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Metabolismo del ácido araquidónico (AA)
Metabolismo del ácido araquidónico (AA). La vía de la ciclooxigenasa (COX) se resalta en color gris. Las vías de la lipooxigenasa se muestra con mayor amplitud en la figura En la figura 33-3 se muestran las principales vías de degradación. Los endoperóxidos cíclicos (PGG2 y PGH2) se originan de acciones secuenciales de ciclooxigenasa e hidroperoxidasa de las enzimas COX-1 o COX-2 sobre el ácido araquidónico liberado de los fosfolípidos de la membrana. Se generan productos subsiguientes por sintasas específicas para tejidos y traslucen sus efectos a través de receptores unidos a membrana (cuadros de color azul). Las líneas punteadas indican posibles interacciones entre ligando-receptor. Los ácidos epoxieicosatrienoicos (EET, sombreados en color azul) y los isoprostanos se generan a través de la actividad de CYP y ataque no enzimático por radicales libres, respectivamente. La COX-2 puede utilizar araquidonoglicerol modificado, un endocanabinoide, para producir gliceril prostaglandinas. El ácido acetilsalicílico y otros NSAID tradicionales son inhibidores no selectivos de COX-1 y COX-2, pero no afectan la actividad del LOX. Las epilipoxinas son producidas por COX-2 después de su acetilación por el ácido acetilsalicílico (figura 33-2). La inhibición dual de 5-LOX y COX interfiere con ambas vías. Véase el texto para otras abreviaturas. De: Autacoides derivados de los lípidos: eicosanoides y factores activadores de las plaquetas, Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e Citación: Hilal-Dandan R, Brunton LL. Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e; 2015 En: Recuperado: November 05, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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