BIBLIOGRAFIA. 1.- Manual de Patología General. Sisinio de Castro. José Luis Pérez Arellano. 2.- Introducción a la Medicina Clinica. Fisolopatología y.

BIBLIOGRAFIA. 1.- Manual de Patología General. Sisinio de Castro. José Luis Pérez Arellano. 2.- Introducción a la Medicina Clinica. Fisolopatología y semiología. F. Javier Laso. 3.- Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Edición. Dr. Avelino Ortiz Cansado Profesor Asociado Patología General Facultad de Medicina. UNEX. Sección Medicina Interna. Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz

PATOLOGIA GENERAL. PARTE 2. FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO TEMA 6. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR. ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN/PERFUSIÓN. ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN.

TEMA 6. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. 1
TEMA 6. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Función esencial de APR, garantizar el intercambio gaseoso: - aporte de 02 para las funciones celulares, - eliminar el CO2 procedente del metabolismo celular. 2.- Esto traduce unas presiones parciales de esos gases en la gasometría arterial (PaO2 y PaCO2).

TEMA 6. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Los factores que intervienen en el intercambio gaseoso son: 1.- Ventilación alveolar: - renovación del aire contenido en los alveolos. - permeabilidad de la vía aérea, - dinámica ventilatoria adecuada. 2.- Difusión alveolo-capilar. 3.- Perfusión alveolar. 4.- Relación entre V/Q alveolares. Hasta los bronquiolos la vía aérea no participa en el intercambio gaseoso: espacio muerto anatómico. A continuación están los acinos pulmonares, región donde tiene lugar la difusión y el intercambio gaseoso.

* Vía aérea periférica-pequeño calibre.
Patología General * Vía aérea periférica-pequeño calibre. Sin cartílago. Susceptible colapsarse Las fibras elásticas del intersticio pulmonar se fijan a la pared de las vías aéreas periféricas ejerciendo tracción y evitar el cierre. También contribuyen a la apertura la presión negativa pleural y la acción tensioactiva surfactante *Acino Pulmonar, su conjunto área respiratoria. Difusión: intercambio gases. *Presión negativa –Espacio pleural Acción tensioactiva –surfactante pleural

VENTILACIÓN ALVEOLAR (VA) 1.- Pulmón y caja torácica: - ejercen resistencia elástica a su expansión en relación inversa a su distensibilidad. 2.- Para llegue aire a los alvéolos deben vencerse la resistencia de la vía aérea-paso aire. 3.- La inspiración; trabajo respiratorio: - por contracción de los musc. respiratorios (diafragma e intercostales externos). Si aumenta se requieren otros accesorios (escaleno o ECM). 4.- La espiración; es un proceso pasivo: - por las fuerzas de retroceso elástico (retracción pulmonar y de caja torácica asociada a elasticidad).

Situaciones patológicas: pueden requerir un trabajo espiratorio (espiración forzada): - por los musc. abdominales e intercostales internos - agravado por el cierre de la VA periférica por aumento de presión intratorácica en la espiración forzada

2.- Difusión alveolo-capilar. Movimiento de moléculas de O2 y CO2 entre el aire de los alvéolos pulmonares y la sangre de los capilares, a través de la MAC, hasta equilibrar ambos lados. Depende de: espesor y área de la superficie de la MAC. diferencia de PP de los gases entre alveolos y la sangre. tiempo requerido para intercambio gaseoso (la sangre circula 0.75 seg y el equilibrio se consigue en 0.25 seg). coeficiente de difusión relacionado con solubilidad de los gases en la MAC. CO2 que es 20 veces más difusible.

3.- Perfusión alveolar Depende de: Gasto Cardíaco del VD. Resistencias de los vasos pulmonares muy bajas por su gran distensibilidad.

4.- Relación entre ventilación/perfusión alveolar. Determinante primordial del intercambio gaseoso. Ideal un cociente VA/Q sobre 1 (equiparación entre volumen de aire de alvéolos y el de sangre que los perfunde), globalmente es 1 pero es menor en las bases que vértices. Mecanismo Compensación; descenso de PAO2 alv < 70 mmHg da Vc arteriolar pulmonar hipóxica (o reflejo Alveoloarterial) para intentar normalizar la relación VA/Q. Existe una menor relación VA/Q en las bases pulmonares, ya que en reposo con gasto cardiaco bajo la sangre circula por efecto de la gravedad y la distensibilidad de los vasos pulmonares más en campos inferiores, que a su vez en reposo es la zona menos ventilada. Un descenso de la presión parcial de oxigeno en el aire alveolar (PAO2) hasta valores inferiores a 70 mmHg provoca vasoconstricción de las arteriolas pulmonares. Reflejo alveoloarteriolar hipoxica.

4.- Relación entre ventilación/perfusión alveolar. Relación V/Q:>1 Relación V/Q: 1 Relación V/Q:<1

1.- Control de la Ventilación Centro respiratorio: se distingue Centro Bulbar actúa sobre la inspiración. centro Protuberancial (neumotáxico, quizás apneustico) ejercen influencias en las neuronas del centro bulbar inhibiendo la duración de la inspiración. El centro respiratorio está sometido a un control voluntario, mediante aferencias procedentes de la corteza, y a otro automático (reflejo), cuyo objetivo prioritario es que, a pesar de las posibles variaciones de la actividad metabólica del organismo, la ventilación pulmonar propicie el intercambio gaseoso adecuado. En condiciones fisiológicas en el control automático intervienen quimioreceptores centrales que responden a la acidosis y periféricos que responden al descenso de la PO2. En circunstancias patológicas, influyen estímulos procedentes de receptores perifericos a nivel pulmonar que se estimulan por el aumento del volumen de sangre en los capilares pulmonares y a la ocupación del intersticio por agua o tejido inflamatorio, y receptores musculares que se estimulan cuando los músculos respiratorios se acercan al máximo de su capacidad contráctil.

Condiciones fisiológicas el control automático intervienen: Quimioreceptores centrales cercanos al centro respiratorio, estimulados preferentemente por presencia en LCR de hidrogeniones asociados al aumento de PaCO2 cuando es persistente el centro respiratorio se hace insensible y responde más a los descensos de PaO2. Quimioreceptores periféricos de cayado aórtico y bifurcación carotídea que responden preferentemente al descenso de PaO2.

Condiciones patológicas influyen impulsos procedentes de:
Receptores pulmonares: tanto los de irritación (dan BC) como los J en las paredes alveolares yuxtapuestos a los capilares de circulación pulmonar que se estimulan al aumentar el volumen de sangre en esos vasos. Receptores musculares: localizados en los husos de los musc. respiratorios y estimulados cuando llegan al máximo de su capacidad contráctil.

TEMA 6. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Definición: Fracaso del AR en el desempeño del intercambio gaseoso Tipos de IR: - Hipoxemica o parcial. Se define por una (PaO2) por debajo de 60 mmHg. - Hipercapnica: (PaCO2) > de 45 mmHg IR total: PaO2< de 60mmHg y PaCO2> 45 mmHg Insuficiencia respiratoria aguda y crónica

TEMA 6. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Causas: Gran variedad de situaciones patológicas, tanto intrapulmonares como extrapulmonares que afectan al intercambio gaseoso alterando alguno de los siguientes pasos. Fracaso exclusivo y global de la VA: hipoventilación alveolar pura. Alterando la relación VA/Q en determinadas regiones del pulmón. Alteraciones de la difusión alveolocapilar

TEMA 6. HIPOVENTILACION ALVEOLAR PURA.
Fracaso exclusivo de la renovación del aire contenido en todos los alvéolos. Origen extrapulmonar, por ello tb se denomina IR con pulmón sano. Mecanismos: Depresión centro respiratorio: dosis excesiva de sedantes, opiáceos. Enferm. Neuromusculares y del armazón óseo (ELA,Ftx costales, deformidades graves torácicas). Obesidad mórbida: deposito excesivo de grasa limita mecánicamente la expansión inspiratoria de la caja torácica, originando el S.Obesidad Hipoventilación. Obstrucción VA superior. Ej. Cuerpo extraño en la tráquea.

TEMA 6. HIPOVENTILACION ALVEOLAR.
Mecanismos: Síndrome de Apnea del sueño. Cese flujo aéreo inspiratorio durante el sueño (apnea). Central: cese actividad centro respiratorio durante el sueño, los musc. ventilatorios no se contraen y se interrumpe el flujo aéreo. Obstructiva: estrechez orofaringea por disfución musc que la mantienen abierta (disminución tono musc en fase REM del sueño) a veces se añaden factores limitantes anatómicos (ej. Cuello corto). Hipoventilación alveolar 1ª: idiopática.

TEMA 6. HIPOVENTILACION ALVEOLAR.
Consecuencias en la gasometría arterial: PaO2 baja. PaCO2 alta característico no hay diferencia A-a de O2 (Gradiente A-a de O2 normal).

TEMA 6. ALTERACIONES de la VENTILACION/PERFUSION.
Es el mecanismo más frecuente de IR. Dos mecanismos: Alvéolos cuya ventilación es menor que la perfusión, ↓ cociente VA/Q. EPOC y ASMA. Alvéolos cuya perfusión es menor que su ventilación, ↑ cociente VA/Q.

Cociente V/Q reducido: La VA es nula si el aire alveolar se reemplaza por material no gaseoso en caso de atelectasias o consolidación o insuficiente (pero no nulo) si disminuye el flujo aéreo a causa de una estenosis de vía aérea periférica como en el asma o en EPOC. Globalmente el reflejo alveoloarterial desencadenado por la disminución de PAO2 contribuye a atenuar el desequilibrio VA/Q ya que reduce la perfusión de los territorios mal ventilados. Se habla de Shunt cuando el cociente VA/Q es cero, alveolo B y de efecto Shunt cuando el cociente VA/Q es bajo pero no cero.

Patología General TEMA 6. ALTERACIONES de la VENTILACION/PERFUSION. Repercusión en gasometría: Mezcla de sangre normal del territorio A con la proveniente de B y C el resultado teórico es que la sangre arterial que abandona el pulmón tuviese PaO2 baja y PaCO2 alta, pero es frecuente encontrar una PaO2 baja con PaCO2 normal o baja. Motivo; el aumento de PaCO2 potente estímulo del centro respiratorio, que aumenta la VA (sólo alvéolos sanos) con los siguientes efectos: No corrige hipoxemia. Curva disociación Hb. Sí puede corregir la hipercapnia. El aumento de ventilación alveolar hace eliminar más CO2 tanto del alvéolo como de sangre, sangre hipocapnica que compensa al mezclase con la de los alvéolos con desquilibrio V/Q (hipercapnica) dando gasometrías con normocapnia e incluso hipocapnia. Aunque aumente la VA en los alveolos sanos como la curva de disociación de la Hb tiene forma sigmoidea, aunque se eleve la cantidad de oxigeno que llega a dichos alveolos la sangre que los perfunde no puede adquirir más oxigéno

Sólo existirá aumento de PaCO2 en dos ocasiones: Extensa región pulmonar con alterac. de V/Q y la hiperventilación alveolar (escaso nº alvéolos sanos) no consigue compensar la hipercapnia. Fatiga musc. ventilatorios por excesivo trabajo respiratorio. Respuesta a la administración de oxígeno: Corregirla si cociente V/Q es moderado (efecto shunt) mejora la oxigenación de los alvéolos con ventilación reducida. No corregirla Cociente V/Q es cero (shunt total) no llega O2 administrado ni a alvéolos ni a capilares.

Cociente V/Q elevado: Paradigma falta perfusión de un territorio pulmonar bien ventilado, por obstrucción vaso arterial (Ej. embolia pulmonar).

Se produce un espacio muerto anatómico-alveolar, derivación de la sangre a otros lechos alveolares y exceso de perfusión con respecto a la ventilación (Cociente VA/Q bajo) y un efecto shunt añadido, se traduce en hipoxemia pero con hipocapnia (los alvéolos con defecto 1º de hiperperfusión pueden hiperventilar). Repercusión en gasometría: Descenso PaO2. PaCO2 normal o bajo. Sólo aumento de PaCO2 si fatiga muscular. Gradiente A-a de O2 elevado.

TEMA 6. ALTERACIONES de la DIFUSION.
Paradigma: aumento espesor membrana alvéolocapilar (bloqueo Alv-Cap). Causas: Acumulación en intersticio exudado inflamatorio y tejido conjuntivo (patología intersticial difusa) o líquido intravascular extravasado (edema intersticial). Limita la difusión de O2 pero no de CO2 que es 20 veces más difusible. Gasometría: sólo descenso de la PaO2, a veces sólo tras ejercicio. Pq en reposo se dispone de 0.5 seg adicionales para llevar a cabo completamente el intercambio gaseoso y compensar el bloqueo A-C, mientras en ejercicio el flujo sanguíneo es más rápido y el tiempo de contacto aire-sangre se reduce. No se considera por sí sólo un mecanismo relevante de insuf. Respiratoria al menos en reposo. La administ. O2 puede corregir la hipoxemia pq aumentar la PAO2 alveolar ayuda a mejorar la difusión de este gas en la MAC.

HIPOXEMIA SIN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Disminución de la cantidad de oxígeno en el aire inspirado, generalmente en grandes alturas. -Cortocircuitos D-Iz en cardiopatías congénitas En el primer caso gradiente alveoloarterial de oxigeno normal en el segundo aumentado. En el primer caso el gradiente alveoloarterial de oxigeno es normal, en el segundo caso estará aumentada

TEMA 7 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
MANIFESTACIONES CLINICAS: HIPOXIA CIANOSIS HIPERCAPNIA Dr. Avelino Ortiz Cansado Profesor Asociado Patología General Facultad de Medicina. UNEX. Sección Medicina Interna. Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz

TEMA 7. SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA .
HIPOXIA La oxigenación inadecuada de los tejidos puede ser por: falta de aporte de O2 a los tejidos (la más frecuente) o, incapacidad de estos para utilizarlo. Factores condicionan aporte de O2 a los tejidos: Perfusión tisular (GC, Resistencia periférica total) y resistencia vascular local al flujo sanguíneo. Contenido de O2 de la sangre arterial (20ml/dl). La CaO2 es la suma de: O2 disuelto (PaO2)+ O2 unido a Hb-reversible a Fe- molec Hem (Sat O2). La SaO2 y la PaO2 están estrechamente relacionados por la curva de disociación de la oxi-Hg

Desplazamiento a la derecha indica: disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y facilita la liberación de éste a los tejidos

Tipos hipoxia.

1.- Hipoxia hipoxémica: Todos los casos hay descenso de PaO2, Sat O2 y Ca O2. Insuficiencia respiratoria. Shunt D-I: Cardiopatías congénitas. Exposición atmosferas pobres en O2: alturas. Oxigenación de la sangre arterial insuficiente, también reducidos el contenido de oxigeno y la PaO2

2.- Hipoxia anémica o hemoglobinopática: alteración cuantitativa o cualitativa de la Hb Mecanismos: Descenso concentración Hb: baja la CaO2, pero se mantienen PaO2 y Sat O2. Menor capacidad de transporte de la Hb: - Exposición aguda o crónica a monóxido carbono (tabaquismo), con 240 veces más afinidad que el O2 por la Hb. - Sat O2 baja y CarboxiHb alta. - Metahemoglobina: oxidación del Fe (agentes oxidantes-nitritos, anilinas) de la Hb de forma ferrosa a férrica, perdiendo capacidad transportar O2. - Sat O2 baja y MetaHb alta. - Hb de alta afinidad por el O2: hemoglobinopatías congénitas. Al igual que la Carboxi y Meta Hb estas Hbs se unen a él con más afinidad y con dificultad para liberarlo a los tejidos. Deficitaria la capacidad de la sangre para transportar oxigeno, por disminución de la cantidad de Hb (anemia) o de la capacidad de la Hb para aportar el oxigeno (hemoglobinopátias). En la intoxicación por CO este gas se une a la Hb de forma irreversible la PaO2 es normal y erroneamente no se puede distinguir la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina por lo que la Sat O2 aparece normal, para confirmar este cuadro se debe solicitar niveles de carboxiHb que estará elevada. En las metahemoglobinemia no puede distinguirse de la forma reducidas dando también valores erroneos de satO2.

3.- Hipoxia isquémica: Perfusión inadecuada de los tejidos (defectos de O2 y de sustratos para metabolismo). Causas: localizada (isquemia de un organo) o generalizada (Insuficiencia cardiaca). En ambas la Sat O2, la PaO2 y el contenido de oxigeno son normales. 4.- Hipoxia histotóxica: Llegada de O2 normal, disfunción en su utilización a nivel celular. Causas más frecuentes: Shock séptico, Intox. por cianuro o exposición a monóxido de carbono, por inhibición de la citocromoxidasa mitocondrial. Se observa aumento de Pa O2 venosa por no utilización celular. La sangre que recibe un tejido es normal, sin embargo el oxigeno no puede ser utilizado por estar inhibida la cadena transportadora de electrones a nivel mitocondrial.

Tipo Hipoxia PaO2 Sat Hb Ca O2 Hipoxemica ↓ Anémica Normal Circulatoria Histotóxica

Mecanismos de compensación tisular. 1.- Aumento de la ventilación pulmonar. Estimulos centros respiratorios por impulso de los quimioR del cayado Aórtico y bifurcación carotídea en respuesta al descenso de PaO2, lleva a aumentar la PAO2 y la PaO2, aunque tb hipocapnia que (agrava hipoxia SNC por Vc local). 2.- Aumento GC: por estim. simpática por la hipoxia sobre en centro vasomotor (aumento contractilidad miocárdica y FC). Aumento de la precarga por aumento retorno venoso y descenso de la poscarga por VD por metabolitos ácidos producidos por la hipoxia. 3.- Redistribución Flujo Sanguineo: la activación simpática produce vasoconstricción, excepto vasos coronarios y encefálicos al no tener receptores alfa-adrenergicos, detrimento de flujo sanguíneo a piel y músculos.

Mecanismos de compensación tisular. 4.- Policitemia. Aumento nº hematíes circulantes EPO dependiente, con aumento de Hb circulante optimizando el transporte de O2, pero en exceso produce hiperviscosidad sanguínea agravando la hipoxia. 5.- Aumento liberación tisular de O2: Aumenta la concentración de 2-3DFG, que aumenta la liberación tisular de O2. Tb la acidosis metabólica (por glucólisis anaerobia) o respiratoria (por retención CO2). Excepciones mecanismos de compensación: Insuf. Respiratoria. No posible aumento de la VP, si su causa es una hipoventilación alveolar global y cuando es un trastorno de V/Q no basta para compensar. Hipoxia anémica: sólo desarrolla policitemia si la causa es un trastorno de transporte de O2 o de liberación a los tejidos. Hipoxia disóxica: ningún mecanismo de compensación, por la rapidez de su instauración no lo permite.

Mecanismos de Compensación. Tipo Hipoxia ↑ Ventilación ↑ Gasto Cardíaco ↑ Policitemia ↑ Diferencia A-a de O2 Hipoxemia Si Anemica No Circulatoria Histotóxica

Consecuencias de la Hipoxia. Hipoxia aguda: las consecuencias sobre la función y estructura celular es de mayor relevancia en la isquémica (modelo)

Manifestaciones clínicas: Tejido más vulnerable hemisferios cerebrales, cerebelo e hipocampo por ello 1ª manifestaciones Sindrome Confusional Agudo e incoordinación motora. Cuando la hipoxia es aguda y muy intensa síndrome disfunción multiorgánica (muerte celular irreversible y distribución sistémica): Pulmón: Sindrome Distrés Respiratorio Agudo, forma más grave de edema pulmonar por aumento de permeabilidad capilar. Riñón: Necrosis Tubular Aguda con Insuf. Renal intrínseca. Hígado: necrosis hepatocitaria puede dar insuf. Hepática. Sistema Nervioso: coma metabólico o estructural. Tubo digestivo: inflamación y necrosis células intestinales, traslocación bacteriana (riesgo bacteriemia). Vasos: disfunción endotelial, protrombosis en microcirculación (Coagulación Intravascular Diseminada).

Hipoxia crónica: Predominan síntomas derivados de los mecanismos de compensación de la hipoxia: taquicardia, disnea, policitemia. En ambas se aprecia cianosis: coloración azulada de piel (zonas acras) y mucosas cuando la concentración de Hb reducida es superior a 5 g/dl. No se aprecia en anemia intensa. Muy fácil en la policitemia ya que se alcanza fácilmente el nivel de Hb reducida, por ello no siempre indica hipoxia. Cianosis central Cianosis periférica Se debe al aumento de Hb reducida es decir no unida al oxigeno. La central esta aumentada a nivel arterial aparece en las hipoxemias y la periferica la sangre arterial es normal pero existe un aumento de la extración de oxigeno en los tejidos aumentando la Hb reducida a nivel venoso.

Patología General TEMA 7. SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA . Cianosis central: reducción Sat O2 por descenso PaO2 (hipoxia hipoxémica) o, defecto de captación por la Hg (Carboxi o Meta Hb). Suele ser generalizada. Las zonas cianóticas están calientes Cianosis Periférica: normales los parámetros de oxigenación en sangre arterial, pero gran extracción tisular de O2 con desaturación de O2 en la Hb de los capilares. Suele ser periférica en zonas acras junto con frialdad por defecto de irrigación. Este signo se obtiene por inspección de las mucosas (labios y boca) y la piel de las zonas acras (nariz, oreja y dedos). En la central las zonas cianóticas están bien perfundidas para compensar la hipoxia y en la periférica es deficitaria en riego sanguíneo.

HIPERCAPNEA TEMA 7. SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA .
Aumento del anhídrido carbónico en los tejidos y en la sangre. El mecanismo responsable la disminución de la eliminación de CO2. Aparece en la IR global en la hipoventilación alveolar. HIPERCAPNEA

HIPERCAPNIA Mayor aporte de CO2 a los tejidos producen: Manifestaciones neurológicas: Asterixis-temblor aleteante (flapping tremor), signo precoz, no específico. Excitación psicomotora (exceso moderado), si intensa hipercapnia (síndrome confusional agudo y coma metabólico (carbononarcosis). Hipertensión intracraneal: por aumento del flujo sanguíneo cerebral por efecto Vd del CO2. Manifestaciones cardiovasculares: estímulo que CO2 produce en centro vasomotor. Estímulo simpático: taquicardia, sudoración, HTA. Localmente: deprime contractilidad miocárdica (riesgo IC), Vd sistémica, hipoTA, congestión piel y mucosas. Equilibrio acidobásico: exceso de CO2+agua: ácido carbónico y acidosis respiratoria, tb. en LCR con aumento de hidrogeniones que activa centro respiratorio y da disnea.

FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR.
TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR. EPOC: Enfiema Pulmonar y Bronquitis crónica. Condensación. Atelectasia. Patología alveolointersticial difusa. Dr. Avelino Ortiz Cansado Profesor Asociado Patología General Facultad de Medicina. UNEX. Sección Medicina Interna. Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz

TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR

TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR .
1.- ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC). Limitación progresiva, no reversible al Flujo Aéreo, sobretodo espiratorio, a través de Vías Aéreas periféricas, determina atrapamiento parte de aire inspirado con la consiguiente: hiperinsuflación pulmonar. Dos entidades: Bronquitis crónica. Concepto clínico. Enfisema pulmonar. Concepto anatomopatológico.

Bronquitis crónica: tos y expectoración durante más de 3 meses al año y más de dos años consecutivos, como expresión de inflamación bronquial con hipersecreción mucosa. Enfisema Pulmonar: dilatación anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales por destrucción de las paredes alveolares, esta destrucción conlleva además reducción elasticidad pulmonar.

Principal factor riesgo de EPOC: tabaquismo. Humo, activa macrófagos alveolares y celulas epiteliales de vía aérea que liberan factores quimiotácticos de neutrófilos. Ambos liberan proteasas y radicales libres de O2 con las siguientes consecuencias: Inflación Vía Aérea periférica e hipersecreción mucosa. Destrucción parénquima pulmonar. Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas pulmonares (alfa 1 antitripsina) a favor de las 1º y se oxida e inactiva la alfa 1 antitripsina. Raro, pero potencial causa es el déficit congénito de alfa 1 antitripsina.

Dos formas de Enfisema Pulmonar: Centroacinar: destrucción y consiguiente dilatación en zona central del acino pulmonar (bronquiolos respiratorios y canal alveolar), exclusivo de fumadores. Panacinar: destrucción y dilatación de todo el acino pulmonar, típico del déficit de alfa 1 antitripsina, aunque puede verse en fumadores.

Dos formas de Enfisema Pulmonar:

Repercusión de EPOC sobre la función respiratoria: trastorno ventilatorio obstructivo. Alteración V/Q tipo efecto shunt . Además en el enfisema una alteración difusión por destrucción membrana alveolocapilar.

Manifestaciones: Inspección: prominencia tórax, por hiperinsuflación (tonel). Palpación: disminución Vibraciones Vocales Percusión: timpanismo Auscultación: roncus, sibilancias espiratorias, disminución murmullo vesicular, espiración alargada. Menor intensidad ruidos cardíacos.

Radiografía de Tórax: Hiperclaridad radiológica. Aumento espacio aéreo retroesternal. Disposición horizontal costillas. Aumento espacios intercostales. Descenso posición diafragma. Aplanamiento silueta cardíaca. A veces bullas (zonas circunscritas de hiperclaridad- globo contornos finos).

2.- Condensación Pulmonar
TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR . 2.- Condensación Pulmonar Reemplazamiento del aire alveolar por material no gaseoso: Exudado: infección pulmonar-neumonía y en el EAP no cardiogénico (SDRA) Trasudado: propio del EAP cardiogénico. Sangre: hemorragia alveolar. En la neumonía la condensación es limitada mientras que en el edema pulmonar es difusa y bilateral. Función respiratoria es un patrón restrictivo (zona consolidada menos distensible) tb con desequilibro V/Q tipo efecto shunt.

TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR . 2.- Condensación Pulmonar Manifestaciones: Inspección: menos expansión de hemitórax afectado, por menor distensibilidad del parénquima afectado.

TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR . 2.- Condensación Pulmonar Rx Tx: Típico patrón alveolar, hiperdensidad de bordes mal definidos (algodonosos) en cuyo seno pueden observarse imágenes lineales claras (signo del broncograma aéreo) que corresponde a VA permeable rodeada de parénquima consolidado. Según la extensión es un patrón alveolar localizado o difuso.

3.- Atelectasia Colapso alveolar debido a pérdida de contenido aéreo, puede ser de un lóbulo, un segmento ó todo el pulmón. Tres posibles mecanismos: 1. Obstrucción de un bronquio. Es el mecanismo más relevante. El obstáculo mecánico puede ser intraluminal (tapón mucoso de secreciones bronquiales espesas), parietal (tumor) o extrínseco (adenopatías mediastínicas), en cualquiera de los casos el aire atrapado por delante de la obstrucción difunde a la sangre por los capilares alveolares o hacia otros alvéolos por los poros interalveolares. 2. Defecto de surfactante. Al desaparecer su acción tensoactiva, los alveolos se colapsan. Ej en el SDRA y la embolia pulmonar. 3. Compresión de los alvéolos, por líquido o aire en cavidad pleural.

3.- Atelectasia Colapso alveolar debido a pérdida de contenido aéreo, puede ser de un lóbulo, un segmento o todo el pulmón. Función respiratoria se altera como trastorno restrictivo con trastorno de V/Q tipo shunt. Desplazamiento mediastínico: ocupa el espacio que deja libre el pulmón tras la retracción ocasionada por el colapso.

3.- Atelectasia Pulmonar
TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR . 3.- Atelectasia Pulmonar Manifestaciones: Inspección: pérdida volumen de hemitorax afecto, con disminución expansión inspiratoria al ser menos distensible. Palpación: abolición vibraciones vocales, cierta desviación latido de la punta cardíaca hacia el pulmón afecto en el contexto del desplazamiento global del mediastino. Percusión: matidez. Auscultación: abolición murmullo vesicular.

3.- Atelectasia Pulmonar
TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR . 3.- Atelectasia Pulmonar Rx Hiperdensidad radiológica y retracción pulmonar con reducción volumen del hemitorax afecto. Reducción espacios intercostales. Disposición vertical de las costillas. Elevación de ese hemidiafragma y desviación de mediastino al lado afectado.

4.- Patología pulmonar difusa del pulmón.
TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR . 4.- Patología pulmonar difusa del pulmón. Es más adecuada la denominación patología alveolointersticial difusa pues se afecta no sólo al intersticio pulmonar sino además las estructuras alveolares y vías aéreas periféricas. El hecho más relevante es una inflamación de los alveolos (alveolitis) e intersticio pulmonar, por: inhalación de polvos inorgánicos (neumoconiosis). orgánicos (alveolitis alérgica extrínseca). por radiaciones ionizantes, fvs y otras muchas veces desconocida. No siempre pero a medida que evoluciona se acumula en el intersticio tejido conjuntivo (fibrosis pulmonar). Función respiratoria: trastorno restrictivo y de la difusión alveolocapilar.

4.- Patología alveolointersticial difusa
TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR . 4.- Patología alveolointersticial difusa Manifestaciones. Estertores crepitantes teleinspiratorios tipo velkro.

4.- Patología alveolointersticial difusa
TEMA 8. FISIOPATOLOGIA DEL PARENQUIMA Y DEL ESTROMA PULMONAR . 4.- Patología alveolointersticial difusa Rx Patrón intersticial, que puede ser reticular, micronodular o reticulonodular.

ABREVIATURAS. GC: gasto cardíaco. EAP: edema agudo de pulmón.
PAO2: presión alveolar de oxígeno. PaO2: presión en sangre arterial de oxígeno. PACO2: presión alveolar de dióxido de carbono. PaCO2: presión sangre arterial de dióxido de carbono (normal mmg). HIPOXEMIA: cuando la PaO2 es menor de 80 mmHg. HIPOCAPNIA: descenso del valor normal de CO2. HIPERCAPNIA: ascenso del valor normal de CO2. NORMOCAPNIA: normalidad de la PaCO2. EAP: edema agudo de pulmón. Memb A-C: membrana alvéolo-capilar HTP: hipertensión pulmonar EPI: enfermedad pulmonar intesrticial. Fvs: fármacos. V: termino aceptado como ventilación alveolar. Q: termino aceptado como perfusión alveolar. IC: insuficiencia cardíaca. Vd: vasodilatación. TA: tensión arterial. FDG: fluorodesoxiglucosa. NPS: nódulo pulmonar solitario. VA: ventilación alveolar o vía aérea, según contexto.

La sabiduria es hija de la experiencia
Leonardo Da Vinci ( ), Pintor, escultor e inventor italiano

Tema 9: Fisiopatología de la pleura y del mediastino
Dr. Avelino Ortiz Cansado Profesor Asociado Patología General Facultad de Medicina. UNEX. Sección Medicina Interna. Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz

Tema 9: Fisiopatología de la pleura y del mediastino
Patología General Tema 9: Fisiopatología de la pleura y del mediastino La pleura es una serosa que recubre totalmente los pulmones (p. visceral) y pared torácica, diafragma y mediastino (p. parietal) La p. parietal grosor uniforme, los capilares drenan a la cava superior y posee fibras nerviosas sensibles al dolor (n. intercorcostales y frénico) La p. visceral mayor grosor en las bases, no posee estomas linfáticos, ni fibras nerviosas sensibles al dolor, los capilares drenan a las venas pulmonares. La parietal posee estomas linfáticos. Entre ambas pleuras se encuentra el espacio pleural con mínima cantidad de liquido bajo en proteínas, equilibrio entre producción y reabsorción de liquido, contribuyen ambas superficies en la producción de liquido pero más la parietal y también en la reabsorción por los estomas.

Síndromes pleurales. Pleuritis seca o irritación pleural
Patología General TEMA 9. FISIOPATOLOGIA DEL DE LA PLEURA Y DEL MEDIASTINO Síndromes pleurales. Pleuritis seca o irritación pleural Derrame pleural Paquipleuritis Neumotórax

Patología General TEMA 9. FISIOPATOLOGIA DEL DE LA PLEURA Y DEL MEDIASTINO Pleuritis seca Deposito de fibrina por un agente inflamatorio alterando la superficie que se hace áspera y rugosa. La etiología por mecanismo directos, como traumatismos o infecciones o indirectos por lesiones próximas neumonía, infarto pulmonar También secundario a lesiones de la pared torácica o de las costillas

Patología General TEMA 9. FISIOPATOLOGIA DEL DE LA PLEURA Y DEL MEDIASTINO Pleuritis seca Manifestaciones: tos seca y dolor pleurítico por la irritación de las terminaciones nerviosas El dolor es agudo, aumenta con la tos y la respiración profunda por el roce de las dos hojas pleurales y se alivia descansando sobre el lado afecto En la auscultación percibiremos los roces o frotes pleurales En la percusión, palpación etc no encontraremos otros datos al no existir liquido, solo el roce pleural,

Síndrome de derrame pleural
Patología General TEMA 9. FISIOPATOLOGIA DEL DE LA PLEURA Y DEL MEDIASTINO Síndrome de derrame pleural Acumulación de líquido en la cavidad pleural Clasificación: -por la localización derrame libre, subpulmonar, intercisural -por la naturaleza del liquido trasudado, exudado El libre ocupa la cavidad pleural total o parcialmente.

TEMA 9. FISIOPATOLOGIA DEL DE LA PLEURA Y DEL MEDIASTINO
Radiología

Mecanismos del derrame pleural
Patología General TEMA 9. FISIOPATOLOGIA DEL DE LA PLEURA Y DEL MEDIASTINO Mecanismos del derrame pleural Están relacionados con las fuerzas de Starling Aumento de la permeabilidad pleural en procesos inflamatorios, infecciones, neoplasias, infarto pulmonar. Elevación proteínas en el liquido Aumento de la presión hidrostática por elevación de la presión venosa sistémica o pulmonar. Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda, sobrecarga de líquidos. Proteínas bajas En la generación del derrame pleural en modelos experimentales en necesario que se alteren tanto la producción de liquido como la reabsorción. Si se instila liquido en la cavidad pleural la capacidad de reabsorción aumenta hasta 25 veces. Y cuando se anula la reabsorción se necesita aproximadamente un mes para acumular 500ml. En el aumento de presión venosa pulmonar el liquido se acumula inicialmente en el intersticio y posteriormente se filtra a la pleura visceral. En el aumento de la presión venosa sistémica también se altera el drenaje linfatico (conducto linfático drena en cava superior)

Mecanismos del derrame pleural.
Patología General Mecanismos del derrame pleural. Descenso de la presión oncótica del plasma. Aparece en situaciones de intensa hipoalbuminemia, s. nefrótico, cirrosis hepática. Proteínas bajas en el liquido Alteración del drenaje linfático. Aparece por rotura o compresión del conducto linfático. Aspecto lechoso del liquido pleural(Quilotorax) Paso transdiafragmático del liquido abdominal Hemotórax Disminución de la presión intrapleural En las atelectasias obstructivas la tracción del parénquima hace más negativa la presión en la cavidad pleural. El liquido es pobre en proteínas.

Manifestaciones del derrame pleural
TEMA 9. FISIOPATOLOGIA DEL DE LA PLEURA Y DEL MEDIASTINO Manifestaciones del derrame pleural Limita la expansión del pulmón (atelectasia) Altera la relación ventilación/perfusión Desplazamiento mediastínico y alteración del retorno venoso

Manifestaciones del derrame pleural
Patología General TEMA 9. FISIOPATOLOGIA DEL DE LA PLEURA Y DEL MEDIASTINO Manifestaciones del derrame pleural Disnea Dolor tensivo poco preciso Abombamiento del hemitórax Abolición de las vibraciones vocales Sonido mate en la percusión dibujando una línea parabólica (Ellis-Damoiseau) En la auscultación abolición de ruidos en la base con un soplo en la zona superior del derrame Soplo pleural en la parte superior del derrame que es la transmisión del ruido traqueo bronquial que se transmite a través del pulmón colapsado y en la zona donde el derrame tiene menor grosor no aísla los sonidos y se transmite.

TEMA 9. FISIOPATOLOGIA DEL DE LA PLEURA Y DEL MEDIASTINO

Derrame pleural. Radiología
En el derrame libre aparece una opacidad de borde cóncavo superior, ensanchamiento del hemitórax y desviación del mediastino En el derrame subpulmonar aparece una falsa elevación del hemidiafragma El derrame intercisural se manifiesta como un nódulo, tumor fantasma

Radiología

Derrame pleural masivo
Si el líquido sigue progresando, se produce un colapso progresivo del parénquima pulmonar subyacente, que puede ser total y opacificar completamente un hemitórax. Los signos que nos conducen hacia el diagnóstico son: -Opacificación total de un hemitórax. -Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral. -Descenso del diafragma, que llega a adoptar una forma invertida. -Ensanchamiento de los espacios intercostales. -Ausencia del broncograma aéreo.

Derrame pleural. Toracocentesis
Patología General Derrame pleural. Toracocentesis Consiste en la obtención del liquido mediante una punción a través del espacio intercostal Se realiza con fines diagnósticos o evacuadora en derrames grandes Esto nos permite ver el aspecto del liquido y realizar recuento celular, proteínas, LDH, glucosa, ph, ADA, cultivo, citología Este análisis nos permite clasificar el derrame: Trasudado: bajo en proteínas y LDH y por tanto en relación con aumento de la presión hidrostática o descenso p. oncótica Exudado: alto contenido en proteínas, LDH y células, indica un aumento de la permeabilidad. El aumento de leucocitos polimorfonucleares indica infección (Empiema) Si el derrame contiene pus visible se denomina empiema. Si es sangre se denomina hemotorax, en los traumatismos, infartos pulmonares y tumores. Si es lechoso es un quilotórax en obstrucción del conducto linfático.

Paquipleuritis(fribrotórax)
Es la fusión con engrosamiento y a veces calcificación de las dos hojas pleurales Suele ser la secuela de un derrame generalmente infeccioso o un hemotórax que ha persistido sin tratamiento mucho tiempo

Paquipleuritis. Manifestaciones
Origina una limitación restrictiva por la coraza al pulmón afecto Alteración de la relación ventilación/perfusión Retracción estructuras próximas Dependiendo de la extensión originara disnea e insuficiencia respiratoria

Paquipleuritis. Exploración
Inspección: reducción del volumen y de la movilidad del hemitórax Palpación: disminución de las vibraciones vocales, desvió del latido de la punta Percusión: se detecta matidez Auscultación: en el área afectada no se aprecian ruidos La exploración funcional es la de un trastorno restrictivo extrapulmonar

Neumotórax Presencia de aire en la cavidad pleural
Perdida de la presión negativa y separación de las capas pleurales Colapso del pulmón subyacente

Neumotórax. Mecanismos y tipos
Patología General Neumotórax. Mecanismos y tipos El aire puede proceder del exterior o de las vías aéreas N. inducido producido por un traumatismo ó lesión yatrogénica (agente externo) N. espontáneos no existen agentes externos. -Primario sin enfermedad pulmonar aparente. Bullas y aumento porosidad pleura visceral -Secundarios enfermedad pulmonar preexistente Caso clínico chico joven delgado, corredor con dolor pleurítico brusco y disnea.

Neumotórax. Consecuencias y tipos fisiopatológicos
Patología General Neumotórax. Consecuencias y tipos fisiopatológicos Neumotórax cerrado Neumotórax abierto Neumotórax valvular o hipertensivo Cada tipo fisiopatológico tiene unas consecuencias.

Neumotórax cerrado La comunicación se cierra después de entrar una cantidad de aire Es el más frecuente Funcionalmente tiene un comportamiento similar al derrame - colapso pulmonar - alteración V/Q - desplazamiento mediastinico

Patología General Neumotórax abierto Por heridas graves de la pared torácica la comunicación permanece abierta Alteración grave de la función respiratoria y circulatoria Bamboleo mediastínico al lado sano en la inspiración, al de la herida en la espiración Aire péndulo Alteraciones más graves cuanto mayor es el diámetro de la comunicación

Patología General El aire péndulo es la masa de aire que se traslada de un pulmón a otro, del hemitórax lesionado al sano en la inspiración y al revés en la espiración; este intercambio obedece a la diferencia de presiones en el ciclo respiratorio. El bamboleo mediastínico perturba la función circulatoria y el aire péndulo no es apto para el intercambio de gases.

Patología General Neumotórax valvular La comunicación actúa como una válvula permitiendo la entrada de aire en la pleura pero no su salida Puede alcanzar una gran presión por ello se denomina hipertensivo Las repercusiones son similares al cerrado pero mucho más graves Repercusiones sobre la función respiratoria similares al cerrado pero mucho más graves y la función circulatoria se vera afectada no solo por el desplazamiento del mediastino, también estará disminuido el retorno venoso y el gasto cardiaco.

Neumotórax manifestaciones
Patología General Neumotórax manifestaciones Aparición brusca de dolor de tipo pleurítico y disnea Aumento de volumen del hemitórax y disminución de la movilidad Abolición de las vibraciones vocales, desplazamiento latido, timpanismo y ausencia ruidos respiratorios En la Rx se aprecia hiperclaridad del aire, muñón y desviación mediastino Aumento de volumen del hemitorax por la desaparición de la presión negativa pleural que ejercía retracción sobre la pared costal.

Fisiopatología del mediastino Recuerdo anatómico
Es el espacio limitado entre la cara interna de ambos pulmones, el esternón y la columna vertebral Incluye corazón, grandes vasos, tráquea y bronquios principales, esófago, timo, ganglios linfáticos, conducto torácico y nervios (simpático, frénico, vago)

Compartimentos mediastínicos
Patología General Compartimentos mediastínicos Superior Inferior: Tres regiones. - Anterior - Media - Posterior Superior e inferior, limitados por una línea que une el borde superior del esternón con la cuarta vertebra dorsal. La región anterior se encuentra delante del corazón, la media ocupada por este y la posterior situada por detrás

Síndrome mediastínico
Manifestaciones de los órganos mediastínicos por un problema de espacio Causas: Tumores, seudotumores y tejido cicatricial (mediastinitis fibrosante) Los tumores son los más frecuentes y tienen origen embrionario, ganglios, timo o nervios, no se consideran los de la tráquea, bronquios, corazón y esófago Seudotumores naturaleza no tumoral pero ocupan espacio, aneurisma aorta, bocio intratorácico

Síndrome mediastínico. Mecanismos
Tres mecanismos: Compresión tumores, pseudotumores, aneurismas, mediastinitis fibrosante. Infiltración en los tumores malignos. Irritación de los nervios.

Manifestaciones Manifestaciones circulatorias Neurológicas
Respiratoria Digestivas Linfáticas

Síndrome mediastínico. Manifestaciones circulatorias
Patología General Síndrome mediastínico. Manifestaciones circulatorias Síndrome vena cava superior Cefalea por aumento presión craneal Abotargamiento facial Edema y cianosis en esclavina Dilatación venas cuello, brazos y tórax La compresión de la cava inferior origina hepatomegalia y edemas en m. inferiores La etiología más frecuente del S. vena cava superior es el cancer de pulmón del LSD, conocido por la localización como tumor de Pancoast.

Síndrome mediastínico Manifestaciones neurológicas
Afectación simpático cervical origina el S. Bernard-Horner ( miosis, enoftalmos y ptosis palpebral) Nervio recurrente parálisis cuerda vocal Nervio vago origina taquicardia y la irritación bradicardia y broncoespasmo Nervio frénico la irritación origina hipo y la destrucción parálisis diafragmática

Síndrome mediastínico Otras manifestaciones
Patología General Síndrome mediastínico Otras manifestaciones La compresión de la tráquea dará disnea y la de los bronquios atelectasia de un lóbulo La estenosis esofágica origina disfagia La compresión del conducto linfático origina quilotórax o ascitis quilosa Las Técnicas diagnostica la radiología, TAC y mediastinoscopia La compresión de la traquea da lugar a disnea inspiratoria y estridor, además de tumores los aneurisma aorticos cuando tienen gran tamaño tambien puedes comprimirla, se debe considerar en pacientes con aneurisma conocidos que comienzan con disnea inspiratoria.

Neumomediastino Presencia de aire en el intersticio del mediastino con paso al tejido subcutáneo Puede proceder de un neumotórax o rotura tráquea, esófago, bronquios Crepitación al comprimir la piel, chasquido sincrónico con los latidos En Rx aire rodeando silueta cardiaca y en tejidos blandos subcutáneos

Tema 10 Fisiopatología de la circulación pulmonar:
hipertensión pulmonar, edema pulmonar y embolismo pulmonar

Hipertensión pulmonar Recuerdo anatómico-fisiológico
Los vasos pulmonares tienen menor cantidad de fibras musculares y escasa inervación autonómica Gran capacidad de distensión Facilidad para la compresión Capacidad de reclutamiento Gasto cardiaco igual al izquierdo pero presiones más bajas

Hipertensión pulmonar Definición
Se admite que la presión de la arteria pulmonar está elevada cuando: La sistólica superior a 35 mmHg La diastólica mayor de 15 mm Hg La presión media mayor de 20 mm hg

Hipertensión pulmonar. Mecanismos
La presión en la a. pulmonar depende: - Flujo pulmonar - Resistencias pulmonares -Presión en la aurícula izquierda

Aumento del flujo Por la distensión y el reclutamiento se adaptan a grandes aumentos del flujo sin elevar la presión El aumento de flujo por si solo no suele elevar la presión El aumento de flujo ocurre siempre que aumenta el gasto cardiaco (anemia, hipertiroidismo, ejercicio) y en los cortocircuitos izquierda-derecha

Aumento de las resistencias
Reducción de la luz de los vasos pulmonares - vasoconstricción art. Pulm. Hipóxica - embolización repetida - disfunción endotelial en la HPI Disminución del número de vasos funcionantes( enfisema, fibrosis ) Aumento de resistencias a nivel venoso -exposición aguda a grandes altitudes y la enf. venooclusiva

Elevación de la presión en AI
Estenosis mitral Insuficiencia contráctil VI Disminución de la distensibilidad del VI

Modalidades hipertensión pulmonar

Clasificación clínica de la hipertensión pulmonar
1.1 Idiopática 1.2 Asociada a colagenosis 2. H.P. de causa cardiaca 3. H.P. por enfermedades pulmonares 4. H.P. tromboembólica crónica 5. H.P. multifactorial, desordenes hematológicos, sarcoidosis, Gaucher, obstrucción tumoral

Hipertensión pulmonar manifestaciones
Patología General Hipertensión pulmonar manifestaciones Disnea por estimulación de los receptores de presión Dolor torácico de tipo vascular por la estimulación de nociceptores, más intenso en las formas agudas En la hipertensión pulmonar mantenida se origina una proliferación de células musculares en las arteriolas agravando la hipertensión y transformándola en irreversible La elevación de presión repercute sobre las arterias y sobre el ventrículo derecho, la arteria se dilata propiciando la proliferación de las fibras musculares y elásticas y la intima, cuando se producen estos cambios parietales la HTP es irreversible.

Hipertensión pulmonar manifestaciones
Sobrecarga de presión del ventrículo derecho, cursa con: aumento segundo ruido cardiaco e insuficiencia cardiaca derecha Cor pulmonale se refiere a patología primaria pulmonar

Hipertensión pulmonar exámenes complementarios
Patología General Hipertensión pulmonar exámenes complementarios Radiografía simple de tórax Electrocardiograma y ecocardiograma Angiografía pulmonar y gammagrafía de perfusión Cateterismo pulmonar o mediante catéter de Swan-Ganz, permite medir la presión de enclavamiento o PCP Rx dilatación de la arteria pulmonar que origina un aumento del segundo arco de la silueta cardiaca y el crecimiento del ventrículo derecho. En la HTP precapilar atenuación de los vasos periféricos, mientras en la poscapilar aumento de la trama vascular con redistribución del flujo.

Patología General En la HTP precapilar nos encontraremos la prominencia de los hileos y la expansión del segundo arco izquierdo, en la postcapilar nos encontraremos redistribución vascular, patrón alveolar en alas de mariposa, líneas B de Kerley y derrame pleural.

Edema pulmonar Significa acumulación de liquido en el pulmón, tanto en los alveolos como en el intersticio Se distinguen dos formas -edema pulmonar cardiogénico -edema pulmonar no cardiogénico

Edema pulmonar cardiogénico
Patología General Edema pulmonar cardiogénico Se debe al incremento de presión en la aurícula izquierda Aparece cuando la presión hidrostática supera a la presión oncótica Inicialmente aparece en el intersticio posteriormente al alveolo El liquido es bajo en proteínas Edema bronquial y derrame pleural Alteraciones V/Q, patrón restrictivo y obstructivo Estenosis mitral y en la disfunción ventrículo izquierdo. Descenso del cociente V/Q por efecto shunt por el edema de los alveolos. Un trastorno restrictivo por aumento de las resistencias elásticas y obstructivo por el edema bronquial.

Edema pulmonar card. manifestaciones
Disnea Tos por el edema bronquial, expectoración rosada Datos de condensación(matidez, vibraciones vocales, estertores crepitantes, roncus y sibilantes, asma cardiaco) Datos radiológicos los de la HTP y la congestión pulmonar pasiva y los del edema alveolar en aspecto de alas de mariposa, las líneas Kerley, derrame pleural

Edema pulmonar no cardiogénico
Vinculado a HTP no de la AI -edema de grandes altitudes -enfermedad venooclusiva No vinculado a HTP -aumento de la permeabilidad es el S. distrés respiratorio agudo en la sepsis, el liquido contiene proteínas, solo aparece patrón alveolar y atelectasia -disminución de la p. oncótica del plasma -aumento de la presión negativa del intersticio en las evacuaciones de los derrames pleurales

DISTRES RESPIRATORIO. Tipo de Edema Agudo de Pulmón no cardiogénico sin Hipertensión Pulmonar ni congestión pulmonar, por aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares.

. DISTRES RESPIRATORIO. Se da en patologías agudas y graves como sepsis, con gran liberación a circulación sistémica de exceso de mediadores de inflamación que lesionan múltiples estructuras orgánicas, entre ellas la membrana alveolocapilar aumentando su permeabilidad al líquido intravascular y a proteinas plasmáticas. Pueden observarse atelectasias por presencia de proteínas en el líquido alveolar que altera la síntesis de surfactante por los neumocitos tipo II.

EAP Cardiogénico EAP No Cardiogénico DISTRES RESPIRATORIO.
Otras situaciones que la pueden provocar: Inhalación gases tóxicos. Aspiración jugos gástricos. Traumatismos. Pancreatitis. EAP Cardiogénico Proteinas en Líquido del edema: Bajas. Redistribución de la Circulación: Si Presión Arteria Pulmonar: Alta EAP No Cardiogénico Proteinas en Líquido del edema: Altas. Redistribución de la Circulación: No. Presión Arteria Pulmonar: Normal.

DISTRES RESPIRATORIO.

Embolismo Pulmonar Obstrucción brusca de una o varias ramas de la arteria pulmonar Émbolos, generalmente coágulos procedentes de las venas de MMII También puede ser tejido graso, aire, agregados de células neoplásicas y parásitos

Consecuencias y manifestaciones
Las repercusiones son secundarias a la obstrucción y a la vasoconstricción Sobre la función respiratoria con alteración de la difusión, relación V/Q y trastorno obstructivo Sobre el corazón derecho, la HTP aguda origina una sobrecarga con IVDerecha (Cor pulmonale agudo)

Patología General Manifestaciones Disnea brusca, taquicardia y taquipnea, dolor torácico como en la HTP, dolor pleurítico y hemoptisis si se asocia infarto pulmonar Gasometría arterial. Hipoxemia hipocapnia Rx tórax normal, zona de hiperclaridad (Signo de Westermark)ó imagen condensación ECG aparece S1Q3T3 o BRD Dímeros D son proteínas generadas por la fibrinólisis de un trombo Gammagrafía V/Q y AngioTAC El infarto pulmonar es cuando se origina la necrosis de una zona del pulmón, pero debido a que el parénquima dispone de dos fuentes de sangre la circulación pulmonar y la bronquial, la aparición de este es la excepción y ocurre cuando la circulación bronquial esta comprometida. Suele ser periférico y se traduce en una imagen de condensación con dolor pleurítico y hemoptisis.

ESCALA DE WELLS

BIBLIOGRAFIA. 1.- Manual de Patología General. Sisinio de Castro. José Luis Pérez Arellano. 2.- Introducción a la Medicina Clinica. Fisolopatología y.

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