CASO CLÍNICO.

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1 CASO CLÍNICO

2 CASO CLÍNICO ● Un niño de 3 años y medio se presentó en una consulta de urgencias externa con fiebre y letargo desde la noche anterior y se vio un rash petequial por primera vez en el momento del examen médico. En el examen físico el paciente estaba apático y tenía una temperatura de 39ºC, una tensión sanguínea de 104/52 mmHg, y un pulso de 148 latidos/min. El examen de la piel reveló un rash petequial y dos lesiones purpúricas. Se obtuvieron hemocultivos, se administró antibiótivos iv. y se trasladó a este hospital. A la llegada aquí, se le realizó punción lumbar y el LCR presentó 190 leucocitos/mm³ con 94% de neutrófilos, datos compatibles con meningitis bacteriana. Ningún microorganismo se observó en la tinción de Gram de LCR. Los hemocultivos realizados en urgencias fueron positivos para diplococos G(-), oxidasa (+).

3 HISTORIA MÉDICA Niño, 3 años y medio Letargo Fiebre EXAMEN FÍSICO
Rash petequial Apatía TRIADA: -Fiebre 39ºC -Hipotensión 104/52 mmHg -Taquicardia 148 Latidos/min 2 lesiones purpúricas

4 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
URGENCIAS: - Hemocultivo: Diplococo Gram (-) Oxidasa (+) - Antibióticos iv. HOSPITAL: -Punción lumbar LCR : 190 leucocitos mm³ 94% neutrófilos Gram ausencia de microorganismos Compatible con meningitis bacteriana

5 CUADRO CLÍNICO TRIADA  INFECCIÓN SISTÉMICA
Indica un proceso sistémico causado por: - Fiebre  infección. - Hipotensión  VD periférica para disipar el calor. - Taquicardia  ↑ aporte de oxígeno a los tejidos. RASH PETEQUIAL.

6 Microorganismos posibles de la enfermedad:
Género Sthapylococcus y Streptococcus: son cocos pero Gram(+). Listeria: Bacilo Gram (+) Campylobacter fetus: Bacilo G(-) E. Coli asociada a meningitis: Bacilo G(-) Haemophilus influenzae: Bacilos G(-) Género Pseudomonas son catalasa (+) y Gram (-) pero bacilos. Género Enterococcus: Cocos Gram(+) Brucella: Cocobacilo Gram (+) Especies patógenas del género Neisseria: N.gonorrhoeae, enf. de transmisión sexual N. meningitidis, diplococo Gram(-)

7 1.A ¿Cuál es la bacteria causante de la enfermedad del paciente?
Género: Neisseria  MORFOLOGÍA: - Albert Neisser: primera descripción de gonorrea - Diplococos Gram(-)  forma de grano de café - Inmóvil - Diámetro 0,6-1µm. - Cápsula (si/no) No reduce nitratos.

8 FISIOLOGÍA: - Oxidasa (+) - Catalasa(+) - Aerobio - Ausencia de endosporas - No fermentan - Patógenas: identificación por oxidación de HC. - CO2 dependientes  Capnófilas - No patógenas: crecen en agar de nutrientes a 35-37ºC

9 Especie: meningitidis
- Meningis: cubierta del cerebro (meninges) - itis: inflamación - requerimientos nutricionales exigentes - oxidación glucosa y maltosa  ácido - Ag superficie: cápsula polisacáridos, pili, lipooligosacáridos (LOS)

10 - EPIDEMIOLOGÍA: - Único anfitrión natural: Humano - Transmisión: aerosoles del tracto respiratorio - Incidencia: niños <5 años, instituciones cerradas, defectos en últimos factores del complemento. - Meningitis y meningococemia: serogrupos B,C e Y - Neumonía: serogrupos Y y W135. - Afectación mundial, meses secos y fríos.

11 crecimiento de cepas patógenas [Fe] Fe Y Fe Υ Y Υ Fe Fe

12 1.B ¿Por qué razón cree que el resultado de la tinción Gram del LCR fue negativo?
N.meningitidis se observa con facilidad en LCR de los pacientes con meningitis pero en este caso no se observa porque ha recibido tratamiento antimicrobiano en urgencias (régimen empírico). En sangre la tinción de Gram es limitada porque hay muy pocos microorganismos presentes excepto en sepsis devastadoras.

13 1.C ¿Qué prueba realizaría para apoyar la identificación de la bacteria causante del proceso?
Identificación preliminar: Gram hemocultivo  diplococos G(-) Prueba oxidasa  (+) Identificación definitiva: Prueba de utilización de HC 

14 Prueba de susceptibilidad a antibióticos
Prueba oxidasa Prueba utilización HC Prueba de susceptibilidad a antibióticos

15 2. ¿Es este microorganismo siempre parte de la microbiota orofaríngea normal?
Se aísla de la nasofaringe de individuos sanos que no tienen enfermedad meningocócica (portadores asintomáticos) causantes de infección por contacto directo o a través de gotículas de las secreciones nasofaríngeas  garganta  sangre  sepsis  meningitis.

16 Alteraciones del complemento: fracciones C5, C6, C7 o C8.
3. ¿Qué anormalidades inmunológicas predisponen a individuos a la infección con este microorganismo? Alteraciones del complemento: fracciones C5, C6, C7 o C8. Ac-LOS complemento C5a (quimioatrayente de neutrófilos) Ausencia de Ac específicos dirigidos frente a la cápsula y otros Ag bacterianos. Los recién nacidos  protección materna, hasta los 6 mesesinmunidad baja incidendia mayor en niños <2años. La actividad bactericida necesita tb la existencia del complemento. Los Ac frente a la proteína LOS pueden activar el complemento, liberando el componente C5a del mismo, ejerciendo un efecto quimioatrayente sobre los neutrófilos. La enf. Meningocócica ocurre en ausencia de ac específicos dirigidos frente a la cápsula de polosacáridos y otros ag bacterianos expresados.

17 4.A ¿Qué serogrupos causan enfermedad?
12 serogrupos: A, B, C, H, I, K, L, W135, X, Y, Z, 29E. - Serogrupos: A, B, C, Y y W135  mayoría de infecciones. - Europa-América: B, C e Y  meningitis o meningococemia. - Países en vías de desarrollo: A y W135 - Y y W135  neumonía 4.B ¿En qué parte de la bacteria se localiza el Ag en que se basa el serogrupo? La clasificación serológica se basa en diferencias antigénicas a nivel de la cápsula polisacarídica. 4.C Enfermedades clínicas: Meningitis: inflamación de las meninges. Meningococemia, septicemia con o sin meningitis, C.I.D, Shock, síndrome de Waterhouse-Friderichsen. La vacuna MenC es una vacuna conjugada procendente de la envoltura de polisacáridos del meningococ C conjugada a una proteína. Al inyectarse en el SH produce inmunidad para la meningitis C desde los 2 meses de edad. Se administra en tres dosis, a los 2, 3 y 4 meses de edad. En niños mayores se precisan dos dosis y a partir de los 18 años solo una dosis.

18 5. ¿Qué estrategias profilácticas son útiles para grandes poblaciones?
Inmunoprofilaxis: vacuna polivalente frente a los serotipos A, C, Y y W135 para > 2 años. B: inmunógeno débil  inmunidad natural tras exposición a Ag de reactividad cruzada. - Para < 2 años: vacunas de polisacáridos conjugadas con proteínas. - La vacunación no elimina el estado de portador nasofaríngeo y, por tanto, su eficacia es dudosa en el control de los brotes epidémicos.

19 6. ¿Qué estrategias profilácticas pueden ser utilizadas para individuos expuestos?
 Es improbable la erradicación de portadores sanos, por lo que se realizan tratamientos profilácticos: Quimioprofilaxis: rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona. Inmunoprofilaxis: vacunación con suspensión que contiene el serogrupo A: control de un brote de la enfermedad, en viajeros a zonas hiperendémicas, o en personas con un mayor riesgo de padecer la enfermedad.

20 TRATAMIENTO Penicilina (resistencia de bajo nivel)
Alérgicos a penicilina  Cefalosporina de espectro amplio (ej. Ceftriaxona, cefotaxima) o cloranfenicol.

21 7.A ¿Qué son lesiones purpúricas y un rash petequial, y qué factor de virulencia juega un papel central responsable de su aparición? Lesiones purpúricas: erupción cutánea eritematosa por extravasación de sangre que al aplicar presión encima, no se blanquea como en el eritema. Rash petequial: lesiones purpúricas puntiformes o de pequeño tamaño. El LOS  (+) respuesta inflamatoria libera el TNF-α CID, trombosis…

22 FACTORES DE VIRULENCIA:  Pili: - adhesión a células epiteliales.
- mecanismo de resistencia ante la destrucción mediada por los neutrófilos. - variación antigénica de pilinas NO vacunas.  Lipooligosacáridos (LOS): permite la liberación de endotoxinas.  PorA y PorB.  Proteína Rmp: estimula los Ac que inhiben la actividad bactericida sérica.  Proteína Opa.  A1 (proteasa de Ig): escisión de la región bisagra de IgA1.  Cápsula polisacarídica: resistencia antifagocítica. Lipooligosacáridos (LOS): Ag de la pared celular Por A y B: Poros que permiten paso de nutrientes y desechos. Proteína Rmp: Proteína de reducción modificable. Proteína Opa: Unión a células epiteliales y fagocíticas, señalización intercelular.

23 7.B ¿Puede aislarse la bacteria de las petequias?
- Sí, mediante: - LCR Gram - Sangre - Petequias - A.S. - A.Chocolate - Cultivo La demostración de microorganismos a partir de las lesiones cutáneas es variable y se describen resultados positivos del 50-80% de los aspirados y biopsias de lesiones petequiales.

24 mediante: - hisopados nasofaríngeos
Cultivo Thayer-Martin modificado. Cultivo Martin-Lewis. mediante: - patrón de ácidos/azúcares. Oxidasa(+)

25 ¡MUCHAS GRACIAS!