Infecciones estreptocócicas

Presentación del tema: "Infecciones estreptocócicas"— Transcripción de la presentación:

1 Infecciones estreptocócicas
Elaborado por Jessy navas. MR2

2 Introducción La piel es la primera barrera del organismo frente a los agentes externos y las infecciones cutáneas, el motivo más frecuente de consulta en dermatología pediátrica. Los principales factores de riesgo son el deterioro de la integridad de la piel, la falta de higiene, el hacinamiento, la humedad y las inmunodeficiencias. Las bacterias más prevalentes tenemos Staphylococcus Streptococcus

3 Estreptococo Coco Gram positivo Oxidasa y catalasa negativa
Anaerobio facultativo Agrupados en coco y cadenas Saprofitos y patógenos Forman parte la flora comensal de la piel, vías respiratorias, tubo digestivo y aparato genital femenino.

4 Clasificación 1)Según Brown: basados en la producción de hemolisis
Alfa hemolítico (parcial) Beta hemolítico (completa) Gamma o no hemolíticos 2) Según lancefields: basados carbohidratos C presente en la pared Grupo A Grupo B Grupo C

5 Clasificación GRUPO ESPECIE ALFA HEMOLITICO NO S PNEUMONIAE NAC
S VIRIDAMS Endoc BETA HEMOLITICO HI A S PIOGENES HC B S AGALACTIAE C Y G S EQUISIMILIS NO HEMOLITICO GRUPO D S BOVIS EQUINUS

6 Estreptococo pyogenes
Streptococcus pyogenes (Streptococcus del grupo A) es una de las bacterias más importantes en patología humana. células esféricas u ovoides de µm de diámetro agrupa en pares o cadenas de longitud variable Gram positivos, inmóviles, no formadores de esporos, catalasa negativos y, facultativamente anaerobios. SgA es exigente ya que requiriendo medios complejos enriquecidos con sangre para su desarrollo óptimo. Se observa alrededor de las colonias grises de 1-2 mm de diámetro un halo de hemólisis beta.

7 Componente Celular La cápsula es la capa mas superficial que envuelve al microorganismo y está compuesta por ácido hialurónico, encontrándola en los microorganismos solamente cuando están cursando con la enfermedad del huésped. El carbohidrato específico de grupo (carbohidrato C) está constituido por un dímero de ramnosa y N-acetil glucosamina. El mucopéptido que le confiere rigidez a la pared, al cual se unen proteínas, carbohidratos y lipoproteínas. Sus componentes tienen carácter antigénico y pueden contribuir a la patogenicidad. La proteína M es uno de los principales factores de virulencia de SgA. Le resistencia a la fagocitosis por leucocitos (PMN).

8 Faringoamigdalitis estreptococica
Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica clínica. SgA es responsable de la mayoría de estas infecciones aunque otros serogrupos pueden ocasionarla (grupos C y G). Es una enfermedad autolimitada, aunque debe siempre realizarse el tratamiento antimicrobiano para prevenir las complicaciones. afecta con más frecuencia a niños entre 5 y 15 años Se transmite de persona a persona por gotitas de secreciones aerosolizadas. El número de microorganismos y su virulencia van disminuyendo desde la fase aguda a la de convalecencia, marcando un distinto grado de infecciosidad.

9 Clínica Fiebre, exudado, adenopatías cervicales anterior y ausencia de tos Escalofríos. Malestar general. Disfagia. Odinofagia. Dolor en el cuello. Ocasionalmente: náuseas, vómitos y manifestaciones intestinales.

10 tratamiento Diagnostico: cultivo del exudado amigdalar cuya sensibilidad y especificidad % el hisopado de faríngeo es posible pesquisar al Estreptococo tratamiento: Penicilina G benzatinica intramuscular dosis única de 1,2 millones IM en mayores de 27 kg Amoxicilina 80mg/kg/d durante 7–10 días. Alérgicos: macrólidos. «Ojo resistencia». Azitromicina o claritromicina

11 complicaciones Supurativas Absceso y celulitis periamigdalino
Otitis media sinusitis NO Supurativas : fiebre reumática glomerulonefritis

12 Impétigo Definición: lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis sin dejar cicatriz. El impétigo puede ser bulloso o no bulloso. Agente etiológico y fisiopatología: el impétigo no bulloso es causado por S. aureus solo o en combinación con el SBHGA y se lo relaciona ocasionalmente con estreptococos del grupo C y G infección de la piel más frecuente en niños tratados en atención primaria y presenta un pico de mayor incidencia entre los 2 y los 5 años. Es más frecuente en climas tropicales o subtropicales y en climas cálidos durante los meses de verano. Afecta principalmente los niveles sociales más pobres, en condiciones de hacinamiento y saneamiento insuficiente. La transmisión es por contacto directo y se puede autoinocular.

13 Clínica Manifestaciones clínicas: las lesiones son, por lo general, bien delimitadas, pero pueden ser múltiples. Afecta en su mayoría superficies expuestas, como miembros y cara (de localización preferentemente periorificial alrededor de la narinas y la boca). El impétigo no bulloso se inicia como una mácula de 2 a 4 mm, que pasa a pápula y vesícula de contenido claro rodeada de un halo eritematoso, que posteriormente se transformará en una pústula que se agranda y se rompe en el término de 4 a 6 días y termina en una gruesa costra. Las lesiones se curan lentamente y dejan un área despigmentada.

14 En el impétigo bulloso, las bullas se inician como vesículas superficiales, que posteriormente coalescen y forman bullas fláccidas con un contenido amarillo claro, que luego se vuelve turbio y a veces purulento. Cuando la bulla se rompe, es cubierta de una fina costra amarronada. Puede acompañarse de linfadenitis regional.

15 Impetigo DIAGNOSTICO: es clínico, aislamiento SBGA en cultivo
Cefalexina: es la droga de elección a mg/kg/día 3 o 4 Amoxicilina-clavulánico: es 40 mg/kg/día 3 veces al día durante 7-10 días. Eritromicina: 50 mg/kg/día 4 veces al día durante 7-10 días. Mupirocina ungüento al 2% 3 veces al día durante 5 días. COMPLICACIONES linfangitis, linfadenitis supurada, escarlatina o complicaciones pos infecciosas, como la glomerulonefritis.

16 Erisipela Definición: la erisipela es una infección aguda de la piel, no necrosante, que afecta la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes es rápidamente progresiva. Agente etiológico: el SBHGA es el patógeno predominante, aunque también puede ser producida por estreptococos de los grupos C y G, y, en menor frecuencia, por estreptococos del grupo B o S. aureus. .

17 Erisipela Manifestaciones clínicas: la lesión típica es una placa roja brillosa, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, con rápida extensión y linfedema regional. Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y bullas. Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos, que pueden persistir por algunas semanas tras la resolución del cuadro clínico. Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y, por lo general, es unilateral. Otra localización menos frecuente es la cara, clásicamente descrita como “en alas de mariposa”. La presencia de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar, pueden preceder el comienzo de la lesión cutánea. Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente clínico. La leucocitosis, eritrosedimentación acelerada y proteína C reactiva elevada son hallazgos frecuentes que acompañan al cuadro infeccioso.

18 Erisipela Compresas frías, analgésico. Penicilina.
Alergia a las penicilinas macrólidos. 25% de pacientes portadores tras tratamiento con penicilina. Recidiva 30% antes de los 3 años. Complicaciones de la erisipela son raras e incluyen sepsis, síndrome shock toxico, endocarditis, meningitis

19 Escarlatina La escarlatina es una infección provocada por una cepa de la bacteria (germen) llamada estreptococo beta-hemolítico del grupo A (EBHGA). Este germen puede producir una sustancia llamada toxina, a la cual algunas personas son sensibles. No todos los EBHGA producen esta toxina, y sólo algunas personas son sensibles a ella.

20 ESCARLATINA El signo principal de la infección es un sarpullido escarlata (rojo anaranjado) que se extiende por la piel del niño. La escarlatina es inusual en niños menores de 2 años. Es más frecuente en niños de 4 a 8 años

21 ESCARLATINA El sarpullido es el signo más llamativo de la escarlatina. Inicialmente se presenta con apariencia de quemadura solar que es áspera como lija al tacto y puede picar. Remite 6 a 9 dias  Fiebre 12 a 48 horas Dolor de garganta Amígdalas agrandadas y enrojecidas, en algunos casos cubiertas por una membrana o capa blanco-amarillenta. La lengua puede adoptar un color blanquecino con pequeños puntos rojos (aspecto de fresa).

22 Escarlatina Diagnostico diferencial Sarampión Enfermedad de Kawasaki
Reacción alérgica

23 Tratamiento Tratamiento: la penicilina es el antibiótico de elección para las infecciones estreptocócicas: penicilina benzatina U/Kg en los menores de 30 Kg U/Kg en los de más de 30 Kg. En aquellos pacientes alérgicos a la penicilina se pueden utilizar macrólidos, como la Eritromicina o claritromicina por 10 días.

24 Síndrome del shock toxico
define como una enfermedad aguda y grave, secundaria a una infección por Streptococcus (productores de toxinas eritrógenas A, B y C) que cursa con fiebre, hipotensión, fallo multiorgánico y posterior descamación. Este cuadro clínico se desarrollaría de forma secundaria a la activación de la cascada inflamatoria tras la liberación de citocinas proinflamatorias por linfocitos T activados por toxinas bacterianas que actuarían como superantígenos.

25 Clínica Vomito Diarrea Fiebre mayor 38.5 exantema maculopapular
Mialgias hiperemia de las mucosas Confusión mental Disfunción renal Alteraciones hepática trombocitopenia

26 Síndrome shock toxico En 1980 se vinculó el GAS con choque y insuficiencia multiorgánica. En 1993 se definió el síndrome de choque tóxico (TSS) estreptocócico. Rasgos generales: fiebre hipotensión alteración renal síndrome disneico. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

27 SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
I. Aislamiento de estreptococos del grupo A (S. pyogenes) A. De un sitio normalmente estéril B. De un sitio no estéril II. Signos clínicos de gravedad A. Hipotensión B. ≥ 2 de los siguientes signos: 1. Disfunción renal 2. Coagulopatía plaquetas menos mil 3. Disfunción hepática 4. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto 5. Un exantema macular eritematoso generalizado que puede descamarse 6. Necrosis de tejidos blandos, lo que incluye fascitis necrosante o miositis o gangrena. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

28 Síndrome del shock toxico
Laboratorio: BHC desviación notable a la izquierda de leucocitos, muchos granulocitos inmaduros. pruebas hepática renales, tiempos, hipocalcemia, hipoalbuminemia y trombocitopenia. . Hemocultivo para aislar la bacteria. Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol. I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

29 tratamiento Se drenarán los sitios de infección (como heridas quirúrgicas). El objetivo del tratamiento es mantener las funciones corporales importantes, lo cual puede comprender: Antibióticos para cualquier infección (se pueden administrar por vía intravenosa) Diálisis (si se presentan problemas renales graves) Líquidos intravenosos Métodos para controlar la presión arterial La gammaglobulina intravenosa puede ayudar en casos graves

30 complicaciones Shock Insuficiencia renal Insuficiencia miocárdica
Síndrome de distres respiratorio Pronostico: tasa mortalidad 14 al 30% Edad Nivel inmunológico del pacientes Comorbilidades asociadas Virulencia cepa diagnostico