ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Presentación del tema: "ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA"— Transcripción de la presentación:

1 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

2 Síndrome neuropsiquiátrico Potencialmente reversible
DEFINICIÓN Síndrome neuropsiquiátrico Potencialmente reversible Insuficiencia hepática Shunts portosistémicas C L A SI F I C A C I Ó N Tipo Descripción Categoría A EH asoc a IH aguda - Episódica Persistente Mínima Espontánea Precipitada Recurrente Leve Grave Dependiente de tratamiento B EH asoc a bypass portosistémicos sin EH subyacente C EH asoc con cirrosis e HT portal o colaterales portosistémicos

3 FACTORES PRECIPITANTES
Trasgresión dietética y farmacológica Infecciones Hemorragia gastrointestinal Estreñimiento Hiperazoemia Desequilibrio hidroelectrolítico Alcoholismo Cirugía Fármacos: BDZ, diuréticos

4 CRITERIOS DE WEST HAVEN
CUADRO CLÍNICO CRITERIOS DE WEST HAVEN 1 Euforia/depresión, alt. en atención, cálculo; inversión ciclo sueño-vigilia, alt escritura 2 Desorientación leve, letargia, conducta inapropiada, asterixis, disartria 3 Desorientación severa, estupor 4 Coma, postura de descerebración El diagnóstico es CLÍNICO y excluyendo otras causas de alteración neurológica

5 TRATAMIENTO FÁRMACOS Grupo Fármaco Dosis Mecanismo acción
Disacárdios no absorbibles Lactulosa Lactitol Lactosa g/día 30-45g/día 200 g en 1000cc enema Efecto catártico Acidificación intestinal Reduce bacterias productoras de ureasa Antibióticos Rifaximina Metronidazol Neomicina 1200 mg/día mg c/12h 1-2g/día vo o enema Inhibición de la glutaminasa intestinal que glutamina amonio Aminoácidos L-ornitina L-aspartato L-o L-a 5-15 g/día vo 4-8 amp de 5g en infusión continua iv L-ornitina es sustrato para producir urea L-aspartato es sustrato para producir glutamina Antagonistas del r-GABA Flumazenil 2mg en 5-10 min Antagonista de r-GABA

6 Ascitis

7 FISIOPATOLOGÍA GENERAL
definición Acumulación anormal (>25 ml) de líquido intrabdominal FISIOPATOLOGÍA GENERAL Aumento del flujo en la microcirculación esplácnica Aumento de P. capilar y permeabilidad Aumento de linfa A S C I T N Vasodilatación esplácnica HT PORTAL (+) SNS (+) SRAA (+) ADH Hipovolemia efectiva Disminución TA Ret Na y H2O

8 DIAGNÓSTICO Ultrasonido: detecta > 100 ml de ascitis
Clínica: matidez cambiante (> 1500 cc de ascitis) Paracentesis: ESTUDIO IMPORTANCIA Proteínas totales <1.5 g/dL aumenta el riesgo de PBE Albúmina GASA (gradiente de albúmina sérica-ascitis) GASA >1.1 g/dL = ascitis por HT portal; GASA <1.1 g/dL = ascitis de causa ≠ HT portal ej. S. nefrótico, carcinomatosis, tuberculosis, serositis, ascitis biliopancreática Celularidad > 250 PMN = PBE Cultivo Aislamiento de gérmen causante de PBE o peritonitis secundaria

9 TRATAMIENTO DIETA 2 g sodio 1- 1.5 L/día de agua FÁRMACOS
Espironolactona mg Furosemide mg Meta: Disminuir no más de 1 kg en pacientes con edema y no más de 0.5 Kg en pacientes sin edema PARACENTESIS < 5 L Reponer con haemacell o dextrán 125 ml iv / L ascitis drenado PARACENTESIS >5L Reponer con albúmina 5-10 g iv / L ascitis drenado

10 Peritonitis bacteriana espontánea

11 Fisiopatología Etiología 70% Gram (-) E. coli 20% Gram (+)
10% Enterocococo Etiología

12 Cuadro clínico Asintomático Síntomas y signos de peritonitis
Encefalopatía hepática Insuficiencia renal Dolor abdominal difuso, naúsea, vómito, fiebre, rebote

13 DIAGNÓSTICO P A R A C E N T E S I S
Citológico: 250 POLIMORFONEUCLEARES / mL Cultivo: positivo en hasta el 70% casos INDICACIONES DE PARECENTESIS: Todo paciente con ascitis Síntomas peritoneales Signos/ síntomas de enfermedad sistémica Encefalopatía hepática Deterioro de la función renal Hemorragia digestiva DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : PERITONITIS SECUNDARIA Sospecharla si glucosa <50 mg/dL, proteínas > 10g/L, DHL ascitis> plasma, polimicrobiana

14 tratamiento PROFILAXIS Elección Alternativo Paracentesis de control
Cefotaxima 2g iv c/12h 5 días Norfloxacino 400mg c/12h Ciprofloxacino 500mg c/12h Amoxicilina-clavulanato 500/100mg c/8h A las 48h: debe haber una disminución de al menos 25% PMN Deterioro clínico Primaria Secundaria HTDA <10g/L proteínas en ascitis + Bil >3 mg/dL +´- plaquetas < 90 mil Norfloxacino 400mg c/12h 7 días Ciprofloxacino/cefotaxima/amoxicilina Norfloxacino 400mg/día Ciprofloxacino 750mg/sem TMP-SMZ DD 5d/sem PROFILAXIS

15 HEMORAGIA VARICEAL

16 HEMORRAGIA VARICEAL 50-60% de los pacientes con cirrosis tienen VE y de éstos el 30% presentan hemorragia los primeros 2 años La hemorragia variceal se autolimita en 30-40% de los casos Mortalidad de hasta el 40% Recidiva de hasta el 80% el primer año FACTORES DE RIESGO: Porta > 13 mm Plaquetopenia INR > 1.5 E N D O S C O P I A

17 ENDOSCOPIA PREVENTIVA
CONDICIÓN PERIODICIDAD Cirrosis de reciente diagnóstico Al diagnóstico Cirrosis compensada SIN antecedente de VE 2-3 años Cirrosis compensada CON antecedente de VE pequeñas 1-2 años Cirrosis descompensada 1 año PREVENCIÓN Propranolol mg c/12h Nadolol 40 mg c/24h Mecanismo acción: Disminución GC, vasoconstricción esplácnica Meta: Disminuir la FC basal 25% o FC máxima 55 lpm

18 Cuadro clínico Hematemesis/ Melanemesis
Rectorragia/hematoquezia/ Melena Signos/síntomas de choque hipovolémico

19 Diagnóstico Várices pequeñas < 5mm Várices grandes > 5mm
o que ocupan > 1/3 parte de la luz

20 Meta de tratamiento: Hb 7-8 g/dl
A B C Tratamiento del choque hipovolémico : cristaloides/ expansores / sangre Terlipresina 2mg iv en bolo seguido de 1-2 mg iv c/4h x 48h seguido de 1mg iv c/4h hasta 5 días Alternativo: octreótide 50 mg en bolo seguido de infusión de mg/hora iv 4. Profilaxis de PBE : Norfloxacino 400 mg c/12h ó Ciprofloxacino 400mg c/12h ó Ceftriaxona *1g iv cada 24h x 5-7 días * Elección en pacientes con alto riesgo ( choque hipovolémico, ascitis, ictericia y malnutrición) 5. Terapia endoscopia en primeras 12h (escleroterapia/ligadura) Meta de tratamiento: Hb 7-8 g/dl

21 SÍNDROME HEPATORENAL

22 definición El SHR es un síndrome potencialmente reversible que ocurre en pacientes con cirrosis, ascitis e insuficiencia hepática y que se caracteriza por una alteración de la función renal, cardiovascular y activación del sistema nervioso simpático y del eje renina-angiotensina-aldosterona

23 Criterios diagnósticos

24 Clasificación del shr

25 fisiopatología

26 Tratamiento shr 1