PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Presentación del tema: "PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO"— Transcripción de la presentación:

1 PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO
HIGUERA GÓMEZ SEBASTIÁN HOYOS CAZULÚ ALEXANDRA LONDOÑO MONTOYA ALEJANDRA UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES U.D.C.A 2015-II

2 Caso clínico Paciente masculino 42 años
Lugar de residencia: Bogotá (hace 28 años) Lugar de procedencia: Mocoa, Putumayo Ocupación: comerciante de computadores Fecha de ingreso: 21 de julio de 2015 Motivo de consulta: «tengo la tensión alta» Enfermedad actual: 8 meses de HTA de difícil manejo, manejo extrainstitucional con clonidina sublingual y captopril sin mejoría. Síntomas asociados dolor torácico retroesternal 10/10, irradiación a miembro superior izquierdo. cefalea intensidad 10/10 en zona occipital, no refiere atenuantes. Al ingreso manejo con clonidina 150 mcg y nitroglicerina 0.25 mcg/kg/min sin control

3 Caso clínico Antecedentes patológicos: Antecedentes farmacológicos:
HTA de difícil manejo diagnosticada hace 8 meses Amlodipino 5mg c/8h Metoprolol 50mg c/12h Hipertiroidismo (?) Losartán 50mg c/12h Enfermedad coronoria ASA 100mg/día IAM # 2, último hace 5 meses Furosemida 20mg/día Tromboflebitis MID (7 meses) Espirinolactona 20mg/día Epistaxis que requirió hospitalización.

4 Caso clínico Hospitalizaciones:
Hace 1 año (Hospital Santa Clara) por HTA no controlada. Hace 5 meses (Hospital de Engativá) por IAM SEST e HTA no controlada. Epistaxis importante hace 4 meses (HOK). Antecedentes transfusionales: Transfusión hace 2 meses por epistaxis (4 U GRE). Antecedentes alérgicos: Morfina Antecedentes quirúrgicos: Laparotomía hace 5 años por granulomas Colostomía hace 7 años por herida penetrante.

5 Caso clínico Antecedentes traumáticos:
En 2 ocasiones fractura de miembro superior izquierdo sin complicaciones. Antecedentes Exposicionales: En su infancia expuesto al humo de leña 14 años. Hábitos: Fumador 2 paq/año hasta hace 1 año. Psicosociales: vive sólo desde hace 2 años. Antecedentes familiares: Madre: DM tipo 2, Ca. de útero, enfermedad coronaria, HTA. Hermanos: 4 de ellos diagnosticados con HTA.

6 Caso clínico Revisión por sistemas: Cefalea 10/10. Examen físico:
T.A: 264/143 mmHg F.C: 78 lpm F.R: 18 rpm SaO2: 95% FiO2 21%. T°: 36,5 °C Abdomen: se evidencia cicatriz en mesogastrio. Extremidades: edema grado I en MsIs

7 Paraclínicos de ingreso
Nitrógeno ureico (BUN) 13.2 mg/dl Creatinina 1.63 mg/dl Sodio en suero mmol/l Potasio en suero 3.01 mmol/l TROP411 0.012 TSH 2,54mUI/ml T4 libre 1,25ng/dl

8 EKG

9 EKG

10 Potasio Se inicia reposición v.o Se inició espironolactona

11 Cifras tensionales

12 Dx diferencial de difícil manejo
HTA de difícil manejo 1.Renovascular 2. Hipotiroidismo 3. Feocromocitoma 4. Hiperaldosteronismo: Adenoma Vs hiperplasia de la corteza suprarrenal 5. Síndrome de Cushing

13 Estudios para descartar trombosis u obstrucción de arterias renales:
DUPLEX

14 AngioTAC

15 Estudio feocromocitoma
Clínica Laboratorio Prueba Resultado Valor de referencia Metanefrinas libres en plasma <0.20nmol/L <0.50nmol/L Catecolaminas diferenciadas en orina de 24 h Epinefrina 5.80 Norepinefrina 61.40 19-82

16 TAC abdominal- suprarrenales cortes finos

17 Seguimiento del caso Cifras tensionales altas persistentes, ajuste constante antihipertensivo. . TAC de suprarrenales: masa en S.R izquierda. TAC craneal para descartar compromiso del SNC por cefalea persistente Reporte: normal angioTAC de abdomen para descartar obstrucción en arterias renales y masa suprarrenal. Solicitud renina y angiotensina séricas, gammagrafía suprarrenal. * Hipokalemia Sospecha - HAP en contexto de paciente. Duplex de arterias renales ante sospecha de trombosis.

18 Patología confirma tejido suprarrenal con lesión nodular bien definida
Masa de 2cm palpable biopsia por congelación. Metanefrinas libres en plasma y catecolaminas 24 horas, decarta feocromocitoma. Patología confirma tejido suprarrenal con lesión nodular bien definida DX: adenoma cortical. POP control de cifras tensionales, disminución de sintomatología, normalización de K+. Metanefrinas en sangre Dx. preguirúrgico: adenoma suprarrenal izq Junta médica Qx adenoma suprarrenal izquierdo Anestesiología procede con la preparación sin reporte de metanefrinas. Resección de glándula suprarrenal izquierda .

19 Tomado de: guias de la sociedad argentina de hipertension para el diagnostico, estudio, tratamiento y seguimiento de la hipertension arterial.

20 Diagnóstico definitivo del paciente
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO ADENOMA SUPRARRENAL IZQUIERDO

21 Masa circunscrita, bien delimitada color amarillo ocre
Porción conservada Masa circunscrita, bien delimitada color amarillo ocre

22 COMPARACIÓN ANATÓMICA
HIPERPLASIA FEOCROMOCITOMA ADENOMA

23 MORFOLOGÍA DE UN ADENOMA
Casi siempre benignos con bordes delimitados Solitarios diámetro menor a 2cm Mas frecuentes en el lado izquierdo que el derecho Mayor prevalencia en la 4 y 5 década de la vida Color amarillo brillante No suprimen ACTH En ocasiones no producen aumento de tamaño visible

24

25 Histología- corteza adrenal
ZONA GLOMERULOSA ZONA FASCICULAR ZONA RETICULAR

26 Adenoma Feocromocitoma
Robbins y Cotran, Patologia estructural y funcional octava edición.

27 HALLAZGOS PATOLOGÌCOS Reporte de patología que confirma tejido suprarrenal con lesión nodular bien definida, diagnóstico definitivo: adenoma cortical, tamaño tumoral x 0,7 cm.

28 Tumores Extrasuprarrenales Trastornos Neurológicos
Primaria Endocrino Renovasculares HTA Tumores Extrasuprarrenales Secundaria Trastornos Neurológicos Estrés agudo

29 HTA primaria endocrinas Secundarias trastornos suprarrenales
Adenoma suprarrenal trastornos suprarrenales Hiperplasia suprarrenal endocrinas HTA Hiperaldosteronismo familiar Hipotiroidismo Secundarias CA corticosuprarrenal Hipertiroidismo Feocromocitoma Hiperparatiroidismo Síndrome de cushing

30 Adenoma HTA K+

31 Manifestaciones clínicas
debilidad cefalea Calambres musculares Visión borrosa HIPOKALEMIA HTA palpitaciones epistaxis cefalea mareo polidipsia confusión poliuria Manifestaciones clínicas

32 Diagnóstico: PRIMARY ALDOSTERONISM
Patients with hypertension that are at increased risk of PA Use ARR to detect cases Conduct confirmatory testing Adrenal CT If surgery desired If surgery not desired AVS bilateral unilateral Treat with MR antagonist Treat with laparoscopic adranlectomy Algorithm for the detection, confirmation, subtype testing, and treatment of primary aldosteronism (PA). Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, September 2008, 93(9): 3266–3281

33 Screening HAP K+ sérico Determinación de la relación AP/ARP Premisas:
Valor normal AP/ARP <24. AP/ARP entre 25 y 50 requiere prueba confirmatoria. AP/ARP >50, y niveles elevados de AP el diagnóstico de HAP es casi siempre confirmado. AP/ARP >100 suficiente para el diagnóstico. Primary hyperaldosteronism: diagnostic and therapeutic aspects A J Pérez Pérez, M Casal Rivas, M A Courel Barrio, M A Andrade Olivié  Hipertensión. 2002;19:70-9.

34 Prueba suero salino/ carga salina
PRUEBAS CONFIRMATORIAS Prueba de sobrecarga oral de sodio Prueba suero salino/ carga salina Prueba de fludrocortisona Prueba de captopril

35 Evaluación de subtipo TAC de glándulas suprarrenales
Gammagrafía con yodo colesterol Muestreo venoso suprarrenal Estudio de patología Indicación Riesgos Limitaciones

36 Tratamiento Objetivos: Elección: T.A Kalemia
Efectos deletéreos de aldosterona Causa Origen del exceso de aldosterona: unilateral- bilateral

37 Suprarrenalectomía de glándula afectada Vía lapararoscópica
Origen unilateral Suprarrenalectomía de glándula afectada Vía lapararoscópica Respuesta previa a espironolactona Determinación aldosterona, K+, función renal POP HSB Origen bilateral Medidas farmacológicas + modificaciones estilo de vida Fármacos empleados: -Antagonistas del R de MC Fármaco de elección: espironolactona -Diuréticos ahorradores de potasio -IECA-ARA II QUIRÚRGICO FARMACOLÓGICO

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39 Hiperplasia suprarrenal

40 HA FAMILIAR ENFERMEDAD AUTOSÓMICA DOMINANTE
LA ALDOSTERONA SE SINTETIZA EN LA ZONA FASCICULAR PACIENTES CON ESTA ENFERMEDAD PRESENTAN RENINA SERICA SUPRIMIDA, ALDOSTERONA NORMAL, LEVEMENTE LA ALDOSTERONA ESTA BAJO EL CONTROL DE LA ACTH EXPRESIÓN DE UN (GEN)QUIEMERICO QUE INVOLUCRA ELEMENTOS GENICOS QUE CODIFICAN ENZIMAS ESTEROIDEAS 11B-HIDROXILASA Y LA ALDOSTERONA SINTASA

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42 HTA Tumor originado en las células cromafines
Feocromocitoma Tumor originado en las células cromafines Secretor de catecolaminas HTA actividad estimulante del receptor alfa adrenérgico . . Manifestaciones clínicas: diaforesis palpitaciones cefalea Enrojecimiento palidez poliuria polidipsia Estreñimiento pérdida de peso Nerviosismo temblor

43 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
(HAP) Se caracteriza por HTA, supresión de la actividad de la renina plasmática y aumento de la excreción de aldosterona.

44 Conclusiones - la HTA es la manifestación principal del hiperaldosterinismo primario, puede ser moderada a severa y dura desde meses a años. - se debe sospechar hiperaldosteronismo primario en casos de HTA resistente a tratamiento (tres o mas antihipertensivos) e hipokalemia. - los aldosteronomas son la causa más común de hiperaldosterinismo primario. - la adrenalectomia ayuda a normalizar las cifras tensionales y los niveles séricos de potasio en la mayoría de los pacientes.

45 Bibliografía Montes, Z., Aguilar, J., Ramirez, L., & Garcia, J.. (2015 julio 16). Aldosteronoma. Reporte de un caso y revisión bibliografica. Elsilver, 0, pp.1-5 Laurent Brunaud, MD Quan- Yang Duh, MD. (2002). aldosteronoma. Current Treatment Options in Oncology, 0,pp.1-8 Rubin, r., & Strayer, D.. (2012). RUBIN Patología:Fundamentos clinicopatológicos en medicina. España: Wolters Kluwer. Malcolm, H., & Dean, A.. (2003 mayo 13). Diagnosis and Management of primary aldosteronismo. world journal of surgery, 0, pp 1-6. Jubiz,W.. (2002). Endocrinología Clínica. Cali, Colombia: Feriva. González,D., Rodríguez,J., Rodríguez. N.,Téllez,E.,Cisneros,J., & Castellanos, D. . (Abril ). Hipertensión renovascular. De la fisiopatología al tratamiento actual. ANGIOLOGIA, 2, pp60-71 Herrera,j.. (septiembre -2008). Hipotiroidismo. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Fundación Jiménez Díaz, 1, pp

46 GRACIAS