
GUIAS DE ANTICOAGULACIÓN CHEST Tratamiento de la Tromboembolia Pulmonar. Si existe alta sospecha del diagnóstico, debe iniciarse anticoagulación empírica. Si la probabilidad de TEP agudo es intermedia, debe iniciarse anticoagulación empírica si los resultados de las pruebas diagnósticas se esperan en un plazo mayor de 4 horas.   Si el riesgo de TEP es bajo, no iniciar anticoagulación empírica, siempre y cuando el resultado de las pruebas diagnósticas esté disponible dentro de las primeras 24 horas.

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42 En TEP agudo, iniciar warfarina el mismo día de la terapia parenteral
En TEP agudo, iniciar warfarina el mismo día de la terapia parenteral. Continuar dicha terapia parenteral por un mínimo de 5 días y hasta INR de 2 ó mayor de éste por al menos 24 horas. -          Está indicado el uso de HBPM ó fondaparinux sobre HNF para el inicio de anticoagulación. Es mejor una que dos dosis al día para anticoagular.

43 Trombolisis: indicado sólo en TEP agudo con hipotensión (PAS <90), sin factores de alto riesgo para sangrado. Sin embargo, si los pacientes tienen bajo riesgo de sangrado, pero tienen alto riesgo para desarrollar hipotensión, puede considerarse el uso de trombolisis. o   Clínicamente podría considerarse en aquellos con hipotensión sin disminución de la PAS por debajo de 90, taquicardia, presión venosa yugular elevada, hipoperfusión e hipoxemia. o   Debe preferirse el uso de esquemas de trombolisis de corto tiempo de infusión (2 horas), sobre prolongado tiempo de infusión. o   La administración de la trombolisis puede realizarse por catéter periférico más que catéter de arteria pulmonar. o   CONTRAINDICACIONES PARA TROMBOLISIS:   §  Mayores: enfermedad estructural intracraneal, hemorragia intracraneal previa, evento isquémico en los últimos 3 meses, sangrado activo, cirugía cerebral ó espinal reciente, TEC con fractura ó lesión cerebral recientes, diátesis hemorrágica.   §  Relativas: PAS > 180 ó PAD > 110; sangrado reciente no intracraneal; cirugía reciente; procedimiento invasivo reciente; evento isquémico que ocurrió hace más de 3 meses; anticoagulación (con warfarina); resucitación cardiopulmonar traumática; pericarditis ó derrame pericárdico; retinopatía diabética; embarazo; edad mayor a 75 años; bajo peso corporal (<60kg); género femenino; raza negra.

44 CALCULO DEL RIESGO PARA SANGRADO:
o   Factores de riesgo:  edad > 65; sangrado previo; cáncer; cáncer metastásico; falla renal y falla hepática; trombocitopenia; evento cerebrovascular previo; diabetes, anemia, terapia antiplaquetaria; pobre control de la coagulación; comorbilidades y capacidad funcional reducida; cirugía reciente; caídas frecuentes; abuso de alcohol. §  Bajo riesgo: 0 factores de riesgo §  Moderado riesgo: 1 factor de riesgo (doble de riesgo de sangrado en comparación con la población de bajo riesgo) §  Alto riesgo: 2 factores de riesgo (ocho veces el riesgo de sangrado en comparación con la población de bajo riesgo).

45 Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo.
La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.

46 Remoción de trombo a través de catéter ó embolectomía quirúrgica en TEP agudo: indicado si hay contraindicación para trombolisis, si la trombolisis falló ó choque tan intenso que podría causar muerte al paciente antes que el efecto de la trombolisis tome lugar (2 horas). Filtro en vena cava inferior: Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%.Está indicado si existe contraindicación para la anticoagulación. Cuando el riesgo de sangrado disminuya, debe iniciarse la anticoagulación por el tiempo e intensidad

47 Tratamiento a largo plazo del TEP.
o   TEP provocado por cirugía ó factores de riesgo no quirúrgicos transitorios: anticoagulación por 3 meses. o   TEP sin factores de riesgo: anticoagulación por 3 meses. Considerar extender tiempo de anticoagulación de acuerdo a riesgo-beneficio de sangrado. o   Riesgo bajo ó moderado y primer ó segundo TEP: anticoagulación extendida. o   Riesgo alto de sangrado y primer ó segundo TEP: anticoagulación por 3 meses. o   TEP y cáncer activo: anticoagulación extendida independiente del riesgo de sangrado. o   El INR para anticoagulación en TEP está entre 2-3.

48 La anticoagulación en pacientes con TEP y sin cancer: primera línea, warfarina; segunda línea, HPBM; tercera línea dabigatrán ó rivaroxabán.          Anticoagulación en pacientes con TEP y cancer: primera línea, HBPM; segunda línea, warfarina; tercera línea, dabigatrán ó rivaroxabán.

49 Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar TTPAa las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el RIN esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;

50 La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. Indicación como tto inicial en ETV no complicada. Respiration. 2002;69(5):440-4. Low-molecular-weight heparin versus unfractionated heparin in the treatment of patients with acute pulmonary thromboembolism. Findik S, Erkan ML, Selçuk MB, Albayrak S, Atici AG, Doru F. Department of Pulmonary Medicine, 19 Mayis University, Samsun, Turkey.

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53 Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia, se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte. 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada.

54 Profilaxis RIESGO DE EVENTO TROMBOEMBOLICO RIESGO DE SANGRADO

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56 CONDICIÓN PROFILAXIS Cirugía general HNF 5000 UI sc cada 8 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs Cirugía ortopédica Warfarina (RIN 2-3) Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs Fondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs Cirugía oncológica Cirugía torácica Medias de compresión. Compresión neumática intermitente

57 Situación clínica Recomendación ICC, Enfermedad respiratoria, Ptes. En UTI HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs Ptes de Cirugía riesgo moderado Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas) HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM U c/24 hs Más medios físicos Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía) ACO (RIN 2.5) Fractura de cadera Politraumatizados

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59 Tratamiento del tromboembolismo pulmonar: ¿hay novedades?
Support Care Cancer Mar 16. Investigating the benefit of adding a vena cava filter to anticoagulation with fondaparinux sodium in patients with cancer and venous thromboembolism in a prospective randomized clinical trial. Barginear MF, Gralla RJ, Bradley TP, Ali SS, Shapira I, Greben C, Nier-Shoulson N, Akerman M, Lesser M, Budman DR. Hofstra North Shore-LIJ School of Medicine, Monter Cancer Center, Lake Success, NY, USA CONCLUSIONS: No advantage was found for placement of a vena cava filter in addition to anticoagulation with fondaparinux sodium in terms of safety, recurrent thrombosis, recurrent pulmonary embolism, or survival in this prospective randomized trial evaluating anticoagulation plus a vena cava filter in cancer patients. Favorable complete resolution rates of thrombosis were observed on both study arms.

60 N Am J Med Sci. 2011 November; 3(11): 524–526.
Enoxaparin-associated giant retroperitoneal hematoma in pulmonary embolism treatment Fahri Halit Besir,1 Mesut Gul,2 Tacettin Ornek, Department of Radiology, School of Medicine, Duzce University, Turkey a giant retroperitoneal hematoma case which occurred during enoxaparin treatment for pulmonary embolism without changes in coagulation parameters and an invasive procedure that can cause bleeding. However, in our case, it is a fact that advanced age and impaired renal function have facilitated the formation of retroperitoneal hematoma. Conclusion:anticoagulant treatment with enoxaparin may lead to severe hematomas. So, the clinical suspicion is required especially in elderly patients and patients with impaired renal function for retroperitoneal hematoma, when they suffer from acute abdominal pain.

61 Thromb Res Feb 27. Venous thromboembolism in immobilized patients with dementia. Findings from the RIETE registry. Nuñez MJ, Villalba JC, Cebrián E, Visoná A Department of Internal Medicine, Complejo Hospitalario de Pontevedra, Pontevedra, Spain. BACKGROUND: The natural history of venous thromboembolism (VTE) in patients with dementia has not been thoroughly studied. METHODS: We used the RIETE Registry data to assess the clinical characteristics, treatment strategies and outcome during the first 3months after acute VTE in all immobilized patients with dementia. RESULTS: As of August 2011, patients had been enrolled, of whom 1316 (3.5%) had dementia. Most patients in both subgroups were initially treated with low-molecular-weight heparin (LMWH). Then, 48% of patients with dementia and 25% of those without dementia received LMWH as long-term therapy. During the first 3months of anticoagulant therapy, patients with dementia had a higher incidence of fatal pulmonary embolism (PE): 4.0% vs. 1.2% (odds ratio: 3.3; 95% CI: ) and fatal bleeding: 1.4% vs. 0.5% (odds ratio: 2.9; 95% CI: ) than those without dementia. In demented patients initially presenting with PE, the incidence of fatal PE during the first week outweighed that of fatal bleeding (42 vs. 4 deaths), but from Day 8, the incidence of fatal PE was similar to the incidence of fatal bleeding. In patients initially presenting with deep vein thrombosis (DVT), there were 4 fatal PE and 8 fatal bleeding events. CONCLUSIONS: VTE patients with dementia had a high incidence of fatal PE and fatal bleeding. In those initially presenting with PE, the risk of dying of PE far outweighed that of fatal bleeding. In patients presenting with DVT alone, the risk of fatal PE was lower than that of fatal bleeding

62 Khatod M, Inacio MC, Bini SA, Paxton EW.
Prophylaxis against pulmonary embolism in patients undergoing total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg Am Oct 5;93(19): BACKGROUND: The optimal method of prophylaxis for the prevention of pulmonary embolism in patients undergoing total hip arthroplasty remains controversial. From 2001 to 2008, a total joint registry from a nationwide health maintenance organization was evaluated to determine the rates of pulmonary embolism, fatal pulmonary embolism, and death among 17,595 patients without a history of venous thromboembolism who were managed with unilateral total hip arthroplasty. Patients received either mechanical prophylaxis alone (N = 1533) or chemical prophylaxis (aspirin [N = 934], Coumadin [warfarin] [N = 6063], or low-molecular-weight heparin [N = 7202]) with or without mechanical prophylaxis. All patients were followed for ninety days postoperatively. Multivariate logistic regression models were used to assess associations between the types of prophylaxis and anesthesia that were used and pulmonary embolism while adjusting for other risk factors. CONCLUSIONS: No clinical differences were detected among the types of prophylaxis against venous thromboembolism or the types of anesthesia with respect to pulmonary embolism, fatal pulmonary embolism, or death on the basis of prospective collection of data by a contemporary total joint registry

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