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Esquema de los mecanismos propuestos para la actividad antimieloma de talidomida y sus derivados. Algunas características biológicas distintivas del fenotipo.

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Presentación del tema: "Esquema de los mecanismos propuestos para la actividad antimieloma de talidomida y sus derivados. Algunas características biológicas distintivas del fenotipo."— Transcripción de la presentación:

1 Esquema de los mecanismos propuestos para la actividad antimieloma de talidomida y sus derivados. Algunas características biológicas distintivas del fenotipo maligno se indican con recuadros de color azul claro. Los sitios de acción propuestos para la talidomida (letras en círculos rojos y verdes) parecen ser derivados operativos de talidomida. A. Los efectos directos contra células tumorales de mieloma múltiple (MM), lo que incluye detención en la etapa de crecimiento G1, apoptosis o ambas, incluso contra las células de MM resistentes al tratamiento convencional. Esto se debe a alteración de los efectos antiapoptóticos de miembros de la familia BCL-2, antagonismo de la señalización NF-κB e inhibición de la producción de interleucina-6 (IL-6). B. La inhibición de la adhesión de células de MM a las células del estroma de la médula ósea se debe en parte a la reducción de la liberación de IL-6. C. Disminución de la angiogénesis por inhibición de la producción de citocinas y de factores de crecimiento, así como de su liberación. D. Incremento de la producción de citocinas por los linfocitos T, como IL-2 e interferón γ (IFN-γ), que incrementan el número y citotoxicidad de los linfocitos citolíticos naturales (células NK). VEGF, factor de crecimiento del endotelio vascular. De: Tratamientos dirigidos: inhibidores de la tirosina cinasa, anticuerpos monoclonales y citocinas, Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12e Citación: Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12e; 2016 En: Recuperado: October 26, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved


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